Vnutrennie_bolezni_6-e_izd_Makolkin

• Лечение больных с осложненным гипертоническим кризом проводят в отделении неотложной кардиологии или палате интенсивной терапии:

-АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, почек, сердца и, как правило, не более чем на 25% за первые 1-2 ч;

-наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающейся аневризме аорты

(на 25% от исходного за 5-10 мин; оптимальное время достижения целевого уровня систолического АД 100-110 мм рт.ст. составляет 20 мин), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легкого).

Используют следующие парентеральные препараты для лечения гипертонического криза:

• вазодилататоры:

-эналаприлат (предпочтителен при острой недостаточности левого желудочка);

-нитроглицерин (предпочтителен при остром коронарном синдроме и острой недостаточности левого желудочка);

-нитропруссид натрия (препарат выбора при гипертонической энцефалопатии, однако следует иметь в виду, что он может повышать внутричерепное давление);

•бета-адреноблокторы (пропранолол, очень быстро действующий эсмолол при расслаивающейся аневризме аорты и остром коронарном синдроме);

•антиадренергические средства (фентоламин при подозрении на феохромоцитому);

•нейролептики (дроперидол);

•ганглиоблокаторы: азаметония бромид (пентамин*).

У больных пожилого возраста АД часто бывает нестабильным, что связано с возрастными нарушениями регуляции сосудистого тонуса. При так называемой лабильной АГ пожилых колебания АД отличаются особенно большими размахами, варьируя от 180200/100 мм рт.ст. до 100-110/60-70 мм рт.ст. Такие колебания АД возникают обычно без видимых причин, от одного раза в сутки до нескольких раз в месяц. Клинически они малосимптомны (в отличие от классических гипертонических кризов) и иногда даже не замечаются больными. Это последнее обстоятельство таит в себе угрозу нарушения мозгового кровообращения, так как, не ощущая резких колебаний АД, больные не прибегают к лечебным мероприятиям. В промежутках между подъемами АД может быть нормальным или умеренно повышенным. Лабильная АГ пожилых встречается практически лишь у женщин, частота ее сравнительно невелика (7-8% всех случаев АГ). Причиной этой своеобразной АГ выступают резкие нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса. Лечение этой формы АГ - непростая задача, так как антигипертензивная терапия не предотвращает подъемов АД.

Средство выбора - препарат из группы атипичных бензодиазепинов - клоназепам, обладающий вегетостабилизирующими и антипароксизмальными свойствами (назначают по 0,5-1,0 мг 1-2 раза в сутки, начиная с однократного приема на ночь). Эффективность клоназепама у таких больных достигает 80%, прием должен быть длительным.

331

Прогноз

При неосложненном течении и адекватной терапии больные длительно сохраняют трудоспособность. Соответствующее лечение может привести к длительной стабилизации процесса.

Профилактика

•Первичная профилактика состоит в ограничении длительных воздействий неблагоприятных внешних факторов, способствующих возникновению заболевания, здоровом образе жизни (запрещение курения, ограничение приема алкоголя, достаточная физическая активность).

•Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение и длительную антигипертензивную терапию (при соблюдении рекомендаций в отношении соблюдения здорового образа жизни).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Симптоматическими (вторичными) называют АГ, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (систем), участвующих в регуляции АД.

Симптоматические артериальные гипертензии (САГ) регистрируют у 5-15% всех пациентов с АГ.

Классификация и этиология

Единой классификации САГ не существует. Ниже представлена этиологическая классификация САГ, в которой одновременно указаны основные заболевания, приводящие к развитию вторичных гипертензий. Представленный перечень патологических состояний далеко не исчерпывающий; существует ряд более редких заболеваний (главным образом, болезней почек), которые подробно рассмотрены в соответствующих руководствах.

• Почечные:

- ренопаренхиматозные (ХГН, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, подагрическая нефропатия и др.);

- вазоренальные (стеноз почечных артерий, фибромускулярная дисплазия почечных артерий и др.).

• Эндокринные:

-надпочечниковые (первичный гиперальдостеронизм, опухоли хромаффинной ткани, синдром Кушинга);

-тиреоидные (тиреотоксикоз, гипотиреоз);

-гипофизарные (болезнь Кушинга, акромегалия);

332

-гиперпаратиреоз;

-климактерические.

