13. Микробы рода гемофилов. Микробиологическая диагностика гемофильной инфекции.

Род Haemophilusсем Pasteurellaceaeвключает 16ви­дов, патогенны два: Н.influenzae (возбудитель воспалений дыхатель­ных путей) и Н.ducrey (возбудитель мягкого шанкра). Другие – обитают в полости рта, носоглотке как сапрофиты.

Гр– неподвижные палочки, не образуют спор. Аэробы или факультативные анаэробы. Для размножения требуют в пит средах фак­торов, присутствующих в крови [гемина и (или) НАД].

ГЕМОФИЛЫ ИНФЛЮЭНЦЫ Н. influenzae

Морфология. Мелкие полиморф­ные палочки. Гр– неподвижные палочки, не образуют спор. Аэробы или факультативные анаэробы. Требовательны к пит средам. Культивируются на средах, со­держащих гемин (кровяной, «шоколадный агар») или в синте­тических с факторами роста. На плотных средах – небольшие прозрачные непигментированные колонии, в жидких – легкое помутнение.

Расщепляют глюкозу, ксилозу, рибозу. По спо­собности образовывать индол, продуцировать уреазу и орнитин-декарбоксилазу различают 6биоваров (I—VI),а по АГ специфичности ПС капсульного вещества –6сероваров (а,b, с, d, e, f).Штаммы серовара bпроду­цируют бактериоцины.

Патогенность– капсульный ПС, обладающим антифагоцитарными свойствами, и эндо­токсин.

Экология и распространение.Биотоп Н. influenzae– слизистая оболочка ВДП. В окружающей среде быстро погибают (t°С, УФ, высушивания), чувствительны к дезинфектантам.

ИСТОЧНИК – человек. ПЕРЕДАЧА осуществляется воздушно-капельным путем. Но чаще возникают как вторичные инфекции при снижении общей резистентности организма.

Патогенез.Вызывают 2типа заболеваний:

а) острые, гнойно-воспалительные процессы (менингит у детей, пневмонии у взрос­лых),является ПЕРВИЧНЫМ возбудителем (обычно это капсульные штаммы биовара I);

б) хронические, является воз­будителем ВТОРИЧНОЙ или СМЕШАННОЙ инфекции (в ассоциации с пневмококком, стафилококками, аденовирусами). Обычно это некапсульные штаммы биоваров IIи III.

Иммунитет изучен недостаточно.

Лабораторная диагностика.Из материала (мок­рота, слизь из носа, гной и др.) выделяют культуру, дифферен­цируют ее от сходных гемофильных бактерий.

Профилактика и лечение.Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют АБ + сульфаниламиды.

ГЕМОФИЛЫ МЯГКОГО ШАНКРА Н. ducreyi

Морфология.Гр– неподвижные палочки, не образуют спор. Аэробы или факультативные анаэробы. В мазках из гноя располагаются группами или цепочками.

Растут на кровяном, «шоколадном», агаре, образуя мелкие сероватые колонии, а в бульоне с кровью –зерна, взвешенные и оседающие на дно и стенки пробирки. Ферментативная активность выражена мало. Выделенные культуры обычно не сахаролитичны, лишь некоторые штаммы ферментируют глюкозу.

Экология и распространение.Мягкий шанкр –венерическая болезнь. ИС­ТОЧНИКОМ является больной человек. В России не регистрируется.

14. Спид–индикаторные инфекции. Микробиологическая диагностика спид–индикаторных заболеваний паразитарной и грибковой природы.

15. Иерсинии. Микробиологическая диагностика псевдотуберкулёза и кишечного иерсиниоза.

Род Yersinia содержит 7 видов, чаще всего вызывают заболевания Y.pestis (чумы) и Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica.

Y.pestis (чумы) – неподвижна при 25°С, не расщепляет рамнозу, сорбозу, инозит и др, не расщепляет мочевину.

Y. pseudotuberculosis – расщепляет рамнозу до КИСЛОТЫ.

Y. enterocolitica – расщепляет рамнозы до КИСЛОТЫ.

ИЕРСИНИИ ЧУМЫ Y. pestis

Морфология.Гр– по­лиморфные мелкие неподвижные палочки с закругленными концами. Спор не образуют, есть капсула. При размножении на плот­ных средах преобладают удлиненные формы. Факультативные анаэробы. Размножаются на простых пит средах, но лучше – при добавлении гемолизированной крови. На плотных средах при посеве большого числа (>10000 Б!!) при микроскопировании через 8-12ч можно – колонии в виде «битого стекла», через 18-20ч – светлые с неровными краями, через 48ч – фестончатый край («кружевной платочек»). R-формы характерны для виру­лентных штаммов, S-формы – авирулентные.

В жидких пит средах образуют пленку на поверхности и спускающиеся вниз нити, похожие на сталакти­ты, и хлопьевидный осадок.

БХ активность – расщепляют ряд углеводов (фруктозу, галактозу и др.) с образо­ванием кислоты. Протеолитическая активность выражена сла­бо – желатину не разжижают, молоко не свертывают.

АГ.Содержат комплекс АГ, среди которых есть общие с представителями семейства Enterobacteriaceae и эритроцитами людей 0-группы. Антигенная специфичность связана с капсульным веществом. F1 поверхностный белковый термолабильный АГ исполь­зуется в РНГА как диагностикум в серологических исследо­ваниях при чуме. V- и W-АГ обладают антифагоци­тарной активностью. Другие АГ из 10 известных изу­чены недостаточно.

Патогенность.Вирулентные штаммы имеют F-АГ, а также V- и W-АГ, обладаю­щих антифагоцитарной активностью, образюут пестицины, способны ассимилировать гемин и синтезировать пурины, продуцируют токсин – «мышиный яд» (к нему наиболее чувствительны белые мыши), блокирующий действие ряда метаболитов и гормонов.

