[Wolfgang_J._Kox,_Claudia_D._Spies]_Check-up_Ans(BookFi.org)

B-3 · Zentrales Nervensystem

Opioide

Wirkungen

Ausgeprägte Analgesie

Euphorie und Toleranz

Bemerkungen

Atemdepression

Abhängigkeit

Gastrointestinale Nebenwirkungen (Übelkeit/ Erbrechen, paralytischer Ileus)

Dosierung

Fentanyl-Perfusor: 2 mg/40 ml = 50 g/ml, Dosis: 2–5 ml/h

Sufentanil-Perfusor: 500 g/50 ml = 10 g/ml, 0,15–0,7 g/kgKG/h

Für Kinder: 50 g/50 ml = 1 g/ml, Dosis: 1–2 (–5) ml/h

Remifentanil bei kurzfristigen schmerzhaften Eingriffen (z. B. Verbandswechsel, Tracheotomie etc.): Perfusor: 1 mg/50 ml NaCl 0,9% (1 ml = 20 g)

Dosis: 0,1–0,3 g/kgKG/min

Ketamin

Wirkungen

Ketamin wirkt in subanästhetischer Dosierung (0,25–0,5 mg/kgKG/h) ausschließlich analgetisch, eine höhere Dosierung (> 0,5–2 mg/kgKG/h) bewirkt Somnolenz bis dissoziative Anästhesie

Bemerkungen/Indikationen

Wegen der psychomimetischen Wirkungen der Substanz ist die Kombination mit einem Benzodiazepin sowie ggf. mit einem Vagolytikum zur Dämpfung der Salivation notwendig

Sympathikusstimulierende Wirkungen

ICP-steigernde Wirkung

Indikationen:

Analgosedierung des Asthmapatienten; Beatmung bei hypotensiver Kreislaufsituation nicht kardiogener Genese

Kontraindikationen:

Alle Erkrankungen/Verletzungen des ZNS, die mit einem erhöhten ICP einhergehen; kardiogener Schock/akuter Myokardinfarkt

425 B-3.1

Dosierung

Ketamin-Perfusor: 2,5 g/50 ml = 50 mg/ml; Dosis: 0,5–3 mg/kgKG/h Ketamin

Ketamin S: halbe Dosierung

Clonidin

Wirkungen

Sedierung

Analgesie

Senkung des Sympathikotonus

Unterdrückung des postoperativen Shiverings

Bemerkungen/Indikationen

Basissedierung bei hypertonen Intensivpatienten

Therapie sympathikoadrenerg-stimulierter und paradoxer Aufwachreaktionen

Prophylaxe und Therapie von Entzugssyndromen nach Langzeitanalgosedierung

Einsparung von anderen Sedativa und Analgetika

Einsatz beim postoperativen Shivering

Dosierung

Clonidin-Perfusor: 1,5 mg/50 ml NaCl 0,9% (0,03 mg/ml); Dosis: 1–5 ml/h (0,3–1,3 g/kg/h)

Zur Unterbrechung des postoperativen Shiverings sind 75–150 g Clonidin i.v. in der Lage, bei ca. 90% der Patienten das Kältezittern zu unterbinden

Nebenwirkungen

Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Mundtrockenheit

Hemmung der gastrointestinalen Motilität, jedoch ohne Beeinträchtigung der Resorption

Kreislaufdepression

Frühzeitiger Einsatz von Clonidin zur Reduktion der notwendigen Sedativaund Analgetikadosierung, solange der Patient dies kardial (Verlängerung der Refraktärzeit des AV-Knoten-), hämodynamisch (Abfall des peripheren Widerstandes) und gastrointestinal (Hemmung der gastrointestinalen Motilität) toleriert!