•Гемодинамические (коарктация аорты, васкулиты, в том числе неспецифический аортоартериит, недостаточность аортального клапана).

•Ятрогенные (вызваны приемом некоторых лекарственных препаратов и биологически активных добавок).

•Синдром ночного апноэ.

Возможно сочетание нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ (например, диабетический гломерулосклероз и хронический пиелонефрит, атеросклеротический стеноз почечных артерий и диабетический гломерулосклероз, гломерулонефрит при СКВ и вторичный синдром Кушинга в рамках побочного действия глюкокортикоидов, используемых для ее лечения).

Нередко причиной САГ становится применение лекарственных препаратов по назначению врача или самостоятельное. К препаратам, способным повышать АД, относят оральные контрацептивы, глюкокортикоиды, НПВС, симпатомиметики (в том числе капли в нос нафазолин и ксилометазолин при длительном применении), эпоэтин бета, циклоспорин и биологически активные добавки, содержащие эфедру, лакрицу и др.

Патогенез

Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты, обусловленные характером и особенностями развития основного патологического состояния. Так, при почечных заболеваниях и реноваскулярных поражениях пусковым фактором служит ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

При эндокринных заболеваниях непосредственная причина повышения АД - первично усиленное образование некоторых гормонов. Тип гиперпродуцируемого гормона (альдостерон, другие минералокортикоиды, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринного нарушения.

При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма его регуляции, вызванных не функциональными (как при ГБ), а органическими изменениями.

При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД определяются характером нарушения. Они связаны:

•с нарушением функций депрессорных зон (синокаротидной зоны) и снижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

•с переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма, сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением

333

ОЦК, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);

• с увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при усилении ее притока к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличением продолжительности диастолы (полная предсердно-желудочковая блокада).

У больных с синдромом ночного апноэ существует несколько патогенетических механизмов повышения АД: гипоксемия, гиперкапнический ацидоз, резкие респираторные усилия и увеличение симпатической активности на фоне микропробуждений. Постоянную АГ отмечают у 40-50% больных с синдромом ночного апноэ. Связь между расстройствами дыхания во сне и АГ также может быть обусловлена существованием одинаковых факторов риска для обоих состояний (например, ожирение).

Клиническая картина

Клиническая картина САГ в большинстве случаев складывается из симптомов, обусловленных повышением АД, и признаков основного заболевания.

Повышением АД можно объяснить головную боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум и звон в ушах, разнообразные боли в области сердца и другие субъективные ощущения. Обнаруживаемая при физикальном обследовании гипертрофия левого желудочка, акцент II тона над аортой - результат стабильной АГ. Отмечают характерные изменения сосудов глазного дна. При рентгенографии и ЭКГ регистрируют признаки гипертрофии левого желудочка (см. «Гипертоническая болезнь»).

Симптомы основного заболевания:

•могут быть ярко выраженными, при этом характер САГ определяют на основании развернутой клинической картины соответствующего заболевания;

•могут отсутствовать, заболевание манифестирует только повышением АД.

В последнем случае предположения о симптоматическом характере АГ возникают:

•при развитии АГ у молодых и лиц в возрасте старше 50-55 лет;

•остром развитии и быстрой стабилизации АГ на высоких показателях;

•бессимптомном течении АГ;

•резистентности к гипотензивной терапии (неэффективность трех гипотензивных препаратов и более в оптимальных дозах);

•злокачественном характере течения АГ.

По характеру течения САГ, как и ГБ, разделяют на доброкачественную и злокачественную форму. Синдром злокачественной АГ регистрируют в 13-30% всех САГ.

Различная выраженность симптомов и широкий круг заболеваний, сопровождающихся АГ, обусловливают чрезвычайную вариабельность клинической картины САГ. В связи с

334

этим этапы диагностического поиска будут представлены отдельно для каждой группы заболеваний, выделенных в классификации.

Почечные (нефрогенные) гипертензии.

Почечные заболевания - наиболее распространенная причина САГ (70-80% случаев). Последние подразделяют на АГ при заболеваниях паренхимы почек, реноваскулярные (вазоренальные) гипертензии и АГ, связанные с нарушением оттока мочи. Большую часть почечных АГ представляют ренопаренхиматозные и вазоренальные заболевания.