Экология и распространение.Основные хозяева в природе – грызуны. Чума – зоонозное природно-очаговое заболевание. Очаги раз­личаются носителями возбудителя и биологическими свойствами иерсиний, распространенных в определенной зоне. По БХ свойствам и местом распространения различают 3 биовара: v.antiqua (Центральная Азия и Африка), v.medievalis (Азия) , orientalis (повсеместно).

ПУТИ заражения – трансмиссивный (переносчики – блохи), контактный и алиментарный. Больные легочной формой чумы зара­жают аэрогенным путем.

В окру­жающей среде длительно сохранять жизнеспособность, хорошо переносят ↓t°С. Чувствительны к УФ, высушиванию, ↑t°С, дезинфектантам.

Патогенез. Клинические проявления зависят от входных ворот инфекции. Различают кожно-бубонную, первично- и вторично-септическую, первично- и вторично-легочную формы чумы. Недостаточная барьерная функция регионарных лимфоузлов + незавершенный фагоцитоз + уси­ленное размножениепервично-септичес­кой формы чумы. Вторично-септическая форма развивается на фоне бубонной или легочной.

Иммунитетпроч­ный продолжительный иммунитет. Основная роль принадлежит фагоцитирующим клеткам.

Диагностика.Работа с материалами проводится в спец режимных лабораториях. МАТЕРИАЛ (гной из бубонов, отделяемое язвы, мокрота и др.) бактериоскопируют, подвергают ИФА, засевают на пит среды и проводят биопробу на морских свинках.

Выделенные чистые культуры идентифицируют по морфоло­гическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойст­вам, чувствительности к чумному бактериофагу. Дифференциру­ют от других видов иерсинии.

В материалах из загнивших трупов возможно выявить чум­ной АГ реакцией термопреципитации.

Профилактика и лечение.Наблюдение за поголовьем грызунов → дератизация и дезинсекция. Иммунизация живой (штамм EV) или химической чумной вакциной. В России применяется живая сухая вакцина. После однократного подкож­ного или накожного введения создается относительно стойкий иммунитет на 6 мес. При опасности заражения – профилактика стрептомицином, при лечении – АБ + противочумной Ig.

ИЕРСИНИИ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА Y. pseudotuberculosis

Заболевания – гастроэнтерит, лимфаденит, полиартрит, илеит и др.

Морфология.Коккобактерии, не образуют спор, гр–, имеют жгути­ки и капсулу. Факультативные анаэробы. Хорошо размножаются на простых пит средах. Способны размножаться приt°=0-30°С

АГ.Н- и О-АГ. По О-АГ разли­чают 10 сероваров. Заболевания вызывают чаще всего серовары I, III и IV.

Экология и распространение.Распространены во многих странах. ИСТОЧНИК – грызуны. ЗАРАЖЕНИЕ – алиментарным путем, при употреблении продуктов, загрязненных фекалиями и мочой животных. Способность размножаться при ↓t° приводит к массивному накоплению их в продуктах, хранящихся в холодильнике.

Патогенез.Попадают в ЖКТ, проникают в слизистую кишечника, в подслизистом слое образуются множественные гранулемы и гемор­рагии → симптомы гастроэнтерита. Попадание в лимфатические узлы → лимфаденит. В эпигастральной области усили­ваются боли, появляются симптомы раздражения брюшины, в илеоцекальном углу определяется инфильтрат. Возможна бак­териемия, которая сопровождается сыпью, артралгией и др.

Иммунитетне изуче­н. АТ появляются, но не обладают протективными свойствами.

Диагностика–бактериологическим и серологическим методами. Возбудителя выделяют из испражнений, мокроты и др материалов, дифференцируют от других иерсиний и сходных бактерий иных родов. ИФА – для выявления возбудителя в материалах и индикации в окружающей среде. В серодиагностике используют РА и РНГА.

Профилактика и лечение.Специфическая профилактика не разработана. Лечение – АБ.

КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ Y. Enterocolitica.

Морфология.Гр– подвижные палочки, не образуют спор и капсул. Культивируются на простых пит средах. Различают 5 биоваров, 2 из которых патоген­ны.

АГ.По О-АГ распределены на 30 сероваров. (у человека чаще всего – серовары 03 и 09).

Патогенность.Факультативные внутрипаразиты. Имеют инвазивные свойства и цитотоксины, вирулентные штам­мы устойчивы к фагоцитозу и действию сыворотки. Эти свойства кодируют плазмиды. Маркеры вирулентности –кальцийзависимость и аутоагглютинация.

Экология и распространение.Широко рас­пространены. В открытых водоемах они не только выживают, но и размножаются. Устойчивы к ↓t° (размножаются в условиях холодильника). ИСТОЧНИК – Ж!! и люди (больные и носители). ПУТЬ заражения – алиментарный. Забо­левания регистрируются в виде вспышек или спорадических случаев.

Патогенез.Заражение реализуется от бессимптомного носительства и легких форм до тяжелых и генерализованных, септических (чаще у пожилых лиц с хроническими заболеваниями (цирроз печени, диабет)).

В течение болезни накапливаются АТ. Титр их в РА бывает не выше 1:800. Роль в формировании иммунитета неясна.

Диагностика– бакте­риологическим и серологическим методами. Из материала (испражнения больного, смыв из носоглотки, кровь, моча) выделяют культуру, идентифицируют, определяют серовар. Серодиагностика – РА, РНГА, с помощью иммунофлуоресцентного анализа.

Профилактика и лечение.Специфическая профилактика не разработана. Лечение АБ и сульфаниламидами.