Причины, приводящие к внутричерепной гипертензии

1.      изменение показателей ликвора, крови и межклеточной жидкости;

2.      объёмные процессы внутри черепа – гематомы, абсцессы, опухоли.

Мозг состоит из внутри-, внеклеточной жидкости и плотного вещества. В норме соотношение воды к солидной части зависит от целостности гематоэнцефалического барьера и осмотического давления. При патологии это соотношение нарушается. Увеличение количества воды в мозговом веществе развивается при отеке мозга, который может быть диффузным или локальным.

Вазогенный (внеклеточный) отёк, обусловленный повышением проницаемости эндотелиальных клеток капилляров гематоэнцефалического барьера и развивается вокруг опухоли, абсцесса, инфаркта мозга, гематомы. Цитотоксический (внутриклеточный) отёк связанный с изменением активности Na – K – АТФазы в нейронах в результате гипоксии, остановки сердца, менингита, энцефалита. Гипоосмолярный отёк, обусловленный водной интоксикацией ЦНС за счёт гиперосмолярности мозговой ткани. Наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печёночная недостаточность, гипергликемия).

При нарастании ВЧД, особенно если оно обусловлено объёмным процессом, увеличивается градиент в давлении между различными пространствами черепа, разделёнными дупликатурами твёрдой мозговой оболочки головного мозга. Так, намет мозжечка разделяет супра и субтенториальные пространства. В свою очередь супратенториальное пространство разделяется на две симметричные части относительно ригидныи барьером, серпом мозга. Кроме того, передние отделы височных долей заключены в собственном пространстве, образованном височными костями, основной костью и наметом мозжечка. Когда скорость роста и объёма достигают критических величин, компенсаторные механизмы исчерпываются. ВЧД начинает быстро повышаться, развивается состояние декомпенсации. Это приводит к смещению целых отделов мозга из пространства с большим давлением в пространство с меньшим давлением через естественные отверстия между ними. Результатом такого процесса, называемого вклинением, является ущемление смещаемого вещества мозга, сдавление им соседних структур, кровеносных сосудов с последующей ишемией соответствующих зон мозга, а также блокада ликворопроводящих путей.

В зависимости от локализации процесса могут возникать три основные зоны вклинения:

1. вклинение медиальных отделов лобной и теменной долей под свободный край большого серповидного отростка. При объёмных процессах лобной и теменной локализации иногда возникает смещение под серповидный отросток поясной извилины. Клинически это может проявляться нарушением психических функций, выраженных в различной степени психомоторным возбуждением, иногда с галлюцинациями и делирием, в дальнейшем может наступить угнетение психических функций, появлением адинамии, нарастанием сонливости;

2. транстенториальное вклинение, при котором наблюдается смещение медиальной части височной доли (обычно крючка парагиппокампальной извилины) в вырезку намёта мозжечка, в которой располагается средний мозг (щель Биша). Височная доля сдвигает средний мозг к противоположному краю вырезки и сдавливает его в поперечном направлении вместе с сильвиевым водопроводом. На ранних стадиях вклинения развивается анизокория с расширением зрачка на стороне объёмного процесса. В дальнейшем присоединяется гемипарез на противоположной стороне (синдром Кнаппа);

3. вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Это одна из наиболее часто встречаемых дислокаций. Миндалины мозжечка, смещаясь вниз в дуральную воронку (она образована кольцом затылочного отверстия, а ниже – дужками верхнешейных позвонков и их связок), вызывают сдавление каудальных образований продолговатого мозга, что проявляется ригидностью затылочных мышц, болью в затылке, тошнотой, рвотой, атаксией, тяжёлыми бульбарными расстройствами с грубыми нарушениями дыхания и сердечно – сосудистой деятельности.

Финальная стадия компрессии головного мозга характеризуется синдромом Кушинга:

·   стойкая брадикардия;

·   повышение артериального давления

·   нарушение дыхания.

Спинномозговая жидкость является важнейшим компонентом краниоспинальной системы, определяющей ВЧД. Патологические состояния, при  которых нарушается продукция, абсорбция и циркуляция ликвора, могут приводить к развитию гидроцефалии. Продукция ЦСЖ менее чувствительна к повышению ВЧД. Реабсорбция ЦСЖ также связана с величиной ВЧД. При повышении последнего одновременно увеличивается и скорость реабсорбции. Усиление кровообращения или давления крови в системе артериол и капилляров хориоидного сплетения приводит к увеличению объёма ЦСЖ, в результате чего повышается ВЧД.

Кровь. Отношение объёма крови к массе головного мозга составляет 3-7 мл на 100 г мозгового вещества, при этом серое вещество содержит объём крови на единицу массы больше, чем белое. Церебральный объем крови находится внутри артерий, вен, капилляров и в большом сагиттальном синусе. Увеличение объёма крови возможно при: синустромбозе, артериовенозной мальформации, расширении артерий, гиперемии головного мозга вследствие ЧМТ, гиперкапнии, гипоксии.

Регуляция объема интракраниальной крови осуществляется за счет изменения калибра артерий, артериального давления и кровенаполнения венозных синусов. В результате чего величина мозгового кровотока (МК) носит постоянный характер и зависит от периферического сосудистого сопротивления и церебрального перфузионного давления крови (ЦПД). ЦПД - это движущая сила, которая позволяет крови проходить через ткани мозга. Величина