Клиническая картина многочисленных заболеваний, сопровождающихся АГ почечной этиологии, может манифестировать следующими синдромами: АГ и патологическими изменениями мочевого осадка; АГ и лихорадкой; АГ и шумом над почечными артериями; АГ и пальпируемой опухолью брюшной полости; только АГ.

Эти синдромы можно обнаружить на разных этапах диагностического поиска.

В задачу первого этапа диагностического поиска входят:

•сбор сведений о ранее перенесенных заболеваниях почек или мочевыводящих путей;

•целенаправленное определение жалоб, характерных для почечных заболеваний, при которых АГ может выступать в качестве симптома.

Указания на имеющиеся у больного заболевания почек (гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь и т.д.) и их связь с развитием АГ позволяют сформулировать предварительную диагностическую концепцию.

При отсутствии характерного анамнеза жалобы на изменение цвета, количества мочи, дизурию и возникновение отеков помогают связать повышение АД с поражением почек без определенных предположений о характере поражения почек. Эти сведения необходимо получить на дальнейших этапах обследования больного.

Если пациент предъявляет жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе, а также на повышение АД, то можно заподозрить узелковый полиартериит - заболевание, при котором почки - лишь один из органов, вовлеченных в патологический процесс.

Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекционного поражения мочевыводящих путей (жалобы на дизурию) и возможно при опухолях почек.

На этом этапе в ряде случаев можно получить сведения, указывающие лишь на повышение АД. Следует учитывать возможность существования моносимптомных почечных АГ, поэтому при установлении причины повышения АД возрастает значение последующих этапов обследования больного.

На втором этапе диагностического поиска определяют симптомы, обусловленные повышением АД (описаны ранее) и основным заболеванием.

335

Присутствие выраженных отеков при соответствующем анамнезе делает предварительный диагноз гломерулонефрита более достоверным. Возникают предположения и об амилоидозе.

При физикальном обследовании больного можно обнаружить систолический шум над брюшной аортой у места отхождения почечных артерий. В этом случае можно предположить реноваскулярный характер АГ. Уточненный диагноз ставят по данным ультразвукового дуплексного сканирования и ангиографии. Следует отметить, что шум над почечными артериями выслушивают лишь у 30-50% больных со стенозом почечных артерий, поэтому его отсутствие не должно быть основанием для прекращения диагностического поиска в этом направлении.

Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому.

Таким образом, на втором этапе диагностического поиска могут возникнуть новые предположения о заболеваниях, обусловивших развитие АГ, а также подтвердиться диагностические концепции первого этапа.

Завершить первые два этапа обследования необходимо формулировкой предварительного диагноза. Это нужно для того, чтобы из огромного количества исследований, выполнение которых предполагают на третьем этапе, выбрать необходимые конкретному больному для установления окончательного диагноза.

На основании оценки обнаруженных синдромов можно высказать следующие предположения о заболеваниях, сопровождающихся АГ почечной этиологии.

Сочетанием АГ с патологическими изменениями мочевого осадка манифестирует:

•хронический и острый гломерулонефрит;

•хронический пиелонефрит.

Сочетание АГ и лихорадки наиболее часто регистрируют при:

•хроническом пиелонефрите;

•поликистозе почек, осложненном пиелонефритом;

•опухолях почки;

•узелковом полиартериите (УП).

Сочетание АГ с пальпируемой опухолью в брюшной полости отмечают:

•при опухоли почек;

•поликистозе;

•гидронефрозе.

336

Сочетанием АГ с шумом над почечными артериями характеризуется стеноз почечных артерий различного происхождения. Моносимптомная АГ характерна:

•для фибромускулярной гиперплазии почечных артерий (реже - стенозирующего атеросклероза почечных артерий и некоторых форм артериита);

•аномалий развития почечных сосудов и мочевыводящих путей.

На третьем этапе диагностического поиска выполняют:

•обязательное обследование всех больных (см. «Гипертоническая болезнь»);

•специальные исследования по показаниям. Исследования по показаниям включают:

•анализ мочи по Нечипоренко, определение суточной потери белка с мочой, количественную оценку бактериурии;

•УЗИ почек;

•радиоизотопное исследование (сцинтиграфию) почек (в том числе с каптоприлом);

•экскреторную урографию;

•КТ почек;

•мультиспиральную КТ-ангиографию почечных артерий;

•прямую инвазивную ангиографию (аортография с исследованием почечного кровотока);

•определение содержания ренина и альдостерона в крови.

