33. Микоплазмы. Микробиологическая диагностика микоплазмозов.

МИКОПЛАЗМЫ– единственные среди прокариот мк, лишенныестенкисоставляют отдельный класс Б!Mollicutes («мягкокожие»), в него входит только 1 порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae, роды Mycoplasma и Ureaplasma (отличаются по БХ и АГ свойствам).

Род Mycoplasma включает 69 видов, патогенный для чело­века – М.pneumoniae, условно-пат 3 вида: М.hominis, М.fermentes, М.arthritidis.

К роду Ureaplasma относятся только 2 вида, патогенный для человека – U.urealyticum.

Морфология.Гр–, небольшие разме­ры и выраженный полиморфизм. Имеют вид овоидных, круглых или удлиненных, нитевидных образований. Морфологическое разнообразие объясняется отсутствиемстенки, вместо неё – 3-хслойная мембрана. Боль­шинство микоплазм неподвижны.

Хемоорганотрофы, неспособны к синтезу стеринов, но они необходимы для роста. В качестве источника энергии используют глюкозу или аргинин. По типу дыхания – факультативные анаэробы.

Размножаются несколькими путями: бинарным делением, почкованием, фрагментированием нитевидных форм на дочерние элементы. Культивируются на искус­ственных пит средах с триптином и добавлением сы­воротки и углеводов. Т.к. лишены стенкирастут только в изотонических или гипертонических средах. На плотных средах образуют очень мелкие колонии, напоминающие яичницу-«глазунью» (круглые с куполообразным врастающим в среду центром и плоской просвечивающей периферической зоной).

Наряду с питательными средами для культивирования можно использовать культуры тканей.

БХ свойства позволяют выявлять как родовые, так и видовые признаки. При дифференциации видов, входящих в род Mycoplasma, учитывают их способность расщеплять глюкозу, маннозу, аргинин, желатину, казеин и др. Х-ный родовой БХ признак уреаплазм – способность вызывать гидролиз мочевины ДДС (в качестве индикатора расщепления мочевины используютMnSO₄).На такой среде уреаплазмы дают колонии корич­невого цвета.

Патогенность микоплазм и уреаплазм сочетается со способ­ностью вызывать агглютинацию эритро­цитов животных разных видов.

АГ.Трехслойная мембрана микоплазм содержит видоспецифические АГ (→ 69 видов). Наиболее специфич­ный метод серологической идентификации микоплазм – тест угнетения роста. Он основан на подавлении размножения мкна питательной среде, куда внесена гомологичная для данного вида иммунная сыворотка. Другие сероло­гические реакции (ИФ, РСК, РНГА) также применяются, но они не столь точны. Уреаплазмы отличаются от микоплазм АГ свойствами, у них в большей степени выражена типовая специфичность. Например, видU.urealiticum представлен 14 сероварами.

Экология и распространение.Живут вживотных и человека. Многие виды являются сапрофитами и обитают в полости рта, ЖКТ. Единичные виды вызывают заболевания у человека –М.pneumoniae;М.hominis(условно-пат возбудители негонорейных уретритов, простатитов, сальпингитов, пиелонефритов и др заболеваний урогенитальной сферы);М.fermentansиМ.arthritidis. Из уреаплазм патогенныU.urealiticum (воспалительные процессы урогенитальной сферы).

Очень чувствительны к изменению осмотического давле­ния, рН, ↑t°С, УФ, дезинфектантам → быстро гибнут. Устойчивы к пенициллину (т.к. нетстенки), но чувствительны к АБ.

ИСТОЧНИК – больные люди. Путь распространения – воздушно-капельный (М. pneumo­niae) при близком и длительном контакте(малоустойчивы в окр среде). Широко распространены во всех странах мира.

Патогенез.В осно­ве лежат уникальные свойства мембранных паразитов. Механизм включает тесный контакт мембран мксэпителия или других тканей с по­мощью особых концевых структур (ЛП), взаимодействующих с рецепторами клеток МК. При этом липидные компоненты мембран микоплазм диффун­дируют в мембрану, а холестеринМКпоступает в мембрану микоплазм. Заканчивается этот процесс откреплением или поглощением микоплазмы клеткой вследствие фагоцитоза. В последнем случае микоплазмы размножаются внутри(есть спец ферменты).

