[Wolfgang_J._Kox,_Claudia_D._Spies]_Check-up_Ans(BookFi.org)

steigt bei intraventrikulären Blutungen und Tamponade der Cisterna ambiens weiter an

Ein Vasospasmus tritt in 70% nach SAB auf und führt bei über 25% der Patienten zum Schlaganfall oder Tod durch zerebrale Ischämie. Der Beginn liegt typischerweise zwischen dem 3. und 5. Tag nach Ischämie, das Maximum dauert bis etwa 10 Tage und bildet sich nach 2 Wochen zurück. Ausgelöst wird die Gefäßverengung bzw. Intimaproliferation durch subarachnoidale Blutabbauprodukte. Beginn und Verlauf des Vasospasmus kann nichtinvasiv durch die transkranielle Dopplersonographie (TCD) festgestellt werden (Flussgeschwindigkeiten

>120 cm/s). Eine Angiographie kann einen Vasospasmus verstärken und wird in dieser Zeit nur

eingesetzt, wenn eine transluminale Angioplastie durchgeführt werden soll

Epileptische Anfälle treten mit einer Inzidenz von 30% auf, 2/3 davon innerhalb des ersten Monats nach SAB

Hyponatriämie tritt in 10–34% nach SAB auf und erhöht durch den damit verbundenen Flüssigkeitsverlust die Gefahr eines symptomatischen Vasospasmus. Natriumkonzentrationen < 130 mmol/l können mit Desorientiertheit, Vigilanzminderung und epileptischen Anfällen einhergehen. Die kausale Genese der Hyponatriämie ist umstritten. Im Gegensatz zum klassischen »syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone« (SIADH) liegt ein vermindertes Plasmavolumen, ein erhöhter

Intensivmedizin

436 B-3.3 · Subarachnoidalblutung

Hämatokrit und eine erhöhte oder normale Plasmaosmolalität vor. Flüssigkeitsrestriktion ist kontraindiziert

Häufig sind Arrhythmien bei etwa 35% der Patienten, in 5% treten ventrikuläre Tachykardien auf. Kardial bedingte Lungenödeme werden bei bis zu 25% beobachtet

Therapie

Die Behandlung zielt auf die Vermeidung der wichtigsten Komplikationen Nachblutung, Hydrozephalus und Vasospasmus ab ( Abb. B-9).

Aneurysmaoperation (»Aneurysma Clipping«)

Sie stellt die sicherste Behandlung dar, um eine Nachblutung zu verhindern. Umstritten ist der günstigste Zeitpunkt. Die Frühoperation im Zeitraum 48–72 h nach initialer Blutung verhindert frühe Nachblutungen und erlaubt es, einen symptomatischen Vasospasmus ohne erneute Rupturgefahr mit induzierter Hypertonie zu behandeln. Patienten mit SAB Grad I–III nach Hunt u. Hess und gut abschätzbarem, geringem Operationsrisiko werden einer Frühoperation zugeführt. Patienten mit SAB Grad IV und V werden zunächst konservativ stabilisiert und nach Verbesserung des neurologischen Status nach dem 10. Tag operiert. Interventionelle Therapie: Die endovaskulären Verfahren mit Platincoils werden zunehmend (v. a. im Bereich des operativ schwer erreichbaren hinteren Kreislaufs) eingesetzt.

Hydrozephalus

Besteht ein akuter Hydrozephalus mit Bewusstseinsstörung oder eine intraventrikuläre Blutung, liegt eine Indikation zur Anlage einer passageren Ventrikeldrainage vor. Erweiterte Liquorräume ohne Ventrikeleinblutung können sich spontan zurückbilden, sodass hier bei engmaschigen neurologischen Kontrollen abgewartet werden kann.

Vasospasmus

Zur Prävention eines Vasospasmus und konsekutiven Durchblutungsstörungen sollen alle Patienten mit einer SAB der Triple-H-Therapie zugeführt werden. Adäquate

Hypervolämie, adäquate Hämodilution und adäquate Hypertonie (CAVE: Hirnödem, Lungenödem). Der Blutdruck muss bei noch nicht geklippten oder nicht gecoilten Aneurysmen niedriger als bei suffizient geklippten oder gecoilten Patienten gehalten werden. Absprache mit dem Operateur notwendig. Die prophylaktische Gabe von Kalziumkanalantagonisten (Nimodipin 3–4 mg/h i.v.) verbessert signifikant die Prognose durch Verminderung der Häufigkeit von zerebrovaskulären Infarkten und die Senkung der Letalität.