Intensivmedizin

426 B-3.1 · Analgosedierung und Entzugssyndrom

Neuroleptika

Cave

Verlängerung der QT-Zeit, EKG-Kontrolle insbesondere bei älteren und mit Antidepressiva behandelten Patienten

Butyrophenone (Haloperidol)

Haloperidol wird bei produktiv-psychotischen Symptomen eingesetzt

Dosierung: 2- bis 8-mal täglich Haloperidol [0,5–2,5 (Durchgangssyndrom) –20(–40) mg (Entzüge)] sehr langsam i.v. oder Dosis als Perfusor

Dosisreduktion bei älteren Patienten (z. B. 2–4-mal 0,5–1 mg)

Phenothiazine

Die sedierende, gering hypnotische und antiemetische Wirkung des Promethazins kann bevorzugt genutzt werden bei Patienten, die desorientiert und motorisch unruhig sind, ohne dass Vitalfunktionen beeinträchtigt werden

Dosierung: 3-mal 1 Drg. (25 mg) bzw. 5–10–50 mg bei Bedarf sehr langsam i.v.

Relaxierung in der Intensivmedizin

Sowohl die intermittierende als auch die kontinuierliche Relaxierung sind nur noch besonderen Indikationen vorbehalten.

Indikation

Der Einsatz von Muskelrelaxanzien bei Intoleranz der Beatmungstherapie trotz tiefer Sedierung bei Hypoxie ist kontrovers diskutiert, da eine Verbesserung der Lungenmechanik nicht zu erwarten ist

Bei drohender zerebraler Herniation

Tetanus, Tollwut, andere Muskelspasmen

Als Relaxanzien für einen kurzfristigen diagnostischen oder therapeutischen Eingriff sollten Substanzen auf einen kürzest möglichen Zeitpunkt begrenzt eingesetzt werden, die organunabhängig metabolisiert werden (z. B. Cisatracurium)

Steuerung

Patienten, die Muskelrelaxanzien erhalten, sollten sowohl klinisch im Hinblick auf die Sedierungstiefe und den Relaxationsgrad als auch mittels Nervenstimulation

(TOF-Blockade von 2/4 Reaktionen ausreichend) in regelmäßigen Abständen kontrolliert werden.

Dosierung

Pancuronium: initial 0,07–0,1 mg/kgKG, Nachtitration nach Muskelrelaxometrie 0,015 mg/kgKG

Cis-Atracurium bei Leberund Nierenfunktionsstörungen; Perfusor: 50 mg/50 ml NaCl 0,9%

(1 mg/ml);

Dosis: 0,1–0,15 mg/kgKG

bei repetitiven Gaben ist ein neuromuskuläres Monitoring obligat

Besonderheiten

Patienten, deren Behandlung den Einsatz von Muskelrelaxanzien erforderlich macht, bedürfen einer besonders intensiven Pflege, um Lagerungsschäden und Augenläsionen zu verhindern, und physiotherapeutischer Maßnahmen, insbesondere zur Vermeidung von Sekretretentionen, sowie einer Thromboseprophylaxe.

Regionalverfahren in der Intensivmedizin

Den Algorithmus zur Anwendung regionaler Analgesieverfahren zeigt Abb. B-7. Generelle Indikationen oder Kontraindikationen sind im Rahmen der Intensivmedizin nur schwer definierbar. Die Anwendung von regionalen Analgesieverfahren erfordert hier eine kritische und individuelle Risiko-Nutzen-Abwägung für jeden einzelnen Patienten und deren tägliche Überprüfung.

Indikationen im intensivmedizinischen Behandlungskonzept [24]

Erzielung einer suffizienten Schmerztherapie mit positiver Beeinflussung des Outcomes ohne signifikante zentrale Opioidnebenwirkungen, insbesondere bei regional begrenzten Schmerzproblemen

Nutzung zur kontinuierlichen Schmerztherapie mit Erweiterungsmöglichkeit bei rezidivierend erforderlichen lokalen operativen Eingriffen oder schmerzhaften Manipulationen wie Verbandswechseln oder physiotherapeutischen Maßnahmen

Ermöglichung der Reduktion der systemischen Therapie mit Benzodiazepinen und Opioiden, die Atmung, Immunsystem und Darmmotilität negativ beeinträchtigen können

Erzielung einer Sympathikusblockade

Intensivmedizin

428 B-3.1 · Analgosedierung und Entzugssyndrom

Absolute Kontraindikationen für die Durchführung von rückenmarknahen Analgesieverfahren bei intensivstationären Patienten [24]

