2. Стрептококки. Диагностика стрептококковой инфекции.

Род Streptococcus,семейство Streptococcaceaeвключает 21вид. Чаще всего вызывают заб-я:S.pyogenes, agalacticae, faecalis, зеленящие (pneumoniae).

ПИОГЕННЫЕ стрептококки

МОРФОЛОГИЯ. Гр+. Шаро­видной или овальной формы. В мазках располагаются парами или короткими (6–8##), цепочками. Имеют капсулу, но входящая в ее состав гиалуроновая к-та не антигенна. Неподвижны, спор не образуют.

Стрептококки КУЛЬТИВИРУЮТСЯ на пит ср с добав­л глюк, сыв или кр. На пов плотн ср обр-ют мелк (до 1мм) бесцветн kk, в жидк – придонный, пристеночный рост, при этом среда прозрачная. По х-ру роста на кровяном агаре разли­чают: бета-гемолитические –вокруг колоний обра­зуется прозрачная зона гемолиза; альфа-гемолитические – неширокая, зеленоватая зона; негемолитические –среда не изменяется.

Продуцируют ряд ферментов, Д-Д значение им лактаза и сахараза.

АГ. По АГ сос­таву ПС # стенки (субстанция С) стрептокок­ки разделяют на 20серогрупп (обознач заглав­ными буквами латинского алфавита А–V).Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары (обозначают цифрами). Боль­шинство возбудителей стептококковых инфекций от­носится к серогруппе А.

АГ св!! обладают Ig-новыеFc-рецепторы # стенки, липотейхоевые кислоты, а также токсины и ферменты, секретируемые в окр ср при размножении мк@. Патогенность для чка опред-ся об­р-ем токсинов, вне# ферментов и свойства­ми самих бакт ##. Перечень заб-ний, вызываемых стрептококками, до­вольно большой: ангины, хронический тонзил­лит, скарлатина, гнойные поражения кожи, флегмоны, сепсис, нефрит, ревматизм, отит и др. Попытки найти дифференциальные признаки стрептококков, вызывающих столь разнообразные по клиническим проявлениям болезни, оказались безуспешными. Только в отношении скарла­тинозного стрептококка установлено, сто они могут выделять эритрогенный токсин, другие признаки одинаковы с другими стрептококками СЕРОЛО­ГИЧЕСКОЙ ГРУППЫА. Нефритогенными считаются стрептококки серовара 12,про­дуцирующие цитотоксин.

Стрептококки серогруппы В (S. agalactia)могут вызывать по­слеродовые инфекции и сепсис новорожденных, эрозивный стома­тит, урогенитальные инфекции у женщин, сепсис, менингит.

С– возбудители респираторных инфекций, заболеваний МПС.

Н иК – выделены при эндокардитах.

D (энтерококки) – обитают в кишеч­нике здорового человека, вызы­вают поражения желчевыводящих путей, могут вызвать эндокар­дит, попадая в раны –гнойно-воспалительную ин­фекцию. При генерализации – сепсис.

Некоторые (S.mutans, S.salivariusи др.), НЕ СОДЕРЖАЩИЕ ГРУППОВОГО Аг, обитают в полости рта.S.mutansучаствует в развитии кариеса зубов и пародонтоза.

Стрептококки других серогрупп редко обнаружи­ваются у человека.

Факторы патогенности. АДГЕЗИНЫ–это липидный компонент комплекса липотейхоевой кислоты с белкамистенки, обес­печивают взаимодействие с мембраной эпителия и колонизацию. Защиту от ФАГОЦИТОЗА обеспечивают:

1)антихемотаксический фактор;

2)Ig-новый Fc-рецептор(кIgG) –подавляет фагоцитоз, разрушает комп­лемент, вызывает дисбаланс иммуноглобулинов;

3)капсула (у серогрупп А и В) – защищает от фагоцитов

4)М-белок, позволяет расти и размножаться в крови человека, лишен­ные М-белка клетки фагоцитируются без учас­тия антител. М-белок обеспечивает т/же способность проникать в клетки МКи размножаться в них.

ФЕРМЕНТЫ: гиалуронидаза (фактор рас­пространения) и стрептокиназа (фибринолизин) – разруша­ет фибрин, ограничивающий местный очаг воспаления, способ­ствуя генерализации процесса.

Стрептококки СЕРОГРУППЫ А образуют ряд ТОКСИНОВ:

О-стрептолизин (термолабильный белок) –выделяется при размножении, вызывает лизис эр-в, раз­рушает мембраны других ##, а также мембраны лизосом, об­ладает кардиотоксическим действием. Этот токсин является АГ и слимулироует синтез анти-О-стрептолизин.

S-стрептолизин (нуклеопротеид), антигенными свойствами не обладает, вызывает лизис эритроцитов, разрушает лизосомы, мембраны митохондрийчка.

