Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра*), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии - достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты - препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-

401

адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка. Нередко ОСН развивается на фоне уже имевшейся ранее хронической сердечной недостаточности либо осложняет течение повторных ИМ .

Различают два клинических варианта ОСН:

•застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

•кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз, поскольку летальность у них превышает 80%.

• Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. Обычно это происходит, когда гидростатическое давление в капиллярах легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и начинает превышать величину онкотического давления крови. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

- При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного.

• В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции

402

и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др., поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая

ксмерти больного.

Взависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

•I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

•II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

•III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

•IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

•ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

•внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

•ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м2, что осуществляют следующим образом:

•оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

•при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

•мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

•внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

403

•наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид*) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

•при отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

•при наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

•скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных

сОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

•оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

•при снижении рО2 ниже 50% - неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP ) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

•мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

•внутривенная инфузия инотропных препаратов - добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

•внутриаортальная баллонная контрпульсация;

•скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация - один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий)

пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина*, реополиглюкина*) (либо

404

других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача - восстановление насосной функции сердца.

Механические осложнения (разрывы миокарда и митральная регургитация)

Острый разрыв свободной стенки левого желудочка проявляется внезапно развившимся коллапсом в сочетании с электромеханической диссоциацией, при которой электрическая активность сердца присутствует, а механическая - отсутствует (АД и пульс не определяются). Это осложнение обычно заканчивается смертью в течение нескольких минут и не поддается реанимационным мероприятиям. Крайне редко удается выполнить кардиохирургическое вмешательство .

Подострый разрыв свободной стенки левого желудочка - сам дефект миокарда прикрыт тромбом либо прилежащими тканями; это примерно в 25% дает время для выполнения кардиохирургического вмешательства. Клинически подострый разрыв свободной стенки протекает как рецидив ИМ и сопровождается ангинозными болями, подъемом сегмента ST на ЭКГ, тяжелыми расстройствами гемодинамики в виде выраженной артериальной гипотензии. Ключевым моментом диагностики данного осложнения служит выявление признаков тампонады сердца (что осуществляют с помощью УЗИ).

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется внезапным ухудшением состояния больного, нередко развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде кардиогенного шока, появлением грубого систолического шума и данными ультразвукового допплеровского исследования сердца, показывающими наличие, локализацию и размер дефекта межжелудочковой перегородки. Единственный способ спасения больного - хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, сроки выполнения которого зависят от размера дефекта и тяжести состояния больного.

Митральная регургитация чаще всего развивается на 2-7 день ИМ. Она может быть обусловлена растяжением кольца митрального клапана вследствие расширения и дисфункции левого желудочка либо дисфункцией папиллярной мышцы вследствие ее некроза или отрыва. Остро возникшая митральная регургитация клинически проявляется резким ухудшением состояния больного, развитием острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, появлением систолического шума на верхушке сердца, проводящегося в левую подмышечную область. При трансторакальной, чреспищеводной и допплеровской ЭхоКГ определяют признаки дисфункции митрального клапана и выраженной митральной регургитации. Обычно больным с ИМ, осложнившимся остро возникшей митральной регургитацией, требуется хирургическое лечение (протезирование митрального клапана либо аннулопластика), сроки выполнения которого зависят от клинического состояния больного.

Нарушения ритма и проводимости (см. раздел учебника «Нарушения ритма и проводимости сердца»). Лечение нарушений ритма и проводимости определяется видом этих нарушений и их влиянием на гемодинамику. Для их устранения могут использоваться различные антиаритмические препараты, ЭИТ (кардиоверсия или дефибрилляция), электрическая стимуляция сердца.

Желудочковая экстрасистолия в остром периоде ИМ специальной антиаритмической терапии (за исключением бета-адреноблокаторов) не требует.

405

Применение лидокаина и других антиаритмических препаратов с целью первичной профилактики развития фибрилляции желудочков не показано.