Sepsis bei positiver Blutkultur

Schocksymptomatik mit hochdosierter oder progredienter Katecholamintherapie

Infektionen oder frische Blutungen im ZNS-Bereich

spezifische neurologische Erkrankungen ohne vorherige Dokumentation

Erhöhter Hirndruck

Hochgradige Aortenoder Mitralstenose

Klinisch relevante Gerinnungsstörung oder Antikoagulation, Antithrombosetherapie (Beachtung der DGAI-Empfehlungen 2003 [25])

Lokale Infektionen im geplanten Anlagebereich des Katheters

fehlende Einwilligung des Patienten oder seines gesetzlichen Vertreters (eine präoperative Ablehnung gilt auch noch postoperativ!)

Durchgangssyndrom und Entzugsdelir auf der Intensivstation

Relevanz

Entzugssyndrome nach Langzeitsedierung werden bei mehr als 60% der Patienten berichtet [1, 21]. Bei Alkohol- oder Drogenabhängigkeit treten Entzugssymptome unterschiedlichen Schweregrads bei nahezu allen Patienten auf [15]. Ursächlich werden Transmitterimbalancen exzitatorischer und inhibitorischer Rezeptorsysteme bei zu schnellem Absetzen von Analgosedativa bzw. bei akutem Entzug von Alkohol oder Drogen angenommen [15, 21].

Diagnose

Entzugssyndrome lassen sich nach dem Diagnostischen und Statistischen Manual Psychischer Störungen definieren [15]. Die Diagnose ist immer eine Ausschlussdiagnose, d. h. bei dem Patienten müssen andere Enzephalopathien abgeklärt werden, die u. a. durch Hypoxie, Fieber, metabolische Entgleisungen, Schmerzen und fokale neurologische Defizite auftreten können. Bei den Entzugssymptomen werden vegetative und psychotischproduktive Symptome sowie Bewusstseinsstörungen unterschieden. Für die Einteilung des Schweregrads sollten Entzugsscores verwendet werden, um die Indikation zur Behandlung rechtzeitig zu bestimmen und eine eventuelle Therapie adäquat zu steuern [15].

Unbehandelt birgt der Entzugsstress lebensbedrohliche Gefahren durch ein erhebliches Selbstgefährdungspotenzial (Manipulation am Tubus oder an Kathetern durch den Patienten), eine verlängerte Beatmungsdauer (mangelnde Kooperation), Immunsuppression und erhöhte Infektionsinzidenz, Rhythmusstörungen und stressbedingte myokardiale Ischämien, gastrointestinalen Reflux (enterale Ernährung u. U. unmöglich) und Ulkusblutungen. Nierenersatzverfahren lassen sich aufgrund der motorischen Unruhe der Patienten oft nicht effizient steuern [13].

Entzugssymptomatik nach Langzeitsedierung

Benzodiazepine

Agitation, Tachykardie, Hypertension, Tachypnoe, gastrointestinaler Reflux, Fieber, Schwitzen, visuelle Halluzinationen, Delir, Krampfanfälle (abhängig von der kumulativen Dosis – z. B. Midazolam

> 60 mg/kgKG – und nicht von der Infusionsdauer) [5, 6, 19, 20, 21]

Propofol

Verwirrtheit, Tremor, Halluzinationen, Muskelzittern, tonisch-klonische Krampfanfälle (abhängig von der Dosis und der Infusionsdauer) [2, 4, 9, 21]

Opioide

Gähnen, Rhinorrhö, Piloerektion, Schwitzen, Tränen, Mydriasis, Hitzeund Kältewallungen, Unruhe, Erbrechen, Tremor, Angst, Muskelzucken, abdominelle Krämpfe (abhängig von der Dosis und Infusionsdauer) [1, 10, 21]

Scores

Der Medikamentenentzug kann durch ein langsames Ausschleichen der Langzeitanalgosedativa oder durch adjuvante Therapie in seinem Schweregrad reduziert werden. Bei der Behandlung des Alkoholoder Drogenentzugs richtet sich die medikamentöse Therapie nach dem Schweregrad. Um diesen festzustellen, ist ein Monitoring der Entzugssymptome erforderlich. Bei Alkohol- und Opiatentzug haben sich validierte Skalen etabliert [7, 15].

