[Wolfgang_J._Kox,_Claudia_D._Spies]_Check-up_Ans(BookFi.org)

Intensivmedizin

394 B-1.9 · Physiotherapie/Frühmobilisation

Reflexhemmende Lagerung bei hypertoner Muskulatur:

Möglichst frühzeitige Lagerung auf der Seite, Becken und Thorax liegen in einer Ebene, Kopf in Rotationsmittelstellung, Lagerung der Extremitäten dem spastischen Muster entgegengesetzt, je nach Toleranz durch den Patienten

Spitzfußprophylaxe

Dokumentationsplan für das therapeutische Team (Pflege, Physiotherapeuten, Ergotherapeuten)

Bewegungstherapie

Eine wirksame Kontrakturprophylaxe ist nur möglich durch eine von Beginn an eingeleitete konsequente Durchbewegung und -beübung der peripheren Gelenke.

Schlaffer Muskeltonus:

Verhinderung traumatisierender Bewegungen; schonendes vorsichtiges einachsiges Durchbewegen der Gelenke ohne Zug oder Druck

Erhöhter Muskeltonus:

Hoher Zeitbedarf nötig, gleichmäßige Bewegung der Gelenke in reflexhemmenden Mustern; wichtig sind langsame Bewegungen, damit die Muskeln und Sehnen nicht überdehnt werden. Spastik wird durch Schmerz verstärkt

Aktivierende Therapie

Durchführung der fortlaufenden Therapie möglichst vom gleichen Therapeutenteam. Die Vertrautheit erweckt Aufmerksamkeit

Die Einbeziehung von Angehörigen ist von großer Bedeutung (Angehörigenschulung!)

Umgebungswechsel können aktivierend wirken

Aktivierung des Patienten durch Stimulation: dadurch wird die Wahrnehmung und in der Folge Reaktionen gefördert

Die physikalische Therapie und Frühmobilisation auf der Intensivstation ist für die fortführende Rehabilitation (Frührehabilitation, AHB) des Patienten von wesentlicher Bedeutung und sollte deshalb mit dem nötigen Fachwissen, Einfühlungsvermögen, Ideenreichtum und persönlichen Engagement durchgeführt werden. Nur durch den frühestmöglichen Einsatz der physikalischen Therapie kann das Rehabilitationspotenzial voll ausgeschöpft werden.

Literatur

Berliner M, Keitel W (1999) Physikalische Therapie in der Rheumatologie. Folge 1: Krankengymnastik, Massage, Wärmetherapie (Physical therapy in rheumatology. 1: Exercise, Massage, heat). MMW Fortschr Med 141 (40): 50–55 (1996)

Buck M-J (1992) Die Stellung der Krankengymnastik/Physiotherapie im Rehabilitationsteam (Integration of patient exercise/physical therapy in the rehabilitation team). Rehabilitation (Stuttgart) 31 (3): 154–156

Ciesla ND (1996) Chest physical therapy for patients in the intensive care unit. Phys Ther 76 (6): 609–625

Edel H, Knauth K (1999) Atemtherapie. Urban & Fischer, München, Jena

Gadomski M, Raichura B (1980) Rehabilitation nach Herzinfarkt: die Krankengymnastik als wichtiger therapeutischer Faktor. Med Klein 75 (6): 219–222

Kieselmann R (1996) Was ist »moderne Physiotherapie?« (What is »modern physical therapy«?). Pneumologie 50 (Suppl): 3815–3816 Lauterbach A, Schreiber U (1988) Aufgaben der Krankengymnastik beim Intensivpatienten. Krankenpfl J 26 (11): 549–553

Intensivmedizin

B-2 · Besonderheiten bei der Behandlung nach Fachgebieten

kann auch bei normaler Thrombozytenzahl eine Thrombozytensubstitution zur Optimierung der Blutgerinnung beitragen (Überprüfung der Thrombozytenfunktion mittels des PFA-Tests). Insbesondere bei Therapie mit Clopidogrel plus ASS

Komplikationen

»Systemic Inflammatory Response Syndrome« (SIRS)

Ein postoperatives SIRS gehört zu den häufigen Komplikationen beim kardiochirurgischen Patienten. Nur bei extremer Ausprägung muss die erhöhte Körpertemperatur durch Kühlung oder NSAID (»non-steroidal antiinflammatory drug«), die Vasoplegie durch Noradrenalin bzw. die erhöhte Herzfrequenz mit -Blockern symptomatisch behandelt werden. Patienten mit schwerem SIRS sollten jedoch weiter sediert und beatmet werden, bis die Symptome abgeklungen sind.

