67. Современное учение о слуховом анализаторе теория Гемгольца/Бекеши.

Пространственная (резонансная) теория была предложена Гельм-гольцем в 1863 году. Теория допускает, что базилярная мембрана состоит из серии сегментов, каждый из которых резонирует в ответ на воздействие определенной частоты звукового сигнала. По аналогии со струнными инструментами звуки высокой частоты приводят в колебательное движение участок базилярной мембраны с короткими волокнами у основания улитки, а звуки низкой частоты - участок мембраны с длинными волокнами у верхушки улитки. При подаче и восприятии сложных звуков одновременно начинают колебаться несколько участков мембраны. Чувствительные клетки спирального органа воспринимают эти колебания и передают но нерву слуховым центрам.

Выводы из теории Гельмгольца:

1. Улитка является тем звеном слухового анализатора, где происходит первичный анализ звуков.

2. Каждому простому звуку присущ определенный участок на базилярной мембране.

3. Низкие звуки приводят в колебательные движения участки базилярной мембраны, расположенные у верхушки улитки, а высокие - у ее основания.

Плюсы:

• позволила объяснить основные свойства уха: определение высоты, силы и тембра.

• теория получила подтверждение в клинике.

Минусы:

• современные данные не повреждают возможность резонирования "отдельных струн" базилярной мембраны.

Развивают теорию Гельмгольца такие авторы, как Бекеши, Флетчер, Уи-вер и др. В последние годы считают, что в ответ на звуковое раздражение реагирует не вся система внутреннего уха, а происходит продольное сокращение отдельных чувствительных клеток. Механизм этого процесса - биохимические процессы (активация белка миозина).

Каким образом происходит трансформация механической энергии звуковых колебаний в нервное возбуждение - в основу электрофизиологического метода исследования данной проблемы положено учение Н.Е.Введенского

3. Отклонение рук дисгармоничное.

4. В позе Ромберга (ноги вместе, руки вытянуты вперед, пальцы растопырены) при периферических нарушениях больной падает в сторону МК; при цетральных — качается.

5. Вестибуловегетативные реакции выражены слабо.

6. Резкие головные боли.

7. Калорические вращательные пробы непредсказуемы.

8. Асимметрия вестибулярной системы.

Триада симптомов при центральном поражении:

1. Асимметрия;

2. Дисгармония (рук);

3. Парадоксальность (непредсказуемость проб).

68. Химические и термические ожоги пищевода у детей.

Очень часто причиной ожога пищевода становятся растворы кислот или едких щелочей. В зависимости от объёма выпитой жидкости, её концентрации и вязкости глубина повреждений может быть различной и соответствует следующим степеням ожогов:

I степень – происходит повреждение поверхностного слоя эпителия;

II степень – возникает сначала поражение, а потом и омертвение глубоких слоев слизистой оболочки и подслизистого слоя;

III степень – некроз практически всех слоев стенки пищевода.

Патологические изменения, которые развиваются при ожоге пищевода, делят на четыре стадии.

На первой стадии слизистая оболочка в месте ожога выглядит отёчной и разрыхленной, наблюдается резкая гиперемия (покраснение).

На второй стадии возникает некроз стенки пищевода, которая на некоторых участках отторгается. В результате образуются язвы различной глубины: поверхностные достаточно быстро эпителизируются, а глубокие затягиваются с образованием грануляций.

На третьей стадии, появившаяся соединительная ткань постепенно образует рубцы и сморщивается. Рубцы в зависимости от степени ожога бывают поверхностными, глубокими и склерозированными (очень плотной консистенции). Весь процесс сопровождается сужением просвета пищевода.

На последней, четвертой стадии в нескольких местах могут образоваться глубокие рубцы, которые потом сморщиваются, достаточно часто вовлекая в процесс окружающую клетчатку. Наблюдается сращение и деформация пищевода. Продолжительность стадий рубцевания и сужения может составлять от 2 недель до нескольких лет.