Für den Alkoholentzug wird der »Revised Clinical Institute of Withdrawal Assessment for Alcohol Scale« (CIWA-Ar) in psychiatrischen Einrichtungen standardisiert verwendet [15, 19]. Bei Opiatentzug wird die ob-

B-3 · Zentrales Nervensystem

jektive (»Objective Opiate Withdrawal Scale« = OOWS) und subjektive Opiatentzugsskala (»Subjective Opiate Withdrawal Scale« = SOWS) angewendet [7]. Meist ist in der Intensivmedizin aufgrund von Intubation oder mangelnder Kooperationsmöglichkeit des Patienten allerdings nur die OOWS anwendbar.

Um den Schweregrad des Entzugs nach Analgosedierung zu monitoren, hat sich bei Kindern der FinneganScore etabliert, bei Erwachsenen ist der Delirium Detection Score validiert [21, 22].

Therapie

Anhand von Entzugsskalen, die den Schweregrad des Entzugs erfassen, sollte täglich eine individuelle Festlegung der Reduktion von Analgosedativa erfolgen.

Bei Kindern wird bei einer Dauer der Analgosedierung von 5–7 Tagen um 10–15% alle 6–8 h, bei einer Dauer der Analgosedierung von mehr als 10–14 Tagen um 10–15% täglich die Dosis der Analgosedativa reduziert [21]. Bei Erwachsenen wird eine initiale Reduktion der Analgosedativa um 25% und im Anschluss eine tägliche Reduktion um 10% als sicher erachtet [3, 16]. Bei jeder Entzugsbehandlung ist zu beachten, dass die zirkadiane Rhythmik verändert sein kann, sodass das gesamte Tagesprofil, insbesondere die Nachtstunden für die Steuerung der Entzugsbehandlung Berücksichtigung finden sollten, um nicht protrahierte Verläufe durch aggravierende nächtliche Entzüge zu induzieren [15].

Um atemdepressive Medikamente schneller ausschleichen zu können, d. h. die Beatmungsdauer reduzieren zu können und für den Patienten den Stress beim Abtrainieren vom Beatmungsgerät zu reduzieren, hat sich in den letzten Jahren zunehmend etabliert, möglich auftretende stressinduzierte Symptome präventiv zu behandeln. Dabei kommen zur Blockade der Stressachse2-Agonisten (Clonidin) zunehmend zum Einsatz [13].

Ausschleichen einer Langzeitsedierung

1.Monitoring von Entzugssymptomen

2.Individuelle tägliche Festlegung der Reduktion von Analgosedativa

3.Symptomorientierte Entzugsbehandlung

4.Zur symptomorientierten Therapie bieten sich an bei

–Agitation: Benzodiazepine, Propofol

–Sympathischer Hyperaktivität: 2-Agonisten (Clonidin)

429 B-3.1

– Halluzinationen/Durchgangssyndrom:

Neuroleptika (Haloperidol)

Siehe Abb. B-8.

Alkoholmissbrauch und Alkoholentzug

Erhöhte Prävalenz von Alkoholmissbrauch bei folgenden Diagnosen

Trauma

Tumor des Bronchialund oberen Gastrointestinaltraktes

Pankreatitis

Leberzirrhose

Dilatative toxische Kardiomyopathie

Epilepsie

Polyneuropathie

Postoperative Morbidität

Alkoholkranke Patienten haben nach einem chirurgischen Eingriff ein 2- bis 5fach erhöhtes Risiko einer postoperativen Morbidität und Letalität im Vergleich zu Nichtalkoholikern [18]. Die häufigsten Komplikationen sind Infektionen, kardiopulmonale Insuffizienzen, Nachblutungen und eine erhöhte Anzahl von chirurgischen Zweiteingriffen. Die intensivund gesamtstationäre Behandlungsphase ist verlängert [18].