Arrhythmien

Diagnose vor Therapie! 12-Kanal-EKG zur Feststellung des dominanten Erregungszentrums schreiben.

Elektrolyte in den Normbereich bringen!

Bei tachykarden Rhythmusstörungen K-Mg-Aspa- raginat substituieren, bis K+ > 4,8 mmol/l. Dies

sollte jeder weiteren antiarrhythmischen Therapie vorausgehen

Vorgehen bei speziellen Rhythmusstörungen (geordnet nach dominantem Erregungszentrum) unter Beachtung der vorbestehenden antiarrhythmischen Therapie:

–Sinusbradykardie:

DDD (oder VVI), falls nicht möglich: Orciprenalin i.v., evtl. über Perfusor

–Sinustachykardie:

Zunächst nach der Ursache suchen (ungenügende Sedierung, Hypovolämie, Fieber, Schmerzen) und diese beseitigen. Wenn danach immer noch eine behandlungsbedürftige Sinustachykardie vorliegt, entsprechend Vormedikation therapieren, z. B. bei vorbestehender Therapie mit -Blockern: Esmolol (ca. 0,5 mg/kgKG) i.v. und ggf. kontinuierlich infundieren

(30–100 g/kgKG/min) oder titriert Metoprolol

397 B-2.1

–Vorhoftachyarrhythmie:

Wie Sinustachykardie. Bei Vorhoftachyarrhythmie mit aberrierender Leitung (beginnende Spreizung des Kammerkomplexes) ist das Vorgehen dem bei Kammertachykardien ähnlich

–Vorhofflattern oder Vorhofflimmern mit schneller Überleitung:

Ebenfalls zunächst an sekundäre Ursachen (inklusive Blut oder Thromben im Perikardraum) denken. Falls diese Störung bereits präoperativ bestand, lediglich AV-Überleitung durch Digitalisierung und Gabe eines -Blockers begrenzen. Bei neu aufgetretenem und hämodynamisch wirksamem Vorhofflimmern sollte der Patient nach -Blockade kardiovertiert werden. Auch die medikamentöse Therapie mit Amiodaron (bei eingeschränkter LVEF) oder Überstimulation des Vorhofes

–Vorhofflattern und Vorhofflimmern mit langsamer Überleitung:

Handlungsbedarf besteht nur bei Low-output- Syndrom, um durch eine koordinierte Vorhofaktion das HZV zu verbessern. Therapie der Wahl ist die elektrische Kardioversion ohne vorherige -Blockade. Als Alternative kommt die medikamentöse Kardioversion mit Adenosin oder die Überstimulation des Vorhofes in Betracht

–AV-Tachykardie:

Medikamentöse Therapie mit -Blocker, Amiodaron oder Ajmalin. Nach Senkung der Frequenz kann ein sequenzielles Pacing indiziert sein

–AV-Block:

Nur ein AV-Block III. Grades sowie Typ II ist behandlungsbedürftig. Therapie der Wahl ist das DDD-Pacing

–Kammertachykardie:

–1. Amiodaron (3–7 mg/kgKG) oder Lidocain (1–1,5 mg/kgKG)

2.Elektrische Kardioversion

3.Erneuter Kardioversionsversuch. Medikamentöse Therapie kontinuierlich intravenös fortführen

–Kammerbradykardie:

Eine Kammerbradykardie ist meist das Symptom eines schweren Myokardschadens und hat deshalb eine sehr schlechte Prognose. Therapie mit Adrenalin (kontinuierlich i.v.)

Intensivmedizin

398 B-2.1 · Herzchirurgie

Low-Output-Syndrom

Ursache suchen (Volumenmangel? Tamponade? Klappendefekt? neue Ischämie?).

Ist Volumenmangel als Ursache ausgeschlossen, wird die Therapie nach dem hämodynamischen Profil ggf. mit Inotropika (Enoximon, Dobutamin, Adrenalin, Levosimendan) begonnen und zuvor ein TEE durchgeführt

Je nach Ergebnis des TEE wird eine ursachenorientierte chirurgische oder kathetertechnische Therapie angestrebt

Eine Erweiterung der Therapie kann durch die IABP und/oder ein Assistsystem erfolgen. Die Indikation zur IABP ergibt sich bei persistierendem »low-out- put« oder persistierenden ischämiebedingten Rhythmusstörungen. Die Indikation zur postoperativen Implantation eines Assistsystems wird in Kooperation mit dem Chirurgen gestellt, muss aber als Ultima ratio betrachtet werden.

