1. Стафилококки. Микробиологическая диагностика стафилококковой инфекции.

Род Staphylococcusвключа­ет 19видов, патогенны для человека только некоторые: S.aureus, S.epidermidisиS.saprophyticus. Заболева­ния вызывают золотистые, ре­же – эпидермальные и еще реже – сапрофитные стафилококки.

Морфология, физиология. Отдельные## имеют форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (slaphyle–виноградная гроздь). В препаратах из пат материала (из гноя) располагаются поодиночке, парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки имеют способность образовывать нежную капсулу.

Стафилококки –факультативные анаэробы, но лучше разви­ваются в аэробных условиях,гр+. На поверхности плотных пит сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) КОЛОНИИ с ров­ными краями; в жидких –равномерное помутнение. В лабора­ториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6 -10 %) NaCl (ЖСА). Та­кую концентрацию соли др б!! не переносятсолевые среды являются элективными для стафило­кокков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины, дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза.

Имеют ФЕРМЕНТЫ – расщепляющие мн у/ды, белки. Диф-диагностич значение имеет тест на сбраживание глюк в анаэр усл-ях. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых ин­фекций, только плазмокоагулаза и частично ДНКаза харак­терны для S.aureus.Другие ферменты (гиалуронидаза, протеиназа, фосфатаза, муромидаза) непостоянны (но чаще продуцируютсяS.aureus). Стафилококки ситезируют бактериоцины. Устойчивы к пенициллину (пенициллиназа).

Антигены. В-ва # стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, а также капсула, имеющая ПС прир. Пептидогликан имеет общ АГ с пептидогликанами микрококков и стрептококков. Антигенность тейхоевых кислот связана с аминосахарами. Белок А золотистого стафилококка способен к неспецифи­ческому соединению с Fc-фрагментом IgG,в связи с чем он агглютинируется нормальной человеческой сывороткой. У стафилококков есть30белко­вых типоспецифических антигенов. Но внутривидовая диф­ференциация по Аг структуре в практике не исполь­зуется.

Патогенность. Повреждающее действие наи тканичка оказывают ТОКСИНЫ И ФЕРМЕНТЫ. Также к факторам патогенности можно отнести КАПСУЛУ, препятствую­щую фагоцитозу и связывающую комплемент, а также белок А, инактивирующий комплемент и тормозящий опсонизацию при взаимодействии с Fc-фрагментом IgG.

S.aureusспособен выделять ряд токсинов, в частности ЛЕЙКОЦИДИН, который оказывает губительное дей­ствие на фагоцитирующие ##, главным образом ПМЯ и МКфаги. Гемолизины (α,β,дельта,γ) оказывают лизирующее действие на эр чка и ж!! (кролика, лошади, барана). Основным из них является α-токсин, продуцируемыйS.aureus. Помимо гемолитического, этот яд обладает кардиотоксическим д-ем, вызывает спазм коронарных сосудов и остановкув систоле, он поражает нервные ## и нейроны, лизирует мембраны и лизосомы ##, что приводит к освобождению лизосомальных ферментов.

Возникновение пищевых отравлений стафилококковой приро­ды связано с действием ЭНТЕРОТОКСИНОВ, продуцируемых золо­тистыми стафилококками. Известно 6антигенно различных энтеротоксинов (АВСDЕF).

ЭКСФОЛИАТИВНЫЕ токсины вызывают у новорожденных пузыр­чатку, локальное буллезное импетиго, генерализованную скарлатиноподобную сыпь. Заболевания сопровождаются внутриэпидермальной отслойкой эпителия кожи, образованием сливающих­ся пузырей, жидкость в которых стерильна. Фокус стафилокок­ковой инфекции находится чаще всего при этом в пупочной ранке.

ЭКЗОФЕРМЕНТЫ: плазмокоагулаза осуществляет свертывание плазмы (Б!! как бы одеваются в фиб­розный чехол, защищающий их от фагоцитоза). Большие кон­центрации коагулазы, в организме больного, приводят к ↓ свертываемости периферической крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей.

Гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях.Лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток, вызывает лейкопению.Фибринолизин раство­ряет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, чем способствует генерализации патологического процесса. Патогенетические свойства других экзоферментов стафилококков (ДНКаза, мурамидаза, протеиназа, фосфатаза), часто сопро­вождающих коагулазную активность, еще не определены.