Alkoholentzugssyndrom

Ohne prophylaktische Behandlung können alkoholkranke Patienten bei plötzlicher Reduktion des Alkoholkonsums ein Alkoholentzugssyndrom entwickeln.

Bei alkoholabhängigen Patienten treten in der Regel 6–48 h nach dem letzten Alkoholkonsum Entzugssymptome auf. Diese umfassen vegetative und produktiv-psy- chotische Symptome sowie Bewusstseinsstörungen [15]. Die autonome Hyperaktivität beruht auf einer Enthemmung der sympathischen Aktivität des Locus coeruleus. Die Symptome sind Tremor, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Angst und Agitation. Epileptische Anfälle lassen sich durch Aktivierung des glutaminergen und Inhibition des GABAergen Systems erklären. Die Veränderungen im cholinergen System können kognitive Störungen, Bewusstseinsstörungen und Verwirrung hervorrufen, während die Veränderungen im dopaminergen System psychotische Symptome wie akustische und visuelle Halluzinationen bewirken. Für Patienten im Entzug ist eine depressive und ängstliche Grundstimmung typisch.

Intensivmedizin

B-3 · Zentrales Nervensystem

muss eine medikamentöse Therapie des Alkoholentzugssyndroms erfolgen. Die Schwere des Entzugs wird mittels CIWA-Ar-Score ermittelt. Beträgt der CIWA-Ar- Score > 20, ist der Patient zur Weiterbehandlung und zur engmaschigen Überwachung auf die Intensivstation zu verlegen.

Der Zustand des Patienten und der Verlauf sind während der Therapie stündlich mittels CIWA-Ar-Score zu dokumentieren, ebenfalls müssen die Vitalzeichen und Laborparameter engmaschig überwacht werden (Herzfrequenz, Blutdruck, Temperatur, Natrium, Kalium, Magnesium, Blutzucker, arterielle Blutgasanalyse vor der Gabe von Glukoseinfusionen, Leukozyten, Hämoglobin, Hämatokrit). Thiaminapplikation (initial 250–1000 mg i.v., dann 100–250 mg/Tag i.v.) ist auf Intensivstationen dringend empfohlen, um eine WernickeEnzephalopathie zu vermeiden.

Wie in der evidenzbasierten Medizin belegt, sollte man auch bei chirurgischen Intensivpatienten bei der Behandlung des Alkoholentzugssyndroms mit Benzodiazepinen beginnen. -Blocker, Clonidin und Neuroleptika sind als adjuvante Therapeutika zu verstehen und bei mehr als der Hälfte der chirurgischen Intensivpatienten erforderlich, sie sind aber nicht als Monotherapie zu empfehlen. Carbamazepin ist aufgrund der enteralen Applikation wegen des häufigen Reflux oft nicht einsetzbar.

Ein CIWA-Ar-Score von < 10 sollte bei der Therapie angestrebt werden. Liegt der CIWA-Ar-Score zwischen 10 und 20, sollte eine symptombezogene Therapie mit Benzodiazepinen begonnen werden. 10–40 mg Diazepam werden fraktioniert verabreicht. Dies kann jede Stunde wiederholt werden, bis der CIWA-Ar-Score auf < 10 fällt. Alternativ können Lorazepam, Chlordiazepoxid oder andere GABAerg wirksame Medikamente eingesetzt werden. Um zusätzliche vegetative Symptome zu kontrollieren, können Clonidin oder -Blocker verwendet werden.

Zu beachten ist, dass Clonidin durch seinen 2-ago- nistischen Effekt zu Bradykardie, Bradyarrhythmie bzw. Hypotension führen kann. Haloperidol kann zur Behandlung von Halluzinationen und psychotischer Symptomatik eingesetzt werden. Eine Kombination von Haloperidol und Clonidin kann zum Auftreten von Torsade-de-pointes-Arrhythmien und Krampfanfällen führen. Daher sollten vorher Benzodiazepine gegeben werden [13, 15].