Для купирования эпизодов желудочковой тахикардии, не сопровождающихся тяжелыми расстройствами гемодинамики, вводят лидокаин в дозе 100-150 мг внутривенно струйно. При приступах желудочковой тахикардии, сопровождающихся резким снижением АД, а также при неэффективности лидокаина, проводят экстренную электрическую кардиоверсию разрядом мощностью 200-300 Дж.

При возникновении фибрилляции желудочков проводят экстренную электрическую дефибрилляцию сердца разрядом 300-360 Дж. Электрическая дефибрилляция - единственный эффективный метод лечения фибрилляции желудочков сердца.

При рецидивировании приступов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков начинают терапию амиодароном (кордароном*) в суточной дозе 600-800 мг (300-400 мг внутрь и 300-400 мг внутривенно капельно).

Для устранения устойчивой наджелудочковой ПТ внутривенно болюсно вводят аденозинтрифосфат (АТФ*) в дозе 3-5 мл либо внутривенно медленно 10 мг верапамила (изоптина*) в течение 5-10 мин (во избежание падения АД).

При мерцательной аритмии у больных ИМ, за исключением тех случаев, когда мерцание предсердий создает угрозу жизни (в таких случаях сразу проводят ЭИТ), лечение рекомендуется начинать с введения бета-адреноблокаторов либо верапамила. Если лекарственные средства неэффективны, то при наджелудочковой и желудочковой тахикардии, а также при трепетании и мерцании предсердий проводят ЭИТ.

Внутрижелудочковые тромбы и системные тромбоэмболии. Образование тромбов в левом желудочке чаще всего бывает у больных обширным передним ИМ. Обычно это осложнение легко выявляется с помощью ультразвукового исследования сердца. При наличии подвижных тромбов в левом желудочке рекомендуется терапия НМГ с последующим переходом на оральные антикоагулянты (варфарин), длительность приема которых составляет от 3 до 6 мес. При возникновении тромбоэмболии крупных периферических сосудов лечение осуществляют как с помощью лекарственных препаратов, так и хирургическим путем.

Перикардит может осложнить течение трансмурального ИМ. Клинически он проявляется возникновением боли в области сердца, что может симулировать рецидив ИМ. Однако, в отличие от ангинозного характера боли при ИМ, боль при перикардите является острой, она связана с положением тела и дыханием. Диагноз перикардита подтверждается появлением характерного шума трения перикарда. При возникновении перикардита необходимо отменить антикоагулянтную терапию (за исключением случаев, когда их применение абсолютно необходимо) и назначить НПВС (диклофенак, ибупрофен, мелоксикам).

В дальнейшем продолжают терапию ацетилсалициловой кислотой, подобранными индивидуально бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, статинами, при необходимости - пролонгированными нитратами (изосорбида мононитрат или изосорбида динитрат).

Симптоматическое лечение седативными, снотворными, слабительными средствами проводится по показаниям; дозы препаратов подбирают индивидуально.

406

В комплексном лечении больных ИМ важно проведение восстановительной терапии - реабилитации больных (ЛФК, гимнастика), как физической, так и психологической. Реабилитационные мероприятия в дальнейшем проводят в санаторно-курортных условиях или в специализированных реабилитационных отделениях.

Прогноз

Прогноз заболевания серьезный, возможно развитие повторного ИМ. С развитием осложнений (при сохранении АГ, хронической сердечной недостаточности) прогноз ухудшается.

Профилактика

Устраняют так называемые факторы риска ИБС, особенно у лиц, в семьях которых есть случаи раннего атеросклероза.

Немедикаментозная и медикаментозная терапия по существу представляют собой вторичную профилактику ОИМ. Рекомендовано категорическое запрещение курения, соблюдение диеты с низким содержанием насыщенных жиров, обогащенной фруктами и овощами. Вторичная профилактика ОИМ заключается в постоянном приеме антиангинальных препаратов, при измененном липидном спектре - гиполипидемических препаратов, при наличии ГБ - антигипертензивных препаратов.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность - синдром, выражающийся в неспособности сердечнососудистой системы полноценно обеспечивать органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежат нарушение насосной функции одного или обоих желудочков, а также активация нейрогормональных систем организма, и в первую очередь симпатической системы. Это обусловливает высокий риск развития жизнеугрожающих аритмий (в 5 раз больше, чем у пациентов без сердечной недостаточности).