Vorgehen bei neu aufgetretener Ischämie

Postoperativ stützt sich ein Ischämieverdacht auf folgende Kriterien:

Klinik:

Pektanginöse Schmerzen (Anamnese!)

CAVE: Neu aufgetretene Herzrhythmusstörung

Plötzlicher Einbruch der Hämodynamik

EKG:

ST-Elevation oder ST-Senkungen > 0,2 mm; CAVE: auch neu auftretende Blockbilder sind als Ischämiezeichen zu werten

Enzymdiagnostik:

CK, CK-MB, bei Verdacht zusätzlich Troponin I; bei entsprechendem Verdacht keine Zeitverzögerung durch Abwarten des Maximums der Enzymkinetik

Echokardiographischer Nachweis einer neu aufgetretenen regionalen Wandbewegungsstörung als sensibelstem Ischämieparameter!

Procedere bei Vorliegen von mindestens 2 dieser Kriterien

Im Tagesdienst den Operateur, ansonsten den diensthabenden Herzchirurgen informieren mit dem Hinweis der gegebenen intensivmedizinischen Indikation für eine Koronarangiographie

Bei gemeinsam gestellter Indikation diensthabenden Kardiologen informieren

Herzchirurgen informieren: Um präoperativen Koronarangiographiefilm bitten; Information über weiteres Procedere (CAVE: Akutintervention kann zu einer akuten Operationsindikation führen)

Erhöhte Drainageverluste

Blutgerinnung optimieren

Thrombozytenfunktion durch Aprotinininfusion (500 000–1 000 000 KIE) stabilisieren

Thrombozytensubstitution bei < 70 000/ l oder wenn eine schwere Thrombozytenfunktionsstörung nachgewiesen ist oder vorbestehende Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern

FFP bei fallendem Quick-Wert (< 60%) substituieren

Substitution von Faktoren (I, XIII) nur, wenn deren Mangel nachweisbar als Ursache angeschuldigt werden kann bzw. bei Anamnese

PEEP auf 7–10 mbar erhöhen

Chirurg verständigen. Wenn oben genannte Maßnahmen nicht zu einer deutlichen Verringerung der Blutung führen, ist eine Rethorakotomie indiziert

Störung der Lungenfunktion

Ursache sind meist Atelektasen oder ein Lungenödem. Die Klärung bringt das Röntgenbild.

Liegt ein Lungenödem vor, sind Inotropika, Furosemid und Nitroglyzerin indiziert

Bei einer Atelektase wird bronchoskopisch abgesaugt, modifizierte Beatmungsmuster und eine Lagerungstherapie angewandt

OK-Hochlagerung je nach Hämodynamik

Störung der Nierenfunktion

Typisch ist das oligurische oder anurische Nierenversagen aufgrund einer renalen Hypoperfusion. Begünstigt wird diese Komplikation durch

Vorbestehende Nierenfunktionsstörung

Ein niedriges HZV

SIRS

Zunächst wird versucht, mit Diuretika (Furosemid, Etacrynsäure und Mannitol) das oligurische Nierenversagen zu therapieren. Ist dies erfolglos, wird der Patient an die CVVHD angeschlossen.

B-2 · Besonderheiten bei der Behandlung nach Fachgebieten

Störung der Leberfunktion

Zeichen einer Leberfunktionsstörung sind

Hepatomegalie

Niedriger Quick-Wert (trotz FFP-Gabe)

Niedriges Serumprotein

Eventuell Anstieg der Leberwerte, insbesondere des Bilirubins

Als Ursache finden sich u. a. eine Rechtsherzinsuffizienz bei Myokardschädigung, ein Defekt der Trikuspidaloder Pulmonalklappe, eine pulmonale Hypertension oder Rhythmusstörungen mit Klappendyskoordination. Neben der ursächlichen Therapie ist die Gabe von FFP und u. U. Albumin angezeigt.