431 B-3.1

Literatur

1.Arnold JH, Truog RD, Orav EJ, Scavone JM, Hershenson MB (1990) Tolerance and dependence in neonates sedated with fentanyl during extracorporeal membrane oxygenation. Anesthesiology 73: 1136–1140

2.Au J, Walker WS, Scott DH (1990) Withdrawal syndrome after propofol infusion. Anaesthesia 45: 741–742

3.Brown C, Albrecht R, Pettit H, McFadden T, Schermer C (2000) Opioid and benzodiazepine withdrawal syndrome in adult burn patients. Am Surg 66: 367–370 [discussion 370–371]

4.Cammarano WB, Pittet JF, Weitz S, Schlobohm RM, Marks JD (1998) Acute withdrawal syndrome related to the administration of analgesic and sedative medications in adult intensive care unit patients. Crit Care Med 26: 676–684

5.Fonsmark L, Rasmussen YH, Carl P (1999) Occurrence of withdrawal in critically ill sedated children. Crit Care Med 27: 196– 199

6.Freda JJ, Bush HL Jr, Barie PS (1992) Alprazolam withdrawal in a critically ill patient. Crit Care Med 20:545–546

7.Handelsman L, Cochrane KJ, Aronson MJ, Ness R, Rubinstein KJ, Kanof PD (1987) Two new rating scales for opiate withdrawal. Am J Drug Alcohol Abuse 13 (3): 293–308

8.Hoffmann P, Schockenhoff B, Lierz P (1991) Analgosedation of the ventilated intensive care patient. Klin Wochenschr 69 Suppl 26: 72–79

9.Imray JM, Hay A (1991) Withdrawal syndrome after propofol. Anaesthesia 46: 704 [Letter]

10.Katz R, Kelly HW, Hsi A (1994) Prospective study on the occurrence of withdrawal in critically ill children who receive fentanyl by continuous infusion. Crit Care Med 22: 763–767

11.Ohe A, Kox WJ, Spies C (2001) Durchgangssyndrom und Entzugsdelir auf der Intensivstation. In: Martin J, Messelken M, Dieterle-Paterakis R (Hrsg) Göppinger Reihe, SeSAM. Zuckerschwerdt, München, S 36–39

12.Radke J (1992) Analgesia and sedation in intensive care patients. Anästhesist 41: 793–808

13.Spies C, Dubisz N, Funk W, Blum S, Müller C, Rommelspacher H, Brummer G, Specht M, Hannemann L, Striebel HW, Schaffartzik W (1995) Prophylaxis of alcohol withdrawal syndrome in alcohol dependent patients admitted to the intensive care unit following tumour resection. Br J Anaesth 75: 734–739

14.Spies C, Dubisz N, Neumann T, Blum S, Müller C, Rommelspacher H, Brummer G, Specht M, Sanft C, Hannemann L, Striebel HW, Schaffartzik W (1996) Therapy of alcohol withdrawal syndrome in intensive care patients following trauma: Results of a prospective, randomized trial. Crit Care Med 24: 414–422

15.Spies CD, Rommelspacher H (1999) Alcohol withdrawal in the surgical patient: prevention and treatment. Anesth Analg 88: 946–954 [Review]

16.Spies C, Vincent JL, Dossow von V, Roots I, Kern H, Lehmann Ch, Konertz W, Kox WJ (2000) Analgosedierung in der Intensivmedizin – ein Überblick über das aktuelle Management. J Anästh Intensivbeh 7 (3): 206–209 [Review]

Intensivmedizin

432 B-3.2 · Zerebrale Ischämie

17.Spies C, Kox WJ (2001) Entzugsbehandlung. J Anästh Intensivbeh 8: 244–246

18.Spies C, Tønesen H, Andreasson S, Helander A, Conigrave K (2001) Perioperative morbidity and mortality in chronic alcoholics. Alcohol Clin Exp Res 25: 164S–170S [Review]

19.Sullivan JT, Sykora K, Schneidermann J, Naranjo CA, Sellers EM (1989) Assessment of alcohol withdrawal: the revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol scale (CIWA-Ar). Br J Addict 84: 1353–1357

20.Sury MR, Billingham I, Russell GN, Hopkins CS, Thornington R, Vivori E (1989) Acute benzodiazepine withdrawal syndrome after midazolam infusions in children. Crit Care Med 17: 301–302