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность - финал заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность пациентов с ее начальными стадиями достигает 10% в год, тогда как у больных с тяжелыми формами заболевания - 40-65%.

Этиология

Хроническая сердечная недостаточность развивается при самых разнообразных заболеваниях, сопровождающихся поражением сердца и нарушением его насосной функции. Причины последнего весьма разнообразны.

• Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

- первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);

407

- вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гипоили гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).

• Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:

-давлением (стеноз митрального или трикуспидального отверстий, устья аорты или легочной артерии, гипертензия малого или большого круга кровообращения);

-объемом (недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты);

-комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).

• Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда - амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз).

Патогенез

Основной пусковой механизм хронической сердечной недостаточности - снижение сократительной способности миокарда и связанное с этим падение сердечного выброса. Это, в свою очередь, приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и включению ряда компенсаторных механизмов, одним из которых служит гиперактивация симпатико-адреналовой системы. Катехоламины (в основном норадреналин) вызывают сужение артериол и венул, что обусловливает увеличение венозного возврата крови к сердцу, возрастание диастолического наполнения пораженного левого желудочка и выравнивание до нормы сниженного сердечного выброса. Активация симпатикоадреналовой системы, первоначально будучи компенсаторной, в дальнейшем становится одним из факторов, обусловливающих прогрессирование патологических изменений в органах сердечно-сосудистой системы и усугубление признаков сердечной недостаточности. Спазм артериол (в частности, почечных) вызывает активацию РААС и гиперпродукцию мощного вазопрессорного фактора - ангиотензина II. Кроме повышения содержания последнего в крови активируются местные тканевые РААС, в частности в миокарде, что обусловливает прогрессирование его гипертрофии. Ангиотензин II также стимулирует усиление образования альдостерона, что, в свою очередь, повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы крови и в конечном счете способствует активации продукции АДГ (вазопрессина). Повышение содержания АДГ и альдостерона приводит к прогрессирующей задержке в организме натрия и воды, увеличению ОЦК и венозного давления, что также обусловлено констрикцией венул. Происходит дальнейшее увеличение венозного возврата крови к сердцу, в результате чего дилатация левого желудочка усугубляется. Ангиотензин II и альдостерон, действуя местно в миокарде, приводят к изменению структуры пораженного отдела сердца (левого желудочка), т.е. к так называемому ремоделированию. В миокарде происходит дальнейшая гибель миокардиоцитов и развивается фиброз, что еще больше снижает насосную функцию сердца. Снижение сердечного выброса, а точнее, фракции выброса, приводит к увеличению остаточного систолического объема и росту конечного диастолического давления в полости левого желудочка. Дилатация последнего еще больше усиливается. Это явление, согласно механизму Франка-Старлинга, сначала приводит к усилению сократительной функции миокарда и выравниванию сердечного выброса, но по мере прогрессирования дилатации механизм Франка-Старлинга перестает работать, в связи с чем возрастает давление в вышележащих отделах кровеносного русла -

408

сосудах малого круга кровообращения. Развивается гипертензия малого круга кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии.

Среди нейрогормональных нарушений при хронической сердечной недостаточности следует отметить увеличение содержания в крови эндотелина - мощного вазоконстрикторного фактора, секретируемого эндотелием.

Наряду с вазопрессорными факторами увеличивается концентрация предсердного натрийуретического пептида, секретируемого сердцем в кровяное русло, что связано с увеличением напряжения стенок предсердий и повышением давления наполнения соответствующих камер сердца. Предсердный натрийуретический пептид расширяет артерии и способствует экскреции соли и воды, но при хронической сердечной недостаточности выраженность вазодилататорного эффекта снижается вследствие вазоконстрикторного действия ангиотензина II и катехоламинов. Именно поэтому потенциально полезное влияние предсердного натрийуретического пептида на функцию почек ослабевает.