Экология и распространение. В первые дни жизни че­ловека стафилококки поселяются на слизистых оболочках рта, носа, в кишечнике, а также на коже, входят в состав формирующейся НОРМАЛЬНОЙ МКФ ТЕЛА ЧКА.

Стафилококки постоянно поступают в окр среду от человека. Они присутствуют на предметах обихода, в воздухе, в воде, в почве, на растениях. Но их болезнетворная активность различна, особое внимание уделяется золотистым стафилокок­кам как потенциально патогенным для человека. При контакте с источником инфекции носителями S.aureusстановятся не все люди. Формированию БАКТЕРИОНОСИТЕЛЬСТВА способствуют низкое содержание SIgAв носовом секрете и дру­гие проявления функциональной недостаточности иммунной си­стемы. У таких лиц формируется резидентное носительство, т. е. постоянным местом обитания стафилококков становится сли­зистая оболочка носа, на которой мкинтенсивно размножаются и выделяются в окружающую среду массивными дозами. В ЛЕЧЕБНЫХ УЧРЕЖДЕНИЯХ их источником явл больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами (инфекция передается контактным путем). Этому способствует длительность выживания стафилококков на окру­жающих предметах.

Хорошо ПЕРЕНОСЯТ высушивание, пигмент за­щищает их от губительного действия солнечного света (пря­мые солнечные лучи убивают их только через несколько часов). При комнt° они остаются жизнеспособными на предметах ухода за больным в течение 35–50дней, на предме­тах твердого инвентаря –десятки дней. При кипячении гибнут мгновенно, чувствительны к дезинфектантам, к БРИЛЛИАНТОВОЙ ЗЕЛЕНИ, что позволяет широко применять её для лечения поверхностных воспалительных заболеваний кожи.

Патогенез заболеваний человека. Способны поражать любую тк чского. Это местные гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, карбункулы, нагноения ран, бронхиты, пневмонии, отит, ангина, конъюнктивит, менингит, эндокардит, энтероколит, пищ отравления, остеомиелит). ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ любой формы местного процесса завершается сепсисом или септикопиемией. У лиц с иммунодефицитными состояниями стафилококковые инфекции развиваются чаще.

Иммунитет. Взрослые устойчивы, т.к. имеют естественные защитные механизмы и специфические Ат, которые приобретаются в течение жизни при контакте с больными и носителями. В процессе стафило­кокковой инфекции возникает сенсибилизация организма.

В формировании им-та имеют значение как антимикробные, так антитоксические и антиферментные АТ. Степень защиты определяется их титром и местом действия. Большую роль играют секреторные IgA,обеспечивающие местный имму­нитет слизистых оболочек. Ат к тейхоевым кислотам определяются в сыворотках кр взрослых и детей с тяжелыми стафилококковыми инфекциями: эндокардитом, остеомиелитом, сепсисом.

Лаб диагностика. Материал (гной) подвергают БАКТЕРИОСКОПИИ и высевают на пит среды. Кровь, мокроту, фекалии исследуют БАКТЕ­РИОЛОГИЧЕСКИМ методом. После выделения чистой культуры по ряду признаков определяют видовую принадлежность. В случае выделенияS.aureusопределяют плазмокоагулазу, гемолизин, А-протеин.

СЕРОДИАГНОСТИКА: РП(альфа-токсин), РНГА, ИФА.

Для установления источника и путей распространения ин­фекции, выделенные культуры ФАГОТИПИРУЮТ. Лабораторный ана­лиз непременно включает определение чувствительности выде­ленной культуры или культур к антибиотикам.

Профилактика и лечение. Профилактика направлена на выявление носителейS.aureus, гл образом среди персонала мед учреждений, с целью их санации. Особое вни­мание уделяется профилактике стафилококковых инфекций у новорожденных.

Для лечения острых стафилококковых заболеваний назна­чаются антибиотики, выбор которых определяется чувствитель­ностью выделенной культуры к набору препаратов. При септи­ческих процессах вводят противостафилококковый иммуноглобулин или антистафилококковую плазму. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хрониосепсис, фурункулез и др.) применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, которые стимулируют синтез антитоксических и антимикробных антител.