21.Tobias JD (2000) Tolerance, withdrawal, and physical dependency after long-term sedation and analgesia of children in the pediatric intensive care unit. Crit Care Med 28: 2122– 2132 [Review]

22.Otter H, Martin J, Bäsell K, Heymann von C, Vargas Hein O, Böllert P, Pattariya J, Behnisch I, Wernecke KD, Konertz W, Loening S, Blohmer J, Spies C. Validity and reliability of the DDS for severity of delirium in the ICU. Neurocrit Care (in Druck April 2005)

23.Vasile B, Rasulo F, Candiani A, Latronico N (2003) The pathophysiology of propofol infusion syndrome: a simple name for a complex syndrome. Intensive Care Med 29: 1417–1425

24.Martin J, Bäsell K, Bürkle H, Hommel J, Huth G, Kessler P, Kretz FJ, Putensen CH, Quintel M, Tonner P, Tryba M, Scholz J, Schüttler J, Wappler F, Spies C. S2-Leitlinien zur »Analgesie und Sedierung in der Intensivmedizin« – Kurzversion. Anästh Intensivmed (in Druck Januar 2005)

25.Rückenmarksnahe Regionalanästhesien und Thrombembolieprophylaxe/antithrombotische Medikation – Überarbeitete Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin. Anästh Intensivmed 44 (2003): 218–230

B-3.2 Zerebrale Ischämie

S. Marz

Einteilung und Definition nach Lokalisation und Morphologie

Makroangiopathien

Territorialinfarkte

Diese entstehen durch embolischen oder lokal thrombotischen Verschluss von großen Hirnoberflächenarterien.

Hämodynamische Infarkte

Diese entstehen durch signifikanten Abfall des Perfusionsdrucks und damit Verlust des Druckgefälles in der Gefäßperipherie durch hochgradige, hämodynamisch wirksame Stenosen bzw. Verschlüsse extraoder intrakranieller großer Arterien.

Man unterscheidet zwischen Endstromund Grenzzoneninfarkten.

Mikroangiopathien

Lakunäre Infarkte

Diese entstehen durch isolierte oder multiple Thrombosierung kleiner, das Hirngewebe penetrierender Arterien und sind in der Regel Ausdruck einer Systemerkrankung (Bluthochdruck!).

Ursachen

Arterielle Hypertonie (häufigste Ursache)

Intrakardiale Thromben bei Vorhofflimmern, Herzwandaneurysmen

Herzklappenerkrankungen, v. a. akute Endokarditis

Zustand nach Operationen am offenen Herzen mit extrakorporaler Zirkulation

Karotisstenosen

Paradoxe Embolien

Heparininduzierte Thrombozytopenie

Symptomatik

Territorialinfarkt – Paresen bzw. Ausfälle der betroffenen Versorgungsgebiete

Das Mediasyndrom mit armbetonter Hemiparese, Hemihypästhesie und Dysarthrie bzw. Aphasie ist die häufigste klinische Manifestation eines Schlaganfalls.

Hämodynamische Infarkte:

Kontralaterale Lähmung, oft fluktuierende Symptomatik (evtl. Abhängigkeit vom Blutdruck)

Hirnstamminfarkt:

Frühe Bewusstlosigkeit, Störungen der Okulound Pupillomotorik, Sehstörungen, bei bilateralem Infarkt Tetraparese und Ausfall der kaudalen Hirnnerven: vitale Bedrohung

Kleinhirninfarkt:

Bewusstseinseinschränkung, Erbrechen, Doppelbilder durch Abduzenslähmung; kann bei ausgedehntem Befund v. a. in der Frühphase zu lebensbedrohlicher Schwellung mit Kompression des Ventrikelsystems und druckbedingten Hirnstammfunktionsstörungen führen

Die Symptomatik macht sich beim Intensivpatienten im Gegensatz zur Notfallmedizin oft

B-3 · Zentrales Nervensystem

erst in den Aufwachphasen bemerkbar, sodass der Zeitpunkt des akuten Ereignisses in den meisten Fällen nicht bekannt ist.