Показания к проведению того или иного дополнительного исследования зависят от предварительного диагностического предположения и результатов проведения рутинных (обязательных) методов исследования.

Диагностика почечных САГ заключается в определении заболевания, приводящего к повышению АД, и оценке функций почек, что очень важно для выбора тактики лечения.

Наиболее частая причина развития ренопаренхиматозной АГ - длительно существующий сахарный диабет. В этом случае гипергликемия будет сочетаться с протеинурией (альбуминурией или неселективной протеинурией) и глюкозурией.

При подагрической нефропатии закономерно обнаружение гиперурикемии, микрогематурии, протеинурии и урикозурии.

Нередко патологический процесс в почках многие годы протекает скрыто и сопровождается минимальными и непостоянными изменениями мочи. Небольшая протеинурия приобретает диагностическое значение только при учете суточного количества теряемого с мочой белка: протеинурию более 1 г/сут можно рассматривать как косвенное указание на связь АГ с первичным поражением почек. Нередко так манифестирует ХГН - редкое, но прогностически очень значимое заболевание.

337

Следует подчеркнуть исключительную значимость тщательного исследования мочевого осадка в диагностике ренопаренхиматозной АГ, так как гипертензии при заболеваниях паренхимы почек практически не имеют типичной ультразвуковой и рентгенологической картины. Для окончательной диагностики в случаях латентно протекающего пиелонефрита, гломерулонефрита или амилоидоза выполняют биопсию почки.

Методы лучевой диагностики приобретают значение для определения урологических заболеваний (нефролитиаз, опухоли или поликистоз почек). Для достоверной диагностики, как правило, достаточно проведения УЗИ и КТ.

Для оценки функций почек (диагностики хронической почечной недостаточности) СКФ определяют с помощью лабораторного анализа клиренса креатинина или расчетных формул (Кокрофта-Гоулта и MDRD), которые приведены в специальных руководствах.

Вазоренальная АГ длительно протекает без патологических изменений мочевого осадка, поэтому для ее обнаружения большое значение имеют методы инструментальной диагностики. Для первичной диагностики применяют ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий, но результаты его выполнения зависят от конституции пациента и опыта оператора. Более достоверным исследованием, которое в настоящее время становится золотым стандартом диагностики, считают мультиспиральную КТангиографию почечных артерий, позволяющую неинвазивным способом получить информацию об анатомии почечных артерий. Прямую инвазивную ангиографию почечных артерий проводят тогда, когда уже принято решение об эндоваскулярном лечении.

Данные ангиографии трактуют следующим образом:

•у мужчин среднего возраста односторонний стеноз артерии, устья и средней части почечной артерии, сочетающийся с признаками атеросклероза брюшной аорты (неровность контура), характерен для атеросклероза почечной артерии;

•чередование на ангиограмме участков стеноза и дилатации пораженной почечной артерии с локализацией стеноза в ее средней трети, а не в устье (при неизмененной аорте

уженщин в возрасте младше 40 лет это свидетельствует о фибромускулярной дисплазии стенки почечной артерии);

•двустороннее поражение почечных артерий от устьев до средней трети, неравномерность контуров аорты и признаки стеноза других ветвей грудной и брюшной аорты характерны для артериита почечных артерий и аорты.

Дополнительные методы диагностики вазоренальной АГ - определение активности ренина плазмы и сцинтиграфия почечных артерий с каптоприлом. Как правило, активность ренина у таких больных повышена в 5-10 раз и более, что обусловлено патогенезом гипертензии, связанным с активацией ренинангиотензинового каскада. Сцинтиграфия с каптоприлом основана на том, что ингибиторы АПФ снижают клубочковую перфузию и кровоток в ишемизированной почке. Таким образом, на ренограммах, выполненных после приема каптоприла, отмечают замедление выведения индикатора со стороны стеноза почечной артерии.

338

Эндокринные гипертензии.