Literatur

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Kassell NF, Haley EC Jr, Apperson-Hansen C et al. (1996) Randomized, double-blind, vehicle-controlled trial of tirilazad mesylate in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a cooperative study in Europe, Australia, and New Zealand. J Neurosurg 84 (2): 221–228

Matula C, Schoeggl A (2000) Cerebral protection before, during and after neurosurgical procedures. Stereotact Funct Neurosurg 75 (2-3): 142–146

Murayama Y, Malisch T, Guglielmi G et al. (1997) Incidence of cerebral vasospasm after endovascular treatment of acutely ruptured aneurysms: report on 69 cases. J Neurosurg 87 (6): 830–835 Raftopoulos C, Mathurin P, Boscherini D et al. (2000) Prospective analysis of aneurysm treatment in a series of 103 consecutive patients when endovascular embolization is considered the first option. J Neurosurg 93 (2): 175–182

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Steiner HH, Unterberg A (1999) Die akute Subarachnoidalblutung. In: Schwab S, Krieger D, Hacke W (Hrsg) Neurologische Intensivmedizin. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 404–421

B-3 · Zentrales Nervensystem

B-3.4 Status epilepticus

V. Eggers

Siehe auch Kap. D-6.8 (Notfallmedizin »Status epilepticus«).

Definition

Kontinuierlicher Grand-mal-Anfall (tonisch-klo- nisch oder nonkonvulsiv) von mehr als 20 min Dauer

oder

Serie von Anfällen ohne Wiedererlangung des Bewusstseins zwischen den einzelnen Anfällen

Der Status epilepticus stellt eine vitale Bedrohung des Patienten dar, die umgehend durchbrochen werden muss, bevor irreversible Schäden entstehen.

Ätiologie

Genuine Epilepsie, insbesondere nach Absetzen antikonvulsiver Medikation (Compliance, unerkanntes Erbrechen der Medikamente, z. B. bei einer Gastroenteritis)

Entzug von Alkohol oder anderen Drogen

Drogenabusus von Kokain, Heroin oder LSD

Hypoglykämie (Kinder!)

Infektion des ZNS (Meningitis, Enzephalitis)

Intoxikationen (z. B. Alkohol, Kokain, Amphetamine, trizyklische Antidepressiva, Theophyllin, Antihistaminika)

Hypoxischer Hirnschaden

Intrazerebraler Tumor

Elektrolytstörungen (Hyponatriämie)

Schwangerschaftsgestose

Selten: Hirninfarkt, Hirnblutung

Medikamente, die die Krampfschwelle herabsetzen: Theophyllin, Neuroleptika, Penicilline und Cephalosporine, Imipenem-Cilastatin, Analeptika, Antidepressiva, Lokalanästhetika

Insbesondere bei Kindern ist eine symptomatische Ursache wie Hypoxie nach Aspiration, Hypoglykämie, Intoxikation oder Meningitis differenzialdiagnostisch in Betracht zu ziehen.

437 B-3.4

Pathophysiologie

Imbalance zwischen exzitatorischer und inhibitorischer neuronaler Erregung: Versagen inhibitorischer Mechanismen (GABA) Überwiegen exzitatorischer Neurotransmitter (Glutamat, Aspartat) Steigerung des Gehirnmetabolismus bei gleichzeitiger Hypoxämie durch gestörte Atemmechanik im tonisch-klonischen Anfall nach 20–60 min Versagen der Sauerstoffund Energiezufuhr Neuronenuntergang, zytotoxisches Hirnödem, erhöhter intrakranieller Druck

Hypoxie bei Behinderung der Atmung

Unkontrollierte Muskelkontraktion CK-Erhö- hung, Rhabdomyolyse, Hyperthermie, Frakturen

Erhöhte Muskelarbeit vermehrte CO2- und Laktatproduktion in Verbindung mit behinderter

Atmung kombinierte respiratorische und metabolische Azidose

Sympathotone Übererregung neurogenes Lungenödem, kardiale Arrhythmien

Klinik

Akut einsetzend aus völligem Wohlbefinden heraus, ggf. mit Aura oder komplex fokalem Beginn

Beginn als primär oder sekundär generalisierter, in der Regel tonisch-klonischer Anfall