Непосредственно после проглатывания едкой жидкости у ребенка возникают боль во рту и за грудиной, дисфагия, по­вторная рвота, саливация. Развиваются отек и гиперемия слизистой обо­лочки рта и губ. Ребенок отказывается от еды, беспокоен. Отек входа в гортань доходит до степени стеноза, вследствие чего развивается резкая одышка. Поток болевых импульсов с поврежденной поверхности и токси­коз от всасывания продуктов белкового распада часто служат причиной развития шока. К концу 2-х суток на слизистой оболочке рта и губ по­являются участки некроза в местах соприкосновения яда с тканями. На­чинается отторжение слизистой оболочки. В этот период отмечаются изме­нения в анализах мочи (наличие крови и белка). Постепенно к 5 — 8-му дню с момента травмы острые явления стихают и ребенок глотает без болевых ощущений. Некротизированные участки эпителизируются.

К концу 2-й недели наступает период мнимого благополучия: ребенок чувствует себя вполне здоровым. Однако в конце 3-й или начале 4-й недели наступает самый тяжелый период болезни — период осложнений. Больной начинает испытывать затруднения сначала при глотании твердой, а затем и жидкой пищи. Иногда возникает острая непроходимость пищевода от за-стревания в суженном участке инородного тела (кусочки фруктов, мяса, корки хлеба и т. п.). Затрудненное прохождение пищи в конце концов ведет к хроническому голоданию. Постепенно развивается обезвоживание и истощение, вплоть до кахексии.

Известные трудности в диагностике могут возникнуть у маленьких де­тей, которые не в состоянии дать сведения о характере выпитой жидкости. Так же в остром периоде на основании только клинических симптомов нельзя предполагать или отрицать наличие ожога пищевода. Неизвестно, проглотил ли ребенок химическое вещество или взял в рот и выплюнул. При изолированном ожоге полости рта и при ожоге пищевода могут быть одни и те же симптомы. Поэтому диагностика ожогов пищевода должна основываться не только на клинических симптомах, но прежде всего на данных объективного исследования — диагностической фиброэзофагога -строскопии, которая производится в условиях стационара.

Ранняя диагностическая фиброэзофагогастроскопия позволяет с досто­верностью подтвердить или исключить ожог пищевода (у 60 % детей после случайного приема химического вещества визуально исключаются деструк­тивные изменения со стороны стенки пищевода).

Лечение ожога пищевода. В амбулаторных условиях проводят неотложные мероприя­тия, после чего ребенка госпитализируют. В качестве первой помощи дают большое количество воды или молока и вызывают рвоту. По возможности промывают желудок через зонд, а также стараются нейтрализовать дей­ствие яда путем промывания полости рта, пищевода и желудка антидотом. Нашатырный спирт нейтрализуют 0,5 — 1% раствором соляной, лимонной или уксусной кислоты. Серную и соляную кислоту нейтрализуют 2 — 3% раствором гидрокарбоната натрия. При ожоге уксусной эссенцией промы­вание производят чистой водой. Указанная мера целесообразна на протя­жении первых 6 ч, а в дальнейшем неэффективна.

В зависимости от тяжести состояния ребенка проводят терапию, вклю­чающую внутривенное введение растворов глюкозы и других жидкостей. Показаны болеутоляющие и седативные средства.

При отеке гортани на почве химического ожога производят внутриносовую новокаиновую блокаду, вводят гидрокортизон, кальция хлорид, ги­пертонический раствор глюкозы, применяют отвлекающие средства (гор­чичники и др.). Основным методом лечения, проводимым в стационаре, является раннее бужирование пищевода, при отсутствии которого у 75 — 90% больных развивается рубцовое сужение.

Бужирование пищевода является чрезвычайно ответственной манипуля­цией, так как при отсутствии навыка не исключена возможность перфора­ции его со всеми вытекающими отсюда последствиями (гнойный медиасти-нит и др.). В связи с этим данная процедура, даже при амбулаторном долечивании, должна выполняться квалифицированными специалистами, лучше — врачами стационаров. Рубцовое сужение, как правило, является следствием нелеченного или неправильно леченного глубокого ожога пище­вода. Основными клиническими симптомами являются признаки нару­шения проходимости пищевода (дисфагия, рвота непереваренной пищей, нарастающее истощение). Диагностическое исследование начинают с рент­генографии пищевода с барием. Это позволяет установить локализацию сужения, его диаметр, степень супрастенотического расширения.

Больной подлежит срочной госпитализации. Диагностическая фибро-эзофагоскопия уточняет диагноз и помогает наметить лечебные мероприя­тия.