Neurologische Störungen

Durchgangssyndrom:

Das Durchgangssyndrom ist eine Ausschlussdiagnose, aber eine häufige Erscheinung nach kardiochirurgischen Operationen und bedarf entweder keiner Therapie oder einer milden Sedierung mit Haloperidol oder Clonidin

Inadäquate Aufwachreaktion:

Ebenfalls nur symptomatische Therapie mit einer Clonidininfusion (0,05–0,15 mg/h)

Einmaliger Krampfanfall:

Prognostisch meist unbedeutend und nur symptomatisch zu therapieren, falls erforderlich (Midazolam)

Anhaltende Vigilanzstörung, wiederholte Krampfanfälle und Paresen:

cCT durchführen und die weitere Therapie mit dem Neurologen vereinbaren. Ursache sind zumeist Embolien (Luft, Thromben, Gewebsfetzen) oder eine generalisierte zerebrale Ischämie. Als Therapieoptionen ergeben sich zumeist nur die Heparinisierung, die Anhebung des arteriellen Mitteldruckes und die Hirndruckprophylaxe

Verlegung

Der normale kardiochirurgische Patient kann am 1. postoperativen Tag verlegt werden.

Antikoagulation:

CABG (250 U Heparin/h, 100 mg ASS/Tag), Bioklappen (250 U Heparin/h), mechanische Klappen (Ziel-PTT 50–60 s, z. B. 500 IE Heparin/h)

399 B-2.1

Drainagen:

Retrosternaldrainage ziehen, falls sie nicht mehr fördert (Verluste < 100 ml/24 h)

Monitoring:

Arterielle Kanüle ggf. belassen, Pulmonalarterienkatheter entfernen

Spezielle Operationen

CABG

Diese Patienten haben oftmals ein vorgeschädigtes Myokard mit eingeschränkter Ischämietoleranz und postoperativen Leistungseinbußen (Stanning). Eine vorübergehende medikamentöse inotrope Unterstützung ist deshalb häufig angezeigt. Die Indikation zur IABP ist großzügig zu stellen.

Aortenklappenersatz (AKE)

Diese Patienten haben meist ein links-hypertrophiertes Myokard, das ein relativ hohes »preload« benötigt. Der Einsatz von Katecholaminen, insbesondere Adrenalin, ist restriktiv zu handhaben. Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind häufig. Deshalb sollten Manipulationen am Pulmonalarterienkatheter so gering wie möglich gehalten werden. Zur Inotropiesteigerung, wenn überhaupt notwendig, sind PDE-III-Hemmer oder Levosimendan vorzuziehen. In der unmittelbaren postoperativen Phase wird oftmals Noradrenalin zur Aufrechterhaltung eines ausreichenden SVR benötigt.

Ross-Operation

Die Patienten haben oftmals eine angeborene Aortenklappenerkrankung. Bei der Operation wird die Pulmonalklappe auf die Aortenklappenposition umgesetzt und selbst durch ein Xenooder Homograft ersetzt. Es ist auf die vom Operateur gewünschte Begrenzung des systolischen Blutdrucks zu achten. Aufgrund des Doppelklappeneingriffs ist die Operationszeit, insbesondere die Bypassbzw. Aortenklemmzeit verlängert und die Blutungsgefahr dieser Patienten erhöht (Thrombozytenfunktion!)

Mitralklappenersatz (MKE)

Postoperativ sind diese Patienten v. a. durch das Lungenödem gefährdet. Des Weiteren besteht meist eine absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern. Obwohl auch MKE-Patienten von einer guten Ventrikelfüllung profitieren, muss die Indikation zur Volumengabe kritisch

Intensivmedizin

400 B-2.1 · Herzchirurgie

am Oxygenierungsindex, am Wedgedruck bzw. anhand des postoperativen TEE geprüft werden. Eine zu großzügige Füllung kann auch zu erneuter Klappeninsuffizienz führen. Mit Vorhofflimmern ist zu rechnen, insbesondere wenn dieses schon präoperativ bestanden hat. Der häufig postoperativ vorliegende Sinusrhythmus ist so lange wie möglich zu erhalten.

Eine vorbestehende pulmonale Hypertension kann mittels PDE-III-Hemmern, systemisch oder inhalativ applizierten Prostacyclinanaloga, inhalativer NO-Appli- kation oder Levosimendan therapiert werden, allerdings besteht bei bereits lange bestehenden Mitralklappenvitien oft eine bereits fixierte, d. h. therapieresistente pulmonale Hypertonie.