В патогенезе хронической сердечной недостаточности придают значение эндотелиальной дисфункции, выражающейся, в частности, в снижении продукции эндотелием оксида азота - мощного вазодилатирующего фактора.

Таким образом, в патогенезе хронической сердечной недостаточности выделяют кардиальный и экстракардиальный (нейрогормональный) механизм, при этом пусковым фактором, вероятно, служит изменение напряжения стенки левого (правого) желудочка.

Классификация

В настоящее время используют классификацию недостаточности кровообращения, предложенную Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. В соответствии с ней выделяют три стадии сердечной недостаточности.

•Стадия I (начальная): скрытая недостаточность кровообращения, манифестирующая возникновением одышки, сердцебиения и утомляемости только при физической нагрузке.

Впокое эти явления исчезают. Гемодинамика в покое не нарушена.

•Стадия II:

-период А - признаки сердечной недостаточности в покое выражены умеренно, толерантность к физической нагрузке снижена, есть нарушения гемодинамики в большом или малом круге кровообращения умеренной степени выраженности;

-период Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения и в большом, и в малом круге кровообращения.

• Стадия III (конечная) - дистрофическая стадия с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Существует также классификация хронической сердечной недостаточности,

предложенная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (NYHA). В соответствии с ней выделяют четыре функциональных класса, основанных на физической работоспособности больных.

409

•I класс - при заболевании сердца нет ограничения физической активности.

•II класс - заболевание сердца вызывает небольшое ограничение физической активности.

•III класс - заболевание сердца вызывает значительное ограничение физической активности.

•IV класс - выполнение минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт.

Достоинство этой классификации заключается в том, что она допускает возможность перехода больного в процессе лечения из более высокого класса в более низкий, но в ней не учитывают состояние внутренних органов и выраженность нарушений кровообращения в большом круге. О нарушениях в малом круге можно судить лишь косвенно по степени ограничения физической работоспособности.

Наконец, своего рода синтез отечественной и Нью-Йоркской классификации был предложен в 2005 г. Американской ассоциацией сердца и Американской коллегией кардиологов (AHA/ACC). Эта классификация включает четыре стадии: А и В - предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности, но отсутствие клинических признаков, С и D - клиническая картина хронической сердечной недостаточности.

•А - высокий риск развития хронической сердечной недостаточности при отсутствии структурных изменений сердечной мышцы и клинических симптомов недостаточности (пациенты с АГ, атеросклерозом, сахарным диабетом, ожирением, метаболическим синдромом, отягощенным семейным анамнезом в отношении кардиомиопатий и др.).

•B - существование структурных изменений сердечной мышцы при отсутствии клинических симптомов хронической сердечной недостаточности (пациенты с перенесенным ИМ, гипертрофией левого желудочка, бессимптомным течением клапанных пороков сердца и др.).

•С - существование структурных изменений сердечной мышцы в сочетании с симптомами хронической сердечной недостаточности (диагностированное заболевание сердца + одышка, повышенная утомляемость, сниженная толерантность к физическим нагрузкам).

•D - рефрактерная к лечению хроническая сердечная недостаточность (пациенты с выраженными клиническими признаками недостаточности кровообращения в покое, несмотря на проводимое медикаментозное лечение).

Клиническая картина

Симптомы хронической сердечной недостаточности определяются выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики, изменениями сердца, степенью нарушений циркуляции в малом и большом круге кровообращения, выраженностью застойных явлений в органах и степенью нарушения их функций. Кроме того, для клинической картины хронической сердечной недостаточности характерно существование симптомов заболевания, послужившего причиной развития сердечной недостаточности. Таким образом, клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает - левого, правого желудочка (левожелудочковая или

410