Лейкоцидин лизирует ПМЯ, выключает фагоцитоз.

Цитотоксины (пептиды) –повреж­дают ##. Один из этих токсинов способен повреждать почечную ткань, он выделяется нефритогенными штаммами стрептококков серовара 12.

Эритрогенный токсин (скарлатинозный). Информация об обра­зовании данного токсина поступает в клетку с геномом умерен­ного фага. Термостабильная фракция эритрогенного токсина стимулирует реакцию ГЗТ.

Экология и распространение. Выделяют возбудителей заболеваний только человека, человека и животных и условно-патогенные для человека. ОБИТАЮТ в полости рта, на слизистых оболочках ВДП, на коже, в кишеч­нике. ИСТОЧНИК– больные и бактерионосители. ПУТЬ распространения–воз­душно-капельный. Значительная часть заболеваний–эндогенные инфекции, возникают у лиц с иммунодефицитными состояниями.

В окружающей среде (на предметах обихода, в пыли) могут сохраняться в течение нескольких дней, хорошо выдерживают высушивание (сохраняют жизнеспособ­ность, но теряют вирулентность). Чувствительны к нагреванию и дезинфектантам.

Иммунитет. На развитие стрептококковых инфекций влияет состояние МК. Часто за­болевание развертывается на фоне предварительно возникшей сенсибилизации (повторные ангины, рожистые воспаления, хронические инфекции – тонзиллит, нефрит, ревматизм). Возможно участие аутоиммунных процессов (ревматизм). Имеют АГ, перекрестно реагирующий с сарколеммой мыш волокон. В развитии гломерулонефрита ведущую роль играют ЦИК.

Ат вырабатываются на все БАВ стрептококка (токсины, ферменты). Иммунитет после перенесенных инфекций (кроме скарлатины) малонапряженный и носит ТИПОВОЙ антимикробный ха­рактер (к М-антигену). Ат к ферментам, токсинам стреп­тококков ПРОТЕКТИВНЫМИ СВОЙСТВАМИ ПРАКТИЧЕСКИ НЕ ОБЛАДАЮТ. Уровень напряженности сенсибилизации проверяют в ал­лергических пробах.

Лабораторная диагностика. Материалом для БАКТЕРИОЛОГИ­ЧЕСКОГО исследования служат слизь из зева, гной, отделяемое ран, кровь и др. Выделенные чистые культуры идентифицируют, определяют основные их свойства: морфоло­гию, гемолитическую активность, чувствительность к антимикроб­ным препаратам.

СЕРОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА – выявление Ат к токсинам и ферментам. При ревматизме – нарастание титров анти-О-стрептолизинов, анти-ДНКазы, антигиалуронидазы в парных сыво­ротках.

Профилактика и лечение. Специфическая профилактика не разработана. Для предупреж­дения хронических стрептококковых инфекций, связан­ных с персистенцией возбудителя и образованием L-форм,используют АНТИБИОТИКОТЕРАПИЮ. За детьми, перенесшими повторные ангины, скарлатину, устанавливается диспансерное наблюдение (профилактика ревматизма). Стрептококки серогруппы А высокочувствительны к ПЕНИЦИЛ­ЛИНУ (бактерицидное действие), устойчивость к пе­нициллину не приобретается. СУЛЬФАНИЛАМИДЫ ока­зывают бактериостатическое действие на стрептококки. К ним мклегко приобретают резистентность.

Особое место занимает СКАРЛАТИНА – острое инфекционное заболевание, возбудитель–гемолитический стрептококк группы А любого серовара, способный продуцировать эритрогенный токсин.

Патогенез. Скарлатина –острозараз­ное заболевание, протекает циклически со сменой симпто­мов. На 1 этапе проявляется действие эритрогенного токсина (интоксикация, ангина, мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне).

2 период сопровождает­ся осложнениями в рез действия самих стрептококков (гнойные лимфаденит, мастоидит, отит), т.к. антимикробный иммунитет не вы­ражен, иза­ражение стрептококками других сероваров, к которым нет соот­ветствующих антител.

Иммунитет.В отличие от других стрептококковых инфекций остается прочный АНТИТОКСИ­ЧЕСКИЙ иммунитет, т.к. эритрогенный токсин стрепто­кокковвсех сероваров АГ-но идентичен. АНТИМИКРОБНЫЙ иммунитеттипоспецифичен и не защищает от возникновения других стрептококковых заболеваний.

Напряженность антитоксического иммунитета к эритрогенному токсину проверяется внутрикожными пробами. При отсутствии иммунитета самая малая доза токсина дает покраснение и припухлость кожи. Если же в крови есть антитоксины, реакции на введение токсина не возникает.

Стрептококки пневмонии (ПНЕВМОКОККИ). S.pneumoniae –вызывают воспа­ление легких –пневмонию, что объясняется специфичностью адгезинов, взаимодействую­щих с рецепторами клеток лёгких.