Ventrikelverkleinerung

Nach einer Ventrikulotomie ist postoperativ mit einer myokardialen Insuffizienz zu rechnen. Der Einsatz von Inotropika, insbesondere PDE-III-Inhibitoren oder Levosimendan, ist angezeigt. Der Effekt einer Volumengabe auf das HZV muss bei jedem Patienten individuell abgeschätzt werden. Es wird eine empirische Volumensubstitution mit geringen Mengen (200–300 ml) durchgeführt und der Effekt auf HZV, Wedgedruck und ZVD registriert. Bei einigen Patienten steht auch ein LA-Ka- theter zur Verfügung. Diese Patienten sind insbesondere durch ventrikuläre Herzrhythmusstörungen bedroht, da die Ventrikulotomienarbe als Fokus für aberrante Erregungen in Frage kommt. Antiarrhythmikum der Wahl bei eingeschränkter LVEF ist Amiodaron.

Aktive Kardiomyoplastie

Die Operation hat das Ziel, die Ventrikelfunktion durch eine M.-latissimus-dorsi-Plastik zu unterstützen. Diese Patienten haben eine eingeschränkte Ventrikelfunktion. Deshalb bedürfen sie sowohl einer inotropen Medikation als auch einer gut angepassten Füllung. Das Optimum muss für jeden Patienten individuell ermittelt werden.

Ein weiteres Problem sind Atelektasen der linken Lunge, die durch den Muskel komprimiert wird. Eine Verbesserung der Lungenfunktion kann man durch seitengetrennte Beatmung über einen Doppellumentubus erreichen. Die linke Lunge wird mit niedrigem Zugvolumen und hohem PEEP beatmet, während die rechte Lunge ein höheres Zugvolumen und einen normalen PEEP erhält. Die Senkung des Pulmonalarteriendruckes mit NO oder Prostacyclinvernebelung sollte versucht werden.

Passive Kardiomyoplastie (ACORN-Netz)

Ziel dieser Operation ist es, die weitere Dilatation des Herzens zu verhindern.

Ein Nylonnetz wird dabei intraoperativ nach echokardiographischer Kontrolle um das Herz fixiert. Postoperativ sind diese Patienten mit stark eingeschränkter präoperativer Linksherzfunktion gemäß ihrer Grunderkrankung durch die Entwicklung eines Low-output-Syn- droms sowie durch Herzrhythmusstörungen bedroht. Zusätzlich kann die Fixierung des Nylonnetzes zu einer rechtsventrikulären Einflussbehinderung führen, so dass diese Patienten sehr empfindlich auf Volumenzufuhr reagieren. Eine strikte Volumenzufuhr nach über den PAK ermittelten Füllungsdrücken sowie nach Berechnung des intrathorakalen Blutvolumens bzw. extravaskulären Lungenwassers mittels des PiCCO-Systems ist indiziert.

Eine frühzeitige Hämofiltration zur Optimierung des Volumenhaushaltes bei eingeschränkter Diurese ist unerlässlich.

Assistimplantation und -explantation

Man unterscheidet grundsätzlich linksventrikuläre (LVAD), rechtsventrikuläre (RVAD) und biventrikuläre (BIVAD) Assist-Devices. Es kommen passagere Systeme zum Einsatz entweder mit laminarem Fluss (Zentrifugalpumpen) oder mit pulsatilem Fluss (MEDOS). Implantierbare Systeme sind zzt. nur als LVAD verfügbar von verschiedenen Herstellern überwiegend als pulsatile Pumpen, wie Novacor und TCI. Das TCI ist eine pneumatische Pumpe, während das Novacor eine elektrische Pumpe ist, die mit der Herzaktion synchronisiert werden kann.

Generell gelten folgende Richtlinien bei Assistpatienten:

Das Assistsystem dient der Entlastung des Herzens

Die inotrope Medikation sollte deshalb so weit wie möglich reduziert werden

Das Funktionieren der Assistsysteme ist von einer ausreichenden Kreislauffüllung abhängig. Nachlassende Assistleistung spricht deshalb meist auf Volumenzufuhr an

Der SVR sollte niedrig gehalten werden, damit die Assistsysteme einen suffizienten Fluss erzeugen können

Ein zu hoher SVR wird bei pulsatilen Systemen durch einen Anstieg des Restvolumens angezeigt. Bei Zentrifugalpumpen erhöht sich das Drehzahl- Fluss-Verhältnis.

