- •1. Стафилококки. Микробиологическая диагностика стафилококковой инфекции.
- •2. Стрептококки. Диагностика стрептококковой инфекции.
- •3. Сальмонеллы. Мб диагностика сальмонеллёзов.
- •4. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.
- •5. Кампилобактер. Микробиологическая диагностика кампилобактериозов.
- •6. Эшерихии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов.
- •7. Коринебактерии. Микробиологическая диагностика дифтерии.
- •8. Бордетеллы. Микробиологическая диагностика коклюша.
- •9. Микобактерии. Микробиологическая диагностика туберкулёза.
- •10. Клостридии. Микробиологическая диагностика клостридиозов.
- •11. Диагностика заболеваний, вызванных условно-патогенными организмами (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas).
- •12. Нейссерии. Микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
- •13. Микробы рода гемофилов. Микробиологическая диагностика гемофильной инфекции.
- •14. Спид–индикаторные инфекции. Микробиологическая диагностика спид–индикаторных заболеваний паразитарной и грибковой природы.
- •15. Иерсинии. Микробиологическая диагностика псевдотуберкулёза и кишечного иерсиниоза.
- •16. Бруцеллы. Микробиологическая диагностика бруцеллёзов.
- •17. Микробиологическая диагностика кишечного дисбактериоза.
- •18. Микробиологические исследования крови при септических состояниях.
- •19. Микробиологическое исследование мочи при уроинфекции.
- •1. Инфекции мочевыводящих путей
- •1. Общие принципы
- •2. Лечение основных форм инфекций мочевыводящих путей
- •20. Вирусы гриппа и парагриппа. Вирусологическая диагностика гриппа и парагриппа.
- •21. Вирус кори. Вирусологическая диагностика кори.
- •22. Энтеровирусы. Вирусологическая диагностика полиомиелита и энтеровирусных инфекций.
- •29. Хламидии. Микробиологическая диагностика хламидиозов.
- •30. Арбовирусы. Вирусологическая диагностика арбовирусов.
- •31. Возбудитель туляремии. Микробиологическая диагностика туляремии.
- •32. Возбудитель сибирской язвы. Микробиологическая диагностика сибирской язвы.
- •33. Микоплазмы. Микробиологическая диагностика микоплазмозов.
11. Диагностика заболеваний, вызванных условно-патогенными организмами (Klebsiella, Proteus, Pseudomonas).
КЛЕБСИЕЛЛЫ. Род Klebsiella включает 4 вида, первый из которых К. pneumoniae состоит из трех подвидов: К. subsp. pneumoniae, К. ozaenae и К. rhinoscleromatis.
Морфология.Короткие толстые палочки, в препаратах располагаются поодиночке, парами и короткими цепочками. Неподвижны, спор не образуют. Характерным признаком клебсиелл является наличие выраженной капсулы. Не требовательны к пит средам. На плотных средах – блестящие куполообразные слизистые колонии, в жидких средах – интенсивное помутнение.
АГ.О-АГ (ЛПС) и 82 К-АГ (ПС), на их основе проводится серотипирование. Некоторые О- и К-АГ клебсиелл являются общими с эшерихиями и сальмонеллами.
Патогенностьклебсиелл обусловлена капсулой, защищающей микроорганизмы от фагоцитоза, и действием эндотоксина. Клебсиеллы пневмонии продуцируют термостабильный энтеротоксин, действие которого проявляется в усилении выпота жидкости в просвет тонкой кишки.
Экология и распространение.Обитают у чка и Ж! в кишечнике, на коже и слизистых. Широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окр среды, длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах. Чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.
Патогенез.Являются возбудителями ЗОД (риносклерома, озена, пневмония), могут поражать слизистые век, мочеполовых органов, мозговой оболочки, суставов, способны вызывать сепсис, острые кишечные инфекции, гнойные послеродовые осложнения. У новорожденных → тяжелые пневмонии, кишечные инфекции, токсико-септические состояния. Вызывают внутрибольничные инфекции, часто микст–инфекции.
Клебсиеллы ОЗЕНЫвызывают хронические ЗОД. Воспаление сопровождается выделением вязкого секрета, со зловонным запахом.
Клебсиеллы РИНОСКЛЕРОМЫ вызывают хронические воспалительные процессы слизистых ВДП с образованием инфильтратов, которые затем рубцуются. Возбудители располагаются в гранулемах внутри и вне клеток.
Иммунитет.АТ к клебсиеллам вырабатываются, но они не обладают выраженными протективными свойствами, основная роль принадлежит фагоцитозу, который активируется специфическими опсонинами. Возникновению хронических форм клебсиеллезов способствует внутриклеточная локализация возбудителя и развитие ГЗТ.
Лабораторная диагностика– выделение чистой культуры, дифференциация (от других энтеробактерий) и идентификации вида, определении серовара. Серодиагностика проводится в РСК с А-АГ клебсиелл.
Профилактика и лечение.Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют АБ. За последние годы отмечается широкое распространение антибиотикорезистентных штаммов клебсиелл.
ПРОТЕИ.–род Proteus (3 вида, часто встречаются Р. vulgaris и Р. mirabilis).
Морфология.Палочки (встречаются кокковидные и нитевидные формы), спор и капсул не образуют, имеют перитрихиально расположенные жгутики.
Протеи хорошо растут на простых питательных средах. На агаровой среде дают «ползучий» рост (роящиеся Н-формы). Штаммы, не способные к роению, образуют крупные с ровными краями колонии (О-форма). Некоторые штаммы вызывают гемолиз эритроцитов в кровяных средах.