Морфология, физиология. Им вытянутую форму, напоминающую пламя свечи. Располага­ются попарно, каждая пара окружена капсулой. Под капсулой расположен М-белок, по свойствам схожий сS.pyogenes,но имеющий свою АГ специфичность.

На плотн пит ср, в которые добавл сыв или кр, пневмококки растут, образуя мел­кие колонии, окруженные зоной позеленения (на кровяном агаре). В жидких средах дают равномерную муть.

БХ акт-ть выражена умеренно –расщепля­ют ряд углеводов и образуют гиалуронидазу, муромидазу, пептиназу.

Имеют 3 осн АГ: ПС АГ # стенки, капсульный антиген (ПС) и М-белок. По капсульному Аг разделяются на 84серовара.

Экология и распространение. Обитают в ВДП человека, попадают в НДП и при застойных явл в легких, снижении активностиSIgAи МКфагов, разрушении сурфактанта возникает ЭНДОГЕННАЯ ПНЕВ­МОНИЯ. Заражение воздушно-капельным путем.

Вне организма пневмококки быстро погибают. Они не выдер­живают нагревания, дезинфекции. В высушенной мокроте могут сохраняться длительное время. Чувствитель­ны к пенициллину, макролидам.

Патогенность. Образуют ГЕМОЛИЗИНЫ и ЛЕЙКОЦИДИН, повреждающие ## тканей. М-БЕЛОК и КАПСУЛА обеспе­чивают способность к адгезии и устойчивость к фагоцитозу. Выделяющиеся ФЕРМЕНТЫ играют большую роль в развитии патологического процесса:пептидаза расщепляетSIgA,гиалуронидаза способствует распространению микроорганизмов в тканях. При воздей­ствии токсинов и ферментов макрофаги под сурфактантом могут покинуть «линию обороны», а ПМЯ –«не справиться» с пневмокок­ками, которые окружены капсулой. Возможна генерализация процесса, которая чаще бывает у детей раннего возраста и пожилых людей. В этих случаях возникают менингит, сепсис.

Иммунитет. Типоспецифический и нестойкий, это объяс­няет повторное возникновение и возможность перехода в хроническую форму.

Лабораторная диагностика. Для выделения k возбу­дителя необходимо: оптимальн для размножения пит ср, условия культивирования, правильное взятие исследуемого материала. Выделен­ные k идентифицируют по ряду признаков и дифферен­цируют от зеленящего (альфа-гемолитического) стрептококка, энтерококков. Пневмококки, имеющие капсулу, подвергают серо­логическому типированию и определяют чувствительность микроорганизмов к антимикробным препаратам.

Профилактика и лечение. Специ­фическая профилактика не разработана. В каждом частном случае имеют значение неспецифические мероприятия, направ­ленные на предупреждение возможности возникновения эндо­генной инфекции: у больных, вынужденных длительное время лежать, находящихся на гормональной, лучевой терапии, и при снижении общей резистентности организма проводится стимуля­ция естественных защитных механизмов (режим питания, вита­минизация, усиление вентиляции легких массажем и прочими воздействиями). Для лечения пневмонии используют пенициллин, макролидные антибиотики.

ЭНТЕРОКОККИ. S.faecalis(фекальные стрептококки, энтерококки) являются обитателями кишечника человека и теплокровных животных. Входят в группу D.

Морфологически –это шаровид­ные или овальные бактерии, при делении соединяются в пары или короткие цепочки. Полиморфны, не­которые штаммы подвижны, имеют 1–4 жгутика.

Ферментация отдельных углеводов –непостоянный признак.

Экология и распространение. Энтерококки более устойчивы к действию факторов окружающей среды, чем другие стрепто­кокки. Они выдерживают нагревание до 60°С в течение 30мин, способны размножаться в средах с 6,5 % NaCI, 40% желчи, при рН 9,5–10,0. Теллурит калия, азид натрия, желчные соли, кристаллический фиолетовый, налидиксовая кислота, а также пенициллин, неомицин не угнетают роста энтерококков, что используется для создания элективных питательных сред.

Патогенез. Способны размножаться в пищевых продуктах, при употребление зараженной пищи развивается ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ. Чаще ее вызывают протеолитические вари­анты.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ протекают обычно вяло, хронически. Чаще возникает не моно­инфекция, а СМЕШАННАЯ, в ассоциации с кишечной палочкой, протеем, стафилококками. Из гноя, отделяемого ран, верхних дыхательных путей, где локализуются патологические процессы, выделяются гемолитические варианты S.faecalis.

Большинство штаммов энтерококков, выделяемых от больных, оказываются УСТОЙЧИВЫМИ к пенициллину, неомицину, обладают ферментами патогенности –коагулазой, гиалуронидазой, ДНК-азой, фибринолизином, протеиназой, муромидазой. При пере­севах в лаборатории эти ферменты обычно перестают выде­ляться