В фагоцитах из первич­ного очага поражения могут попадать в другие органы и длительно персистировать в . Токсинов не выделяют, повреждающее действие реализуется через продукты обмена (NН₄и Н₂О₂) → неблагоприятное действие на мембраны пораженных клеток. Часто приобретает хрони­ческое или латентное течение, Этому же способствует антигенная мимикрия.

В патогенезе определенную роль играет спо­собность стимулировать пролиферацию окружающих их → способ­ствуют непрямому повреждению тканей, вызывая усиление клеточных иммунных реакций (ГЗТ) и ↑ чувстви­тельностьк В! (т.к. они интенсивно раз­множаются именно в делящихся). Могут быть бессимптомные формы микоплазмоза; часто сочетается с ОРЗ. Условно-пат микоплазмы могут вызывать заболевания у лиц с иммунодефицитами в ассоциации с другими мк.

Особенно тяжёлые заболевания в дет­ском возрасте. У детей микоплазмоз сопровождается поражением органов дыха­ния и НС. Часто происходит генерализация с развитием патологических очагов в других внутренних органах. Наиболее тяжелое течение болезни у ново­рожденных и недоношенных.

Иммунитет.Наиболее ранняя ответная иммунная реакция носит клеточный характер, гумо­ральный иммунитет развивается позднее. Продолжительность приобретенного иммунитета зависит от интенсивности и формы инфекционного процесса. Например, микоплазменные пневмонии → выраженныйи гумо­ральный иммунитет на 5-10 лет.

Диагностика.Серологическое исследование с использованием РСК, ИФА, РНГА и др. В последнее время – регистрация клеточной иммунной реакции при микоплазмозе. Для ранней диагностики – ИФА мазков из бронхиальных и носоглоточных смывов и из другого материала.

Профилактика и лечение.Вакцинная профилактика к настоя­щему времени не разработана. Для лечения – АБ тетрациклинового ряда, эритромицин.

1. Стафилококки. Микробиологическая диагностика стафилококковой инфекции. 1

2. Стрептококки. Диагностика стрептококковой инфекции. 2

3. Сальмонеллы. МБ диагностика сальмонеллёзов. 4

4. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов. 6

5. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов. 7

6. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов. 7

7. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии. 8

8. Бордетеллы. Микробиологическая диагностика коклюша. 9

9. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза. 10

10. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов. 11

11. Диагностика заболеваний, вызванных условно-патогенными организмами (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas). 12

12. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции. 14

13. Микробы рода гемофилов. Микробиологическая диагностика гемофильной инфекции. 15

14. СПИД–индикаторные инфекции. Микробиологическая диагностика СПИД–индикаторных заболеваний паразитарной и грибковой природы. 16

15. Иерсинии. Микробиологическая диагностика псевдотуберкулёза и кишечного иерсиниоза. 16

16. Бруцеллы. Микробиологическая диагностика бруцеллёзов. 17

17. Микробиологическая диагностика кишечного дисбактериоза. 18

18. Микробиологические исследования крови при септических состояниях. 19

19. Микробиологическое исследование мочи при уроинфекции. 20

20. Вирусы гриппа и парагриппа. Вирусологическая диагностика гриппа и парагриппа. 23

21. Вирус кори. Вирусологическая диагностика кори. 25

22. Энтеровирусы. Вирусологическая диагностика полиомиелита и энтеровирусных инфекций. 26

23. Ротавирусы. Вирусологическая диагностика ротавирусной инфекции. 26

24. Вирусы группы герпеса. Вирусологическая диагностика герпесвирусных инфекций. 26

25. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения. Диагностика вирусных гепатитов. 26

26. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом заражения. Диагностика вирусных гепатитов. 26

27. ВИЧ–инфекция. Вирусологическая диагностика, иммунопатогенез ВИЧ–инфекции. 26

28. Возбудитель сифилиса. Микробиологическая диагностика сифилиса. 26

29. Хламидии. Микробиологическая диагностика хламидиозов. 27

30. Арбовирусы. Вирусологическая диагностика арбовирусов. 28

31. Возбудитель туляремии. Микробиологическая диагностика туляремии. 29

32. Возбудитель сибирской язвы. Микробиологическая диагностика сибирской язвы. 29

33. Микоплазмы. Микробиологическая диагностика микоплазмозов. 30