B-2 · Besonderheiten bei der Behandlung nach Fachgebieten

Es besteht ein Konflikt zwischen notwendiger Antikoagulation und erhöhter Blutungsgefahr. Das kontinuierliche Monitoring der Gerinnung (2-stündlich ACT, 6-stündlich PTT) ist indiziert. Als Faustregel gilt, dass initial bei pulsatilen Pumpen sowie bei Zentrifugalpumpen mit einem Flow < 2 l/min eine ACT von 180 s anzustreben ist, allerdings bestehen erhebliche individuelle Unterschiede. Die Hauptdeterminante ist wahrscheinlich die Plättchenfunktion.

Blutende Patienten bedürfen keiner Antikoagulation. Lässt die Blutung nach, wird mit der Antikoagulation begonnen, bis eine ACT von maximal 200 s erreicht wird. Sobald wieder Blutverluste eintreten, ist die medikamentöse Antikoagulation zu reduzieren. Patienten, die mit einer Zentrifugalpumpe versorgt sind, die einen Fluss von über 2 l/min leistet, bedürfen keiner zusätzlichen Antikoagulation.

Soll der Patient vom Assistsystem entwöhnt werden aufgrund einer wieder verbesserten Myokardfunktion (»reverse remodelling«), muss der Fluss schrittweise reduziert werden (etwa um 0,5 l/min alle 12 h) und ggf. mit Katecholaminen therapiert werden. Es hat sich empirisch gezeigt, dass die zusätzliche Anlage einer IABP zur Entwöhnung vom vollständigen Ventrikelersatz hilfreich ist. Patienten mit einem einseitigen Assistsystem sind in erhöhter Gefahr, ein kontralaterales Herzversagen zu erleiden.

Die Explantation eines Assistsystems kann auf der ITS erfolgen, muss aber gut vorbereitet werden. Insbesondere ist eine ausreichende Menge von Blutprodukten (Erythrozyten, FFP, Thrombozyten) vorzubestellen. Die hochdosierte Gabe von Katecholaminen muss ohne Zeitverzug möglich sein (Perfusoren vorbereiten).

Herztransplantation (HTX)

Folgende Besonderheiten gelten für Post-HTX-Patienten:

Immunsuppression wird u. a. mit Cyclosporin A, Azathioprin und Kortikoiden durchgeführt

Die interdisziplinäre Zusammenarbeit mit Immunologen, Kardiologen und Kardiochirurgen ist essenziell

Das denervierte Spenderherz ist in der Regel vorübergehend auf medikamentöse inotrope Therapie angewiesen

Die Herzfrequenz ist durch zirkulierende Sympathikomimetika oder Pacing beeinflussbar

401 B-2.1

Die Verdachtsdiagnose der Abstoßungsreaktion wird mittels EKG, TEE, MRT-Szintigraphie und den klinischen Zeichen der Herzinsuffizienz gestellt. Die Diagnose muss durch Biopsie gesichert werden

Rechtsherzversagen infolge pulmonalen Hochdrucks ist die häufigste postoperative kardiale Komplikation. Inotropikum der Wahl ist deshalb Enoximon, welches ggf. mit Levosimendan kombiniert werden kann

Mit Nachblutungen ist vor allem bei Gerinnungsstörungen aufgrund hepatischer Insuffizienz zu rechnen

Mit Nierenfunktionsstörungen ist ebenfalls zu rechnen

Literatur

Zerkowski HR, Baumann G (1999) (Hrsg.) Herz. Akut-Medizin, Steinkopff, Darmstadt

Kern H, Kox WJ (1999) Impact of standard procedures and clinical standards on cost-effectiveness and intensive care unit performance in adult patients after cardiac surgery. Intensive Care Med 25: 1367–1373

Spies C, Vincent JL, v Dossow V et al. (2000) Analgosedierung in der Intensivmedizin: Ein Überblick über das aktuelle Management. J Anästh Intensivbeh 3: 206–210

Kern H, Kuring A, Redlich U et al. (2001) Influence of infusion rate on hydrostatic pressure induced changes of continuous drug administration using syringe pumps. Br J Anaesth 86: 828–831 Kern H, Hotz H, Rohr U et al. (1999) Rationaler Einsatz von mechanischen Unterstützungsverfahren beim low output Syndrom. J Anästh Intensivbeh 6: 47–50

Kinder

Transport

Monitoring:

Übernahme des kompletten Operationsmonitorings, mindestens aber direkter arterieller Blutdruck, EKG, Pulsoxymetrie

Beatmung:

Handbeatmung mit O2, maschinelle Beatmung erst ab 30 kgKG, FIO2=1,0

Drainagen:

Unter Sog, Kästen dekonnektiert von der Saugpumpe

Aufnahme/Begleitmaßnahmen

Grundeinstellung des Beatmungsgerätes: Druckkontrollierte Beatmung, Spitzendruck 15–20 mbar, Atemfrequenz so einstellen, dass

Intensivmedizin

402 B-2.1 · Herzchirurgie

paCO2 = 35–40 mmHg, PEEP = 3 mbar, FIO2 = 0,6,

I : E = 1 : 1,5 nach Glennoder Fontan-OP I : E = 1 : 3 oder 1 : 4

Routinediagnostik zur Aufnahme: Röntgen des Thorax, 12-Kanal-EKG, BGA, Echokardiographie

Monitoring:

Fortführung des Operationsmonitorings, eine BGA pro Stunde

Antikoagulation:

Alle Kinder werden mit 100 IE Heparin/kgKG/Tag antikoaguliert, sobald sie nicht mehr bluten (Kontrolle der Gerinnung 6 h postoperativ)

Sedierung/Beatmung/Extubation

Indikationen zur postoperativen

Sedierung/Beatmung

Oxygenierungsindex (paO2/FIO2) < 250 (nicht bei Shuntvitien)

Hämodynamische Instabilität

Erhöhte Drainageverluste

Ausgeprägtes SIRS

Postoperative Flüssigkeitstherapie

Wegen der Gefahr des Lungenödems ist eine ausgeglichene Flüssigkeitsbilanz anzustreben

Die Flüssigkeitszufuhr erfolgt vorzugsweise bei Indikation mit EK und FFP, ansonsten mit Kolloiden

Indikationen der Flüssigkeitstherapie

Niedriger Blutdruck bei negativer intraoperativer Flüssigkeitsbilanz

Zentralisierung des Kreislaufs (Hautstatus!)

Überprüfung des Effektes von Volumengabe durch Hochlagern der Beine!

Echokardiographische Beurteilung

Kontraindikationen der Flüssigkeitstherapie

Lungenödem

Stark positive intraoperative Flüssigkeitsbilanz

Echokardiographische Beurteilung

Substitution von Blutbestandteilen

FFP:

Bei Neugeborenen und Säuglingen ist die Fähigkeit, Gerinnungsfaktoren nachzubilden, eingeschränkt. Deshalb sollte die Indikation zur FFP-Gabe großzügig gestellt werden

Thrombozyten:

Wegen der thrombozytenschädigenden Wirkung der HLM kann auch bei normaler Thrombozytenzahl eine Thrombozytensubstitution zur Verbesserung der Blutgerinnung beitragen

Komplikationen

Pulmonale Hypertension

und rechtsventrikuläre Dysfunktion

Diagnosestellung der pulmonalen Hypertension und RV-Dysfunktion:

1. Rechts-links-Shunt

Geringe arterielle Sauerstoffsättigung, die durch Erhöhung des FIO2 nicht beeinflussbar ist

2. Rechtsherzbelastung

ZVD-Anstieg, im EKG eventuell Zeichen der Rechtsbelastung, wie RSB, P-Pulmonale

3. Abfall des »cardiac output«

Niedriger Blutdruck, Hautstatus, Zentral-periphere Temperaturdifferenz, Oligurie

Therapie:

Sedierung

Hyperventilation (paCO2 = 30 mmHg)

pH-Wert über 7,5 halten (NaHCO3, falls erforderlich)

FIO2 etwa 10% über dem für die optimale Oxygenierung erforderlichen Mindestwert halten

Niedrige Beatmungsdrücke (entweder hohe Frequenz mit niedrigen Spitzendrücken oder normale Spitzendrücke mit langer Exspirationsphase

I : E = 1 : 4) und geringem PEEP (3 mbar)

Medikamente

0,5–2 ng/kgKG/min Iloprost, Enoximon: 2–10 mg/ kgKG/min, Levosimendan: Bolus von 20 g/kgKG, anschließend 0,05–0,2 g/kgKG/min über maximal 48 h; 2–6 g/kgKG/min Dobutamin, 5–50 ppm NO, Iloprost-Verneblung 1 g/kgKG (in ca. 2 ml alle 4 h). Eine optimierte Füllung des rechten Ventrikels sollte unter echokardiographischer Kontrolle (bei komplexen Vitien durch die Kinderkardiologen) erfolgen