Среди эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ, не рассматривают диффузный токсический зоб, так как диагностика АГ в этом случае не затруднена и имеет преимущественно гемодинамический механизм.

Клиническая картина других эндокринных заболеваний, протекающих с повышением АД, представлена следующими синдромами:

•АГ и симпатико-адреналовые кризы;

•АГ с мышечной слабостью и мочевым синдромом;

•АГ и ожирение;

•АГ и пальпируемая опухоль в брюшной полости (редко). Обнаружение этих синдромов на разных этапах диагностического поиска позволяет предположительно высказаться об эндокринной этиологии АГ.

На первом этапе диагностического поиска жалобы больного на возникновение гипертонических кризов, сопровождающихся приступами сердцебиения, мышечной дрожью, профузной потливостью, бледностью кожного покрова, головными болями и болями за грудиной, позволяют говорить о феохромоцитоме.

Вне кризов АД может быть нормальным или повышенным. Склонность к обморокам (особенно при подъеме с постели) на фоне постоянно высокого АД также характерна для феохромоцитомы, протекающей без кризов.

Жалобы больного на повышение АД, приступы мышечной слабости, снижение физической выносливости, жажду и обильное мочеиспускание (особенно в ночные часы) создают классическую клиническую картину первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна) и позволяют установить возможную причину АГ уже на первом этапе диагностического поиска.

Если больной предъявляет жалобы на увеличение массы тела, совпадающее по времени с развитием АГ (при алиментарном ожирении, как правило, ее повышение происходит задолго до развития АГ), и нарушения в половой сфере (дисменорея - у женщин, угасание либидо - у мужчин), то можно предположить синдром или болезнь Иценко-Кушинга. Предположение подкрепляют обнаружением у больного жажды, полиурии и кожного зуда (признаки нарушений углеводного обмена).

Таким образом, первый этап диагностического поиска очень информативен для диагностики эндокринных заболеваний, сопровождающихся АГ. Сложности возникают при феохромоцитоме, не сопровождающейся кризами, и при гиперальдостеронизме без типичных нейромышечных синдромов. В такой ситуации значение последующих диагностических этапов (особенно третьего) чрезвычайно возрастает.

На втором этапе диагностического поиска физические методы обследования позволяют обнаружить:

• изменения сердечно-сосудистой системы, развивающиеся под влиянием повышения АД;

339

•преимущественное отложение жира на туловище при относительно худых конечностях, розовые стрии, угри и гипертрихоз, свойственные болезни и синдрому Иценко-Кушинга;

•слабость мышц, вялые параличи и судороги, характерные для синдрома Конна.

Следует подчеркнуть, что, несмотря на избыток альдостерона, у этих больных не бывает отеков.

Иногда у больных феохромоцитомой пальпация живота может спровоцировать гипертонический криз. Использовать этот прием в качестве диагностический пробы следует с большой осторожностью.

Третий этап диагностического поиска приобретает решающее значение, поскольку позволяет:

•поставить окончательный диагноз;

•установить локализацию опухоли;

•уточнить ее характер;

•определить тактику лечения.

Лабораторно-инструментальная диагностика гормонально-активных опухолей надпочечников складывается из двух этапов:

•доказательства существования заболевания, протекающего с избытком гормонов;

•обнаружения опухоли методами топической диагностики.

Очень важно, чтобы эти этапы проводили именно в такой последовательности, а не наоборот. Это связано с тем, что около 5% здоровых людей имеют гормональнонеактивные аденомы надпочечников размером до 2-3 см, которые не требуют лечения. Случайное обнаружение такой аденомы у пациента с АГ может направить врача по ложному следу и стать причиной проведения неоправданного хирургического вмешательства.

При лабораторном обследовании пациента с первичным гиперальдостеронизмом возможно (свыше 50% случаев) обнаружение гипокалиемии (особенно если ранее больной получал хотя бы небольшие дозы тиазидных диуретиков). Гормональная диагностика основана на определении концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. Сочетание повышенного содержания альдостерона с низкой (иногда нулевой) активностью ренина свидетельствует в пользу диагноза.

Для обнаружения гиперкортицизма используют один из трех тестов:

•определение суточной экскреции кортизола с мочой;

•малый дексаметазоновый тест (подробные инструкции по проведению можно найти в руководстве по эндокринологии);

340