Bewusstseinsverlust, zwischen den konvulsiven Phasen wird das Bewusstsein beim Status epilepticus nicht wiedererlangt

Während der konvulsiven Phasen Apnoe, Zyanose, geöffnete Augen möglich

Weite, lichtstarre Pupillen möglich

Häufig lateraler Zungenbiss, Urinabgang, seltener Einkoten

Im EEG-Monitoring epilepsietypische Potenziale, im Intervall postiktale Verlangsamung (»waxing and waning« von iktalen Entladungen)

Postiktaler Dämmerzustand, u. U. über viele Stunden andauernd, insbesondere nach einem prolongierten Status. Die Differenzierung von einem nonkonvulsiven Status ist oft nur mit einem EEG möglich

Todd’sche Parese: Bei fokalen oder generalisierten Anfällen über u. U. Stunden andauernde, vorübergehende Parese der betroffenen Extremitäten (Differenzialdiagnose: Hirninfarkt)

Intensivmedizin

438 B-3.4 · Status epilepticus

Komplikationen

Rhabdomyolyse (CAVE: Crush-Niere!)

Hyperthermie

Respiratorische Insuffizienz durch Hypoventilation aufgrund der gestörten Atemmechanik

Apnoe und/oder Atemwegsverlegung Hypoxämiehypoxische Organschäden (v. a. des ZNS)

Aspiration

Hirnödem

Herzrhythmusstörungen

Diagnostik

Initiales diagnostisches Ziel ist es, die Ursachen des Grand-mal-Status zu ermitteln!

Anamnese (ggf. Fremdanamnese)

Bekanntes Anfallsleiden, familiäre Belastung, Schä- del-Hirn-Trauma, Infektion

Krampfauslösende Situation: Schlafentzug, Fieber

Entzugssyndrom: Alkohol, Drogen, Medikamente

Labor

Routinelabor inkl. Glukose, Elektrolyte, Kreatininkinase (CK), Harnstoff, Kreatinin; bei unbekannter Anfallsursache: Alkoholspiegel (in der Regel niedrig) und Toxikologiescreening, bei bekanntem Anfallsleiden: Medikamentenspiegel

cCT

Als Akutdiagnostik zur Ursachenabklärung bei unbekannter Ätiologie und zum Ausschluss von Schä- del-Hirn-Verletzungen. Bei einem erstmaligen Status epilepticus reicht ein natives cCT allein nicht aus! Zusätzlich ist ein KM-cCT oder, insbesondere bei jüngeren Patienten, alternativ ein MRT des Schädels erforderlich. Bei Verdacht auf eine Sinusvenenthrombose an hohe kranielle Schichten und ggf. an ein KM-Akut-cCT oder MRT denken! Bei Verdacht auf Herpesenzephalitis ist ein Akut-MRT obligat!

Hirninfarkt

Bei fehlenden Frühzeichen eines Hirninfarktes im cCT kann bei der Differenzialdiagnose eines Hirninfarktes und möglicher Indikation zur Lyse sogar

ein Angio-MRT oder eine Angiographie indiziert sein (s. Therapie des Hirninfarkts)!

Ein cCT ist zum Ausschluss einer anderen Ursache bei einem Erstanfall oder einer Änderung der Anfallscharakteristik und/oder nach einem Status epilepticus obligat.

Lumbalpunktion

Bei unklarer Ätiologie, insbesondere bei Anhaltspunkten für Meningitis/Enzephalitis (Meningismus, Fieber, andere systemische Infektzeichen, Wesensänderung) nach cCT bzw. MRT (Ausschluss einer intrakraniellen Druckerhöhung)

EEG

Herdhinweise, Monitoring der Therapie bei Barbituratnarkose

Wenn sich ein Status epilepticus nicht mit einfachen Maßnahmen durchbrechen lässt (Stufe 1 und 2 der Stufentherapie), ist für die Steuerung der weiteren Therapie eine EEG-Überwachung notwendig.

Differenzialdiagnose

Psychogene Anfälle als häufigste Differenzialdiagnose: schwierig! Augen werden aktiv zusammengekniffen, oder Patient fixiert nach dem Öffnen der Augenlider, Urinabgang selten, Zungenbiss selten

Synkopen: evtl. präsynkopiales Syndrom mit Schwarzwerden vor den Augen, Schwindel, Unwohlsein, maximale Dauer 10–60 s mit kurzer partieller Amnesie für das Anfallsereignis Anmerkung: Konvulsionen sind häufiges Initialsymptom auch einer Synkope, dabei handelt es sich jedoch fast regelhaft um einige wenige und nicht um fortgesetzte tonisch-klonische Entäußerungen!