Ферментируют многие углеводы с образованием кислоты, разжижают желатину, продуцируют H2S. Виды различают по способности продуцировать индол, расщеплять мальтозу, давать реакцию Фогеса–Проскауэра и др. Имеют уреазу и способны
АГ.Имеют 49 О- и 19 Н-АГ, очень многие из них перекрестно реагируют с другими энтеробактериями.
Патогенез. Относятся к условно-пат Б!!. Токсические свойства связаны с ЛПС, которые освобождаются после разрушения мк. При попадании ↑ доз протея в ЖКТ возникает пищевая токсикоинфекция (проявляется в виде острого гастроэнтерита).
Р. mirabilis чаще, чем Р. vulgaris, вызывают гнойно-воспалительные заболевания (особенно МПТ), это м.б. следствием заражения, а порою развиваются как аутоинфекции при иммунодефицитных состояниях. Особенно опасны заражения новорожденных: попадание протеев в пупочную ранку → бактериемия или менингит.
Экология и распространение.Обитателями в кишечнике чка и Ж!! В окружающей среде более устойчивы, чем эшерихии, способны сохранять жизнедеятельность в слабых растворах фенола и других дезинфектантов. В природе распространены широко, участвуют гниении.
Лабораторная диагностика.Бактериологическим методом. Выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и БХ свойствам. Этиологическая роль устанавливается так же, как и всех других условно-патогенных микроорганизмов.
Профилактика и лечение.Профилактика. Лечение используют АБ и бактериофаг (местно или в полость поражения) после проверки чувствительности к фагу выделенного возбудителя. В случаях смешанных инфекций, вызванных эшерихиями и протеем, применяют коли–протейный бактериофаг.
ПСЕВДОМОНАДЫ
Семейство Pseudomonadaceae включает 4 рода: Pseudomonas – облигатно патогенные для человека: Р. mallei (сап), Р. pseudomallei (мелиоидоза) и большая группа условно-пат (Р. aeruginosa).
Микроорганизмы рода Pseudomonas — грамотрицательные палочки размерами 0,5—1,ОХ 1,5—4,0 мкм, не образующие спор, капсул. Многие виды подвижны, имеют один или несколько полярно расположенных жгутиков.
Различают виды внутри рода Pseudomonas по подвижности, пигменто-образованию, БХ активности.
к условно-патогенным микроорганизмам. В настоящее время частота возникновения воспалительных процессов, в этиологии которых зарегистрирована синегнойная палочка, значительно возросла.
Морфология.Гр– подвижная палочка (имеет 1-2 полярных жгутика). Оюлигатный аэроб, к питательным средам не требовательны. На плотных средах дает круглые слизистые колонии (капсулоподобной слизи), в жидких – равномерную муть. Культуры издают запах, напоминающий аромат жасмина.
Сахаролитческая активность не выреженна, но ферментируют глюкозу. Протеолитическая активность ↑: разжижают желатин, свернутую сыворотку, гидролизуют казеин. На кровяных средах – ГЕМОЛИЗ. Есть ОКСИДАЗА. Продуцируют 2 ПИГМЕНТА – зеленого флюоресцеина ипиоциазина (некоторые культуры ещё икоричнево-красный пиорубин,красный эритроген, черный меланоген, а некоторые –лишены пигмента).
АГ.Синегнойная палочка обладает О- и Н-АГ. АГ свойствами также обладают слизистое вещество, токсины, адгезин, фимбрий, экзоферменты. Созданы наборы диагностических сывороток, но антигенная общность с другими псевдомонадами не позволяет надежно использовать их в практике.
Патогенность.Имеет фимбрии (адгезия); продуцирует ряд токсинов и ферментов:экзотоксин А – основной, ведущий фактор патогенности, обладает цитотоксическим действием,гемолизины, лейкоцидин, ферменты –коагулаза, эластаза и др. Патогенность обусловлена также слизью капсулоподобного вещества, защищающей от фагоцитоза.
Экология и распространение.Обитает в почве, воде, на растениях. Широко распространеналегко инфицирует человека. Выделяясь от больных, мкдлительное время сохраняются на предметах обихода, мед инструментах, особенно долго – в раневом отделяемом. Чувствительны к многим дезинфектантамиt°С. В больницах распространены эковары синегнойной палочки высокоустойчивые к АБ и антисептикам (могут контаминировать лекарственные препараты, оставаясь жизнеспособными в антисептиках, дезинфицирующих растворах).
Патогенез.Гнойно-воспалительные процессы в различных тканях и органах при инфицировании ран, мочевых путей и ожоговых поверхностей (особенно часто). Присутствует при смешанных инфекциях. Чаще возникает у детей, у людей пожилого возраста и у лиц со сниженным иммунным статусом. Один из главных возбудителей внутрибольничной инфекции.
ДиагностикаВыделение культуры из пат материалов и изучение ее биологических свойств. Основные дифференцирующие признаки: восстановление нитрита до газообразного азота, разжижение 15% желатины, окисление глюкозы. Внутривидовую дифференциацию проводят фагами, пиоцианами, устанавливают варианты по чувствительности к антибиотикам и антисептикам.
Профилактика и лечение.Для специфической профилактики разработана ассоциированная вакцина, включающая АГ синегнойной палочки, протея, стафилококка. При ожогах местно можно применять пиоиммуноген.
В терапии используют АБ и гетерологичный Ig (местно), пиоиммуноген (при ожогах), иммунную плазму.