Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

Острый панкреатит- острое асептическое воспаление поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза и некроза органа.

Этиология и патогенез: Основной этиологический фактор- заболевания внепеченочных желчных путей. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обусловливает частое развитие острого панкреатита при ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре, спазме или воспалении большого дуоденального сосочка, дискинезии желчных путей раздичной природы. В этих условиях нарушается отток панкреатического секрета по внепеченочным желчным путям и протоковой системе поджелудочной железы, развивается билиарно-панкреатический или дуоденально-панкреатический рефлюкс, а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм- ведет к нарушению дренажной функции панкреатических и желчных протоков, т.к. алкоголь стимулирует секрецию, которая увеличивает вязкость секрета и повышение внутрипротокового давления. Повреждение железы при травме или хир. вмешательства. При заболеваниях 12-перстной кишки нарушение эвакуации из кишки, повышение внутриполостного давления приводят к формированию дуоденально-панкреатич рефлюкса и внутрипротоковой гипертензии с возникновением панкреатита. Лекарственные средства(фуросемид, индометацин), При нарушениях нейро-гуморального и висцерального взаимоотношений, системного метаболизма при гиперлипидемии, СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковых факторов приводит к повреждения ацинарной клетки. Патогенез: Происходит слияние зимогенных гранул и лизосомных гидролаз, происходит активация проферментов и выход протеаз в интерстиций поджел. Железы, в следствие чего происходит ее аутокаталитичесое переваривание (трипсиноген-трипсин).Активированные ферменты поджел. Железы- первичные факторы агрессии, оказывают местное действие. Фосфолипаза А разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутрикл. триглицериды до ж.к., которые соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового некроза в поджел. железе. Трипсин и химотрипсин осуществляют протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные струкутуры, что приводит к развитию геморрагического некроза. Трипсин активирует калликреин-кининовую систему с образование вторичных факторов агрессии- брадикинина, гистамина, серотонина, что сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроцеркуляции, формированием отека в зоне поджел. железы. К факторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления( интерлейкины 1,6,8,10, факторы некроза опухоли, лейкотриены и т.д.). В ранние сроки концентрация всех медиаторов увеличивается в поджел. железе, печени, легких, селезенке, а их дисбаланс определяет механизм развития локальной, органной и системногй восп. реакции и полиорган. недост. Ферменты, цитокины и метаболиты, образующиеся в поджелуд. железе поступают в воротную вену или по грудному лимф. протоку в системный кровоток с развитием панкреатогенной токсинемии. Первые органы-мишени: печень, легкие, сердце, мозг и почки. Итогом является возникновение выраженных расстройств их функций и развитие панкреатогенного шока. Также важную роль играет токсемия бактериальной природы. При остром панкреатите транслокация эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотриц. бактерий кишечника происходит в условиях нарушения барьерной функции ЖКТ, ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, в следствие чего возникают возникают гнойно-септические осложнения.

Патоморфология: Отечный панкреатит(отек ткани поджел. железы, уплотнение, микроучастки жир.некроза). Жировой панкреонекроз( увеличение железы, отек, исчезновение дольчатости ее структуры, наличие очагов и зон стеатонекроза, участков геморрагий в железе. В б.п. появл. серозный прозрачный экссудат). Геморрагический панкреонекроз(в паренхиме железы и окружающих тканях обширные участки кровоизлияний , зоны некроза, стеариновые пятна. В б.п. большое количество геморрагического выпота). Это асептическая фаза, при присоединении инфекции – возникает инфицированный панкреонекроз.

Классификация:

1. Отечный панкреатит

2. Стерильный панкреонекроз: - по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный

3. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническая картина: внезапная боль в вечернее или ночное время суток после употребления жирных блюд, аклкоголя. Локализуется в эпигастральной области. Рвота- возникает одновременно с болями, многократная, не приносит облегчения. Провоцируется приемом пищи и воды. Температура в начале заболеания- субфебрильная, при развитии инфицированной формы- гектическая. Больной обеспокоен . Важным признаком является цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптом Мондора), пятна цианоза на боковых стенках живота( Грея Тернера), цианоз околопупочной области( Грюнвальда). Живот вздут в верхних отделах. Резко чувствителен. Пальпация поясничной области резко болезненна( Мейо-Робсон). Ригидность мышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентность передней брюш. стенки в проекции поджел. железы (симптом Керте). Невозможность определения пульсации брюшного отдела аорты и-за увеличения размеров поджел. железы (Воскресенский).

Диагностика: Активность панкреатич. ф-тов в крови – альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз 12-15*10^9/л, активность фосфолипазы А, трипсин-активированных пептидов, интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное- адекватная инфузионная терапия-основа лечения. Переливают изотонич р-ры и препараты калия хлорида при гипокалиемии. коллоидные растворы при дифиците ОЦК, проводят мероприятия для подавления функц. активности поджелудочной железы, с целью снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питье и Н2-блокаторы желуд. секреции. С целью системной детоксикации исп.: пзамофере, ультрафильтрация крови. Антибиотики( цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

Хирургическое- Резекция в случае полного некроза. Абдоминизация- направлена на декомпрессию парапанкреальной клетчатки, адекватную эвакуацию панкреатогенного и инфицированного выпота из забрюшинного пространства. С этой целью рассекают брюшину по нижнему и верхнему краям в области тела и хвоста органа, выделяют железу. Некроэктомия- удаление некротизированных тканей.