B-2 · Besonderheiten bei der Behandlung nach Fachgebieten

Ausbalancieren der System-

und Pulmonalperfusion bei großen Shunts

Die Regulation geschieht durch Anpassung des Verhältnisses von SVR zu PVR (zur Beeinflussung des PVR s. oben). Der SVR kann mit Nitroprussid und Noradrenalin beeinflusst werden. Beide Medikamente wirken aber auch auf den PVR. Phenylephrine ist eine Alternative zum Noradrenalin und hat einen etwas geringeren Nebeneffekt auf den PVR. Zur Beurteilung des Therapieeffektes gilt, dass Systemund Pulmonalkreislauf etwa dann gleich durchblutet sind, wenn die SaO2 = 80% und die SvO2 = 65% betragen.

Es gelten folgende Differenzialdiagnosen:

Anstieg der SaO2 bei gleichbleibender SvO2: Systemische Hypoperfusion

Abfall der SaO2 bei gleichbleibender SvO2: Pulmonale Hypoperfusion

Abfall der SvO2 bei gleichbleibender SaO2: »cardiac output« zu niedrig

LV-Dysfunktion

»Low output« erkennt man an Blutdruckabfall und Kreislaufzentralisierung. Ein Maß für die Zentralisierung ist die zentral-periphere Temperaturdifferenz (Ösophagus/Haut).

Die therapeutischen Möglichkeiten umfassen:

Korrektur des Plasma-Ca2+

Inotropika (Adrenalin, Dobutamin, Dopamin, PDE-III-Hemmer, Levosimendan)

Chronotropika (Orciprenalin) oder »pacing«

Vorsichtige Anpassung des Füllungszustandes (Kolloide oder Blutersatz)

Arrhythmien

Die antiarrhythmische Therapie unterscheidet sich nicht grundsätzlich von der des Erwachsenen. Knotentachykardien sind die gefährlichste Form der postoperativen Rhythmusstörung beim Kind. Sie sind oft therapierefraktär, sprechen aber am ehesten auf -Blocker oder Amiodaron an. Im äußersten Falle kann die Therapie durch Analgosedierung/Re-Intubation/Relaxation/ Oberflächenkühlung (Temperatur 34 C) geführt werden.

403 B-2.1

Erhöhte Drainageverluste

Blutgerinnung (plasmatisch und thrombozytär) optimieren

PEEP auf 7–10 mbar erhöhen

Chirurg verständigen

Störung der Lungenfunktion

Die häufigste Ursache sind Atelektasen oder Dystelektasen.

Diagnose: Auskultation und Röntgenbild

Therapie: Seitenlagerung, ggf. Drainagelagerung mit supportiver Physiotherapie (Vibrax), eine Bronchoskopie ist nur selten indiziert

Verlegung

Antikoagulation mit 100–200 IE Heparin/kgKG/Tag

Arzt-zu-Arzt-Übergabe an die nachbehandelnde Station

Literatur

Kern H, Kox WJ (2000) Influence of mechanical ventilation and inhalation of pulmonary vasodilators, upon pulmonary blood flow and pulmonary vascular resistance. Cardiol Young 10: 167–171 Hausdorf G (2000) Intensivtherapie angeborener Herzfehler. Steinkopff, Darmstadt

Spezielle Operationen

Vorhofseptumdefekt (ASD)/

Pulmonalvenenanomalie

Shunt auf Vorhofebene. Eventuell Fehlmündung der Lungenvenen in das RA und Abfluss in das LA über ASD.

Postoperative Besonderheiten

Meist unkomplizierter Verlauf, Gefahr von VH-Arrhyth- mien, AV-Block, MI und TI, reaktive Erhöhung des PVR mit Rechtsherzbelastung ist möglich, aber selten.

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Meist Links-rechts-Shunt auf Ventrikelebene, evtl. mit Überlastung der pulmonalen Strombahn.

Postoperative Besonderheiten

Meist unkomplizierter Verlauf. Wegen der Ventrikulotomie kann es zur Rechtsherzinsuffizienz kommen, insbesondere bei erhöhtem PVR, persistierendem Links-