Differenzialdiagnose

Zerebrale Blutung (kann klinisch nicht sicher ausgeschlossen werden!)

Sinusvenenthrombose

Diagnostik

Genaue klinische Untersuchung (Seitendifferenzen?, Reflexstatus?)

Neurologisch-konsiliarische Untersuchung

Nach Rücksprache mit dem Neurologen zerebrales CT, ggf. MRT (bei unauffälligem CT-Befund evtl. Kontrolle in 2–3 Tagen, da sich frische Infarktareale erst im weiteren Verlauf demarkieren)

Therapie

Eine Lysetherapie kommt aufgrund meist nicht möglicher zeitlicher Zuordnung des Akutereignisses in der Regel nicht in Frage.

Blutdruckeinstellung:

Aufrechterhaltung eines adäquaten arteriellen Mitteldruckes von > 70 mmHg, ggf. Volumengabe oder Einsatz von Katecholaminen (hierbei müssen z. B. kardiale Vorerkrankungen bzw. vorausgegangene Operationen mit in Betracht gezogen werden!) Eine Blutdrucksenkung sollte nur bei systolischen Werten > 220 mmHg und nicht unterhalb eines systolischen Druckes von 160 mmHg erfolgen

Oberkörperhochlagerung von 30

Normothermie (?37 C)

Normoglykämie

Normovolämie (Vermeidung einer Exsikkose, ggf. leichte Hypervolämie zur Verbesserung der Mikrozirkulation und Senkung der Blutviskosität)

Gewährleistung einer ausreichenden Oxygenierung (paO2 >100 mmHg) und Normokapnie. Hyperkapnie ist zu vermeiden; der Nutzen einer Hyperventilation ist nicht belegt, wenn, dann nur als Akutmaßnahme bei Hirndruckzeichen nicht länger als 30 min; ansonsten sollte der paCO2 im unteren Normbereich, d. h. zwischen 35 und 40 mmHg gehalten werden

Antikoagulation (erfolgt in der Regel als kontinuierliche Heparinisierung mit einer Ziel-PTT zwischen 50 und 60 s). CAVE: Sekundäre Einblutung!

433 B-3.3

Komplikation – Hirndrucksteigerung mit Einklemmungsgefahr

Konservative Therapie

Hyperventilation (nur als Akutmaßnahme über maximal 30 min!)

Osmotherapie mit Mannitol 20% (4-mal 125 ml)

Tris-Puffer (initialer Bolus von 1 mmol/kgKG, dann 0,25 mmol/kgKG über 7 h)

Barbituratnarkose

Chirurgische Therapie

Chirurgische Dekompressionsbehandlung

Literatur

Hamann GF (1997) Acute cerebral infarction: pathophysiology and modern treatment concepts. Radiologe 37/11: 843–852

Poeck K, Hacke W (2001) Neurologie, 11. überarbeitete Auflage. Springer, Berlin Heidelberg New York, S 185–237

Schranz C, Bonmann E (2002) Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls. Intensivmedizin 39: 161–170

Treib J, Grauer MT et al. (2000) Treatment of stroke on an intensive stroke unit: a novel concept. Intensive Care Med 26: 1598–1611

B-3.3 Subarachnoidalblutung

O. Vargas Hein

Klinik

Leitsymptome einer akuten Subarachnoidalblutung (SAB) sind akut einsetzende Kopfund Nackenschmerzen bei 85–95% der Patienten

Eine akute Bewusstseinsstörung tritt bei 50% der Patienten auf

Nackensteife, Übelkeit, Erbrechen, Atemstörungen sind häufig, können aber auch erst nach Stunden auftreten. Fokale neurologische Defizite sprechen für ein zusätzliches intrazerebrales Hämatom oder einen Vasospasmus

Ursachen

Zu 80% Blutungen aus einem sackförmigen Aneurysma

Lokalisation

–40% Ramus communicans anterior

–30% A. carotis interna

–20% A. cerebri media

–10% A. vertebralis und A. basilaris

–Zu 5% Blutungen aus arteriovenösen Fehlbildungen

Intensivmedizin