Beuge-/Strecksynergismen (»Streckkrämpfe«) können als Anfälle fehlinterpretiert werden

Generalisierter Tetanus: Muskelkontraktionen können ähnlich verlaufen, keine Bewusstseinsstörung

Therapie

Die Tabelle B-5 zeigt die Stufentherapie des Status epilepticus (Grand-mal-Status).

Intensivmedizin

440 B-3.4 · Status epilepticus

Vitalfunktionen aufrechterhalten,

Intensivüberwachung

Sicherung der Atemwege: Sekret, Blut und Erbrochenes absaugen, ggf. Guedel-/Wendl-Tubus oder Intubation bei Aspirationsgefahr durch Sekret, Blut oder Erbrochenes

Ausreichende Oxygenierung sicherstellen: O2-In- sufflation, endotracheale Intubation bei persistierender Hypoxämie (Zyanose, O2-Sättigung < 90%)

Endotracheale Intubation beim Status epilepticus

Hypnotikum + Muskelrelaxans verwenden, um eine traumatische Intubation mit schweren Verletzungen der oberen Atemwege zu vermeiden!

Hypnotikum: Thiopental 4–7 mg/kgKG i.v.

Muskelrelaxation: Succinylcholin 1–1,5 mg/kgKG i.v. (schneller Wirkungseintritt, kurze Wirkdauer)

CAVE

Beim prolongierten Status epilepticus könnte die Injektion von Succinylcholin mit lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen einhergehen, wenn bereits eine schwere Azidose mit Hyperkaliämie und/oder eine Rhabdomyolyse vorliegt.

Mögliche Alternativen: Rocuronium (0,6–0,9 mg/ kgKG i.v.), das unter den nichtdepolarisierenden Muskelrelaxanzien bei hoher Dosierung einen vergleichsweise schnellen Wirkeintritt zeigt (CAVE: Wirkungsdauer jedoch deutlich länger: etwa 1 h!)

Zugang sicherstellen

2 Zugänge legen wegen hoher Dislokationsgefahr, Empfehlung: V. jugularis externa

Bei persistierenden Konvulsionen engmaschig die intravasale Lage überprüfen, damit weitere Medikamente nicht versehentlich paravasal appliziert werden (Phenytoin!)

Bei Hypotonie großzügige Volumensubstitution (Kolloide), ggf. auch Einsatz von Katecholaminen

Korrektur einer Hypoglykämie

Falls keine Blutzuckerbestimmung möglich, prophylaktisch 50 ml Glukose 50% im Bolus i.v., bei Alkoholikern zusätzlich Thiamin verabreichen, z. B. initial 250–1000 mg i.v., bei Vorliegen eines Alko-

holentzugssyndroms weiter mit 100–250 mg/Tag i.v. (zur Vermeidung einer Wernicke-Enzephalopathie)

Antikonvulsive Therapie

Nach Beendigung des Status langsame Deeskalation und Durchführung eines cCT oder MRT, ggf. Therapie des Hirnödems/Hirndrucks

Ausgleich von Elektrolytstörungen und Rehydratation

Bei Alkoholikern, Schwangeren und kachektischen Patienten auch an Magnesiumsubstitution denken (z. B. Magnesiumsulfat initial 1–2 g i.v.)

Bei Hyperthermie externe Kühlung

Nach Beendigung des Status fällt die Temperatur auch ohne äußere Kühlung oft rapide ab, v. a. unter Barbiturattherapie

Prognose

Abhängig von der Dauer des Status

Unbehandelt innerhalb weniger Stunden Hirnödem, Hyperthermie, Rhabdomyolyse und zentrales Herz-Kreislauf-Versagen möglich

Literatur

Leuwer M, Schürmeyer TH, Trappe HJ, Zuzan O (Hrsg) (1999) Checkliste Interdisziplinäre Intensivmedizin. Thieme, Stuttgart Brandt T, Dichgans J, Diener HC (Hrsg) (2003) Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. Kohlhammer, Stuttgart

B-3.5 Der Umgang mit nicht einwilligungsfähigen Patienten

D. Krausch

Diagnostische und therapeutische Maßnahmen stellen aus rechtlicher Sicht Körperverletzungen dar. Ihre Durchführung ist nur dann straffrei, wenn der Betroffene dazu seine Zustimmung gegeben hat. Sie muss freiwillig erfolgen.

Voraussetzungen

Der Betroffene muss:

Im Vollbesitz seiner geistigen Fähigkeiten sein

Über die geplante Maßnahme in einer für ihn verständlichen Form aufgeklärt worden sein

Die Gelegenheit erhalten haben, Fragen zu stellen bezüglich

–der Maßnahme und ihrer Teilschritte

–der zu erwartenden Unannehmlichkeiten

–des Verhältnisses von Nutzen und Risiko

–möglicher Komplikationen

–alternativer Verfahren und deren Risiko- Nutzen-Relation

Ausreichend Zeit für eine Entscheidung haben, ggf. unter Einbeziehung seiner Angehörigen

Mit zunehmender Dringlichkeit werden diese Grundsätze nur teilweise realisierbar sein. Für Patienten auf einer Intensivstation trifft das häufig zu, weil negative Veränderungen in der Regel rasche Reaktionen erfordern, um größeren Schaden zu verhindern. In vielen Situationen wird man den Patienten zu einer raschen Entscheidung drängen, in manchen ihn nur noch davon in Kenntnis setzen können, dass zur Erhaltung seines Lebens sofort bestimmte Maßnahmen ergriffen werden müssen.

In Abhängigkeit vom Profil der Intensivstation gibt es dann noch eine Gruppe von Patienten, deren Zustimmung nicht mehr eingeholt werden kann, weil sie aufgrund dauerhafter oder vorübergehender zerebraler Funktionseinschränkungen nicht mehr zu einer Entscheidung fähig sind. Notfallbehandlungen mit dem Ziel der Lebenserhaltung werden als »im vermeintlichen Willen des Patienten« ausgelegt und sanktioniert. Bei weniger dringlichen Maßnahmen entsteht das Dilemma, dass der »vermeintliche Wille« nicht mehr so eindeutig zu bestimmen ist und deshalb durch die Behandlungsstrategie dominiert wird. Die Behandelnden begeben sich damit in eine juristische Grauzone, in der ihre

Bemühungen durchaus anders eingeschätzt werden könnten.

Die nächsten Angehörigen sind nach deutschem Recht nicht befugt, für den Betroffenen eine Entscheidung zu treffen.

Praktische Vorgehensweise

Vorgehen in Anlehnung an das Betreuungsgesetz

Einsetzen eines Betreuers zu Fragen der Gesundheit und des Aufenthaltes (wenn keine Notfallbehandlung notwendig ist) durch ein Gericht

Da dieses Vorgehen bei den Verwandten in der Regel Aufregung bis Empörung (Kosten müssen von den Angehörigen getragen werden) hervorruft, wird ihnen die Absicht, das Vormundschaftsgericht einzuschalten, vorher mitgeteilt. Gleichzeitig wird ein Mitglied aus diesem Kreis gebeten, das nach ärztlicher Ansicht diesen Aufgaben gewachsen ist, sich dem Gericht als Betreuer zur Verfügung zu stellen

In einem Antrag an das Vormundschaftsgericht, in dem der Arzt die Notwendigkeit einer Betreuung erläutert, wird dann von ihm diese Person als ein nach Auffassung der Ärzte geeigneter Betreuer vorgeschlagen. Die Gerichte schließen sich dieser Empfehlung fast ausnahmslos an

Der Antrag wird an das für das Krankenhaus zuständige Gericht gefaxt. Von da aus wird er dann an das zuständige Amtsgericht weitergeleitet (dem Wohnort des Patienten entsprechend)

Patientenverfügung/Patiententestament

Zunehmend kommen Patienten mit einer Patientenverfügung bzw. einem Patiententestament in die Klinik, oder solche Dokumente werden später von den Angehörigen mitgebracht. In der Regel beziehen sich die dort angeführten Einschränkungen der Behandlungsmöglichkeiten auf lange Krankheitsverläufe und chronisches Leiden. Gelegentlich werden Eingriffe ausgeschlossen, derentwegen sich der Patient zur Operation begeben hat oder die zwangsläufig Folge des operativen Eingriffs sind (künstliche Beatmung, künstliche Niere, künstlicher Darmausgang).

Hier sollte in engem Kontakt mit den Angehörigen ein Konsens bezüglich der perioperativen Notwendigkeiten gesucht und die Grenze zum Übergang in den nicht gewünschten chronischen Verlauf festgelegt werden. Die Grundlage für die weiteren Entscheidungen

Intensivmedizin

442 B-3.6 · Forcierter Opiatentzug in Narkose (FOEN)

sind dann die konkreten Festlegungen der Patientenverfügung. Sie sollten als gemeinsame Entscheidungen der behandelnden Ärzte mit den Pflegekräften getroffen und die Zustimmung der Angehörigen gesucht werden.

B-3.6 Forcierter Opiatentzug in Narkose

(FOEN)

M. Hensel, U. Hartmann

Voraussetzungen

Der forcierte Opiatentzug in Narkose erleichtert den akuten Drogenentzug, setzt aber eine daran anschließende längerfristige Therapie durch einen Suchttherapeuten voraus

Abhängigkeit von Opiaten wie Heroin, Codein, Morphin, Methadon, Subutex

Teilnahme an einem Drogensubstitutionsprogramm mit z. B. Methadon oder Codein

Eine enge Kooperation zwischen Psychotherapeuten, Psychiatern und Intensivmedizinern ist notwendig

Langfristiger Erfolg hängt von der weiteren ambulanten Betreuung durch auf diesem Gebiet erfahrene Suchttherapeuten ab

Der Patient sollte eine hohe Eigenmotivation zum Entzug aufbringen

Notwendig ist die Bereitschaft des Patienten zur langfristigen Therapie mit Naltrexon nach dem akuten Entzug und zur langfristigen psychotherapeutischen Behandlung

Kontraindikationen

Schwangerschaft

Anamnestische Unverträglichkeit von Propofol, Naltrexon oder Clonidin

Bei schwerwiegenden Allgemeinerkrankungen (kardiovaskulär, pulmonal, hepatisch oder zerebrovaskulär) muss wie bei einer Allgemeinanästhesie eine sorgfältige Risikoabwägung durch den Anästhesist/Intensivmediziner vor dem Eingriff durchgeführt werden

Schwere psychiatrische Krankheitsbilder wie z. B. akute Psychosen, chronischer Missbrauch von Alkohol, Amphetaminen oder Benzodiazepinen

Keine Einwilligung durch den Patienten

Aufnahme des Patienten

Die stationäre Aufnahme erfolgt am Tag vor der Entzugsbehandlung

Die Aufnahmeuntersuchung des Patienten erfolgt durch die psychiatrische Abteilung

Bei Aufnahme werden folgende Untersuchungen durchgeführt:

–Gründliche körperliche Untersuchung

–Thoraxröntgenaufnahme (b Routine)

–EKG

–Routinelabor (Glukose, kleines Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte, Gerinnungsstatus)

–Schwangerschaftstest

–Drogenscreening im Urin

Ausführliches Aufklärungsgespräch über Vorgehen und Risiken und entsprechende Dokumentation

Prämedikation

Letzte Opiatdosis ca. 24 h vor Therapiebeginn

Am Abend des Aufnahmetages Beginn der oralen Prämedikation:

–21 Uhr: 0,075 mg Clonidin oral (wenn Blutdruck O90/60 mmHg und Herzfrequenz > 60/min);

2 g Vitamin C p.o.; 10 mg Diazepam p.o.

–22 Uhr: 0,075 mg Clonidin p.o. (wenn Blutdruck O90/60 mmHg und Herzfrequenz > 60/min)

–23 Uhr: 0,075 mg Clonidin p.o. (wenn Blutdruck O90/60 mmHg und Herzfrequenz > 60/min);

40 mg Omeprazol p.o.; 10 mg Diazepam p.o.

–24 Uhr: 0,075 mg Clonidin p.o. (wenn Blutdruck O90/60 mmHg und Herzfrequenz > 60/min)

–06 Uhr: 0,075 mg Clonidin p.o. (wenn Blutdruck O90/60 mmHg und Herzfrequenz > 60/min)

–08 Uhr: 0,075 mg Clonidin p.o. (wenn Blutdruck O90/60 mmHg und Herzfrequenz > 60/min);

40 mg Omeprazol p.o.; 10 mg Diazepam p.o.

Monitoring

Analog dem üblichen Monitoring auf der Intensivstation bei beatmeten Patienten

Herzfrequenz (EKG)

EEG

Arterieller Blutdruck (invasiv)

Zentralvenöser Druck

Arterielle Sauerstoffsättigung (pulsoxymetrische Bestimmung)

Endexspiratorische CO2-Konzentration

Monitoring der Atemfrequenz

Körpertemperatur

Urinproduktion (Harnblasenkatheter)

Messung des gastralen Refluxes über die Magensonde

Arterielle Blutgaswerte (paO2, paCO2, SaO2)

Metabolische Parameter (pH-Wert, Basenüberschuss, Standardbikarbonat)

Natriumund Kaliumkonzentrationen im Plasma

Häufigkeit und Schwere von Entzugssymptomen (Entzugssymptomratingskala)

Therapieplan

Legen eines peripheren Venenzugangs

(häufig nach langjährigem Drogenabusus erschwert)

Anlage einer Infusion (2000–3000 ml Ringer-Laktat über den gesamten Behandlungszeitraum, KCl-Zu- satz nach aktuellem Kaliumwert)

O2-Voratmung über Gesichtsmaske (3 min)

3–5 mg Midazolam i.v.

Kontinuierliche Propofolinfusion beginnen (0,1 mg/kgKG/min)

Supplementierende Einzeldosen von Propofol (0,5 mg/kgKG), bis eine ausreichende Narkosetiefe erzielt wurde (fehlende Reaktion auf laute Ansprache, Verlust des Lidschlussund des Cornealreflexes, Apnoe)

Orotracheale Intubation

Perorale Anlage einer Magensonde

Anschluss an high-flow-CPAP (continuous positive airway pressure)-System

Assistierte Beatmung bei insuffizienter Spontanatmung (SIMV-Modus)

Aufrechterhaltung der Anästhesie durch kontinuierliche Propofolinfusion (0,1–0,2 mg/kgKG/min)

Medikation nach Intubation:

– 0,1 mg Somatostatin s.c.

– 4 mg Zofran i.v. (Ondansetron)

– 50 mg Ranitidin i.v.

– 2 g Vitamin C

– 10 mg Diazepam

Arterie, ZVK legen

DK-Anlage

Heparin »low dose«

Clonidininfusion (2 g/kgKG/h i.v.)

Beginn der Naloxongaben: im Abstand von je

15 min 0,4 mg – 0,8 mg – 1,6 mg – 3,2 mg – 6,4 mg

15 min nach dem letzten Naloxonbolus erfolgt die kontinuierliche Naloxongabe über den Perfusor (8 mg/20 ml), d. h. 0,2 g/kgKG/min für 5 h

Wenn die Hypertonie durch Vertiefung der Narkose und Clonidingabe nicht zu durchbrechen ist, dann kontinuierliche Nitrogabe (0,5–2 g/kgKG/min)

Steuerung der Propofolinfusion in Abhängigkeit von

Ausprägung körperlicher Entzugssymptome (objektive Ratingskala)

Herzfrequenz (Zielbereich: 60–90/min) Arteriellem Blutdruck

(Zielbereich: systolisch 90–130 mmHg)

Atemfrequenz (< 20/min)

Visuelle Online-Analyse von EEG-Daten (»burst-suppression«)

Naloxontest

Propofol reduzieren auf 400 mg/h, Clonidin und Naloxon beenden, 20 min später Propofol beenden – Naloxon 0,4 mg i.v. – 2 min warten

Bei positivem Naloxontest erneute Vertiefung der Narkose

Bei negativem Test (kein Blutdruckanstieg, kein Herzfrequenzanstieg, keine kutanen und motorischen Reaktionen) weitere Reduktion des Propofols möglich

Danach Applikation von 10 mg Diazepam, 20 ml Loperamid und 30 Trpf. Novalgin über die Magensonde (Sonde für 20 min abklemmen)

Extubation

Extubation des schlafenden, aber reflexaktiven Patienten nach weiteren 30 min in Seitenlage (Magensonde und Blasenkatheter vor Extubation entfernen)

Weitere Sauerstoffinsufflation über die Gesichtsmaske

Verlegung

Der Patient wird in der Regel noch für weitere 24 h auf der Intensivstation beobachtet

Eventuell auftretende Entzugserscheinungen werden symptomatisch behandelt

Intensivmedizin