Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также

вчревном сплетении и пограничных симпатических стволах.

Этиология

Причины развития ХЭ весьма разнообразны:

•наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов (в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов);

•алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм;

•ранее перенесенные кишечные инфекции;

•интоксикация лекарственными и химическими веществами;

•воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этиологии наблюдают при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения);

•заболевания ЖКТ - вторичные энтериты.

Патогенез

В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяют термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз - появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 105-107 и более). Часть бактерий вызывают гидролиз желчных кислот и препятствуют их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В12, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к расстройству всасывания углеводов и белков. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии). Отмечают также нарушение двигательной активности кишки (повышение). Все перечисленное обусловливает диарею - частый (более 2-3 раз в сутки) обильный (более 250 г/сут) кашицеобразный или жидкий стул. Отличительный признак диареи - увеличение содержания воды в кале (более 85%).

451

Классификация

Как уже сказано выше, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию:

•по этиологии (рассмотрена выше);

•по клиническому течению:

-легкое течение;

-средней тяжести;

-тяжелое;

• по характеру функциональных нарушений тонкой кишки:

-синдром недостаточности пищеварения;

-синдром недостаточности всасывания;

-синдром экссудативной энтеропатии;

• по течению:

-фаза ремиссии;

-фаза обострения.

Клиническая картина

На первом этапе диагностического поиска, прежде всего, удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянного запора), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания.

Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2-3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто пациенты отмечают непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое

452

количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира.

Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3-4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

У больных ХЭ часто отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

При поражении тонкой кишки, вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов, снижается масса тела, тогда как для поражения толстой кишки этот симптом не характерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника. Таким образом, после первого этапа складывается впечатление о заболевании кишечника.

На втором этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений. Данные второго этапа будут во многом определяться вовлечением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, выступая в части случаев осложнением ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы.

При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР - глосситом, гиповитаминоз С - кровоточивостью десен.

При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникают патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях - судороги).

При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма - гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотензия. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин - аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен.

При пальпации живота отмечаются болезненность в области пупка - в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку).

453

На третьем этапе диагностического поиска, прежде всего, необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают результаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода.

Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные

копрологические синдромы.

• Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке:

-жидкий желтый кал щелочной реакции;

-большое количество мышечных волокон, немного соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры;

-значительное количество жирных кислот и мыл;

-очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки.

• Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки:

-жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции;

-значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани;

-очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клетчатки. Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ снижено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике служит хорошим критерием успешного лечения.

При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале.

Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры.

Для выявления синдрома нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D- ксилозы - моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только в верхних отделах тонкой кишки выделение D-ксилозы с мочой снижается в первые 2 ч, при более обширных поражениях в течение 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в

454

первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в ее дистальном отделе.

При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина B12*. Тест Шиллинга состоит в следующем: больному внутрь дают витамин В12*, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин B12* вводят парентерально, затем определяют количество витамина В12*, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10% введенного количества, выделение же менее 3% указывает на нарушение всасывания.

При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводят в тонкую кишку через зонд) выявляются нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки.

В настоящее время используют так называемую «энтерокапсулу» - компьютерное устройство длиной 2-3 см, которое пациент проглатывает и в течение всего прохождения через кишечник капсула передает на экран компьютера изображение слизистой оболочки того или иного участка кишечника. Перспективы получения информации с помощью такого исследования весьма велики.

Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляют выраженную в различной степени атрофию ворсинок.

Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и а2-глобулина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В12- фолиеводефицитная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестеринемия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лабораторноинструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения.

Течение

На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ.

•Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5-7 кг, общие симптомы отсутствуют.

•Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значительное снижение массы тела).

•Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы.

Осложнения

К числу осложнений ХЭ относят в основном осложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма:

455

•хронический холецистит;

•жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит (ХПГеп);

•хронический панкреатит;

•хронический гастрит с секреторной недостаточностью;

•инфекция мочевыводящих путей (пиелиты, циститы).

Диагностика

Распознавание болезни основано на выявлении следующих признаков:

•характерные «кишечные» симптомы;

•патологические изменения кала (в период обострения):

-характерные изменения копрограммы;

-измененная микрофлора (дисбактериоз);

-увеличение выделения с калом ферментов;

• синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени).

Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром хронической диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки.

Дифференциальная диагностика

Своеобразной редкой формой ХЭ выступает регионарный илеит (БК), протекающий с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, повышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазовыми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной.

Глютеновая и дисахаридная энтеропатии - заболевания, вызванные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен - белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти начинаются в детском возрасте, при глютеновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии - полифекалия с кислой реакцией каловых масс.

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) - редкое заболевание, вызванное Tropheryma whippelii, возникающее в среднем возрасте и проявляющееся поносом, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой. В большинстве случаев диагноз устанавливают при морфологическом исследовании биоптатов тонкой кишки.

456

Лечение

Лечебные мероприятия строят по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологического процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений - белковых, жирового баланса и других видов обмена - наиболее важный аспект терапевтических назначений.

В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая (жидкая или кашицеобразная).

Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опасности его усиления. Без результатов микробиологического исследования предпочтительно назначение эубиотиков (называемых также «пробиотики»), обладающих широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, но не влияющих на нормальную микрофлору:

•линекс* по 1-2 капсулы 3 раза в день;

•бифиформ* по 1-2 капсулы 2 раза в день;

•лактобактерин* по 5 доз 2 раза в день.

При определении флоры (стафилококк, синегнойная палочка) назначают антибиотики (эритромицин), а также нитрофураны.

При поносе показан прием лоперамида (по 1 таблетке под язык после каждого акта дефекации). Используют также отвары из плодов черемухи, коры дуба, гранатовых корок.

Широко используют ферментные препараты (панзинорм*, мезим-форте*, панкреатин в больших дозах).

Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В* (В2, B6, никотиновая кислота).

При тяжелом синдроме мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов.

Прогноз

При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным питанием. При тяжелом течении показан перевод на инвалидность.

Профилактика

Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения.

457

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание кишечника неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной кишки. НЯК в иностранной литературе и в последнее время в России называют язвенным колитом.

В ранней стадии НЯК проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративносклеротические изменения начинают преобладать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается.

НЯК болеют люди всех возрастных групп (чаще в возрасте 20-40 и 6070 лет), мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболеваемость - 5080 на 100 тыс. населения. Чаще болеют жители Северной Америки и северной части Европы.

Этиология

Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Предполагается наследственная предрасположенность (связь заболевания с носительством антигенов HLA-DR27 и B27), при которой инфекционные факторы (в том числе дисбактериоз) и иммунные реакции запускают воспалительный процесс.

Патогенез

Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма (рис.

3-3).

Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Escherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергизирующее влияние. Особенности нервновегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение веществ, обладающих антигенными свойствами. Известно, что антигены некоторых штаммов E. coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника. Цитопатогенное действие противотолстокишечных антител сочетается с действием протеолитических и иных продуктов метаболизма микрофлоры кишечника и вызывает иммунное и неиммунное воспаление стенки кишечника.

Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные поражения), к которым относятся поражения кожи, органа зрения, полости рта, опорно-двигательного аппарата, системы крови.

458

Рис. 3-3. Патогенез неспецифического язвенного колита

Классификация

В настоящее время общепринятой классификации НЯК нет. Для практических целей выделяют 3 основные формы: острую, хроническую и рецидивирующую. В пределах каждой клинической формы встречаются легкие, среднетяжелые и тяжелые варианты течения болезни.

•Острая (молниеносная) форма встречается редко, отличается тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений. Процесс развивается бурно, как правило, захватывает всю толстую кишку.

•Хроническая форма характеризуется непрерывным, длительным, истощающим течением, с постепенным нарастанием симптоматики.

•Рецидивирующая форма встречается наиболее часто. Для нее характерны ремиссии продолжительностью 3-6 мес и более, сменяющиеся обострениями различной выраженности. Одна клиническая форма может переходить в другую.

НЯК всегда поражает прямую кишку и, прогрессируя, распространяется проксимально. В связи с этим выделяют проколит, левосторонний колит, тотальный колит. Тяжесть заболевания обусловлена степенью воспаления и топографией патологического процесса толстой кишки. Наиболее часто наблюдается проктосигмоидит (67%), тотальный колит встречается у 16% больных, изолированный проктит - у 5%.

459

Клиническая картина

Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят «кишечные» симптомы.

На первом этапе диагностического поиска выявляют жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя.

Выделяют несколько вариантов начала заболевания.

•Постепенное появление поноса; через несколько дней в жидких испражнениях обнаруживают слизь, кровь.

•Болезнь дебютирует ректальными кровотечениями при оформленном или кашицеобразном стуле. Потеря крови при дефекации в первые дни обычно незначительная.

•Появление диареи с кровью и слизью, болью, интоксикацией.

При развернутой картине болезни дискинетический и язвенно-геморрагический синдромы проявляются в виде частого жидкого стула с примесью крови и гноя, иногда слизи, что служит основным симптомом. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении число дефекаций достигает 40 и более, преимущественно ночью и утром. Больные тяжелой формой НЯК нередко страдают недержанием кала, что связано с поражением наружного сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови в стуле бывает значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострения больные в день теряют 100-300 мл крови.

Количество слизи в испражнениях зависит от сохранности слизистой оболочки кишки. При тотальном глубоком поражении слизистой оболочки слизь в испражнениях отсутствует.

В период обострения испражнения представляют собой зловонную гнойнослизистую жидкость с примесью крови. Во время ремиссии понос может полностью прекратиться, но чаще стул кашицеобразный, 3-4 раза в день, с незначительным включением слизи и крови.

Обязательный симптом тотального НЯК - схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной ободочной и прямой кишки, реже - область пупка и слепой кишки. Типично усиление болей перед дефекацией и ослабление после опорожнения кишечника. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так что иногда больные отказываются от еды.

Поражение прямой и сигмовидной ободочной кишки приводит к тенезмам. Позывы на дефекацию носят резко императивный характер. Больные нередко отмечают чувство неполного опорожнения прямой кишки.

При неспецифическом язвенном проктите и проктосигмоидите некоторые больные отмечают запор по 2-3 дня, чередование поноса с запором, которое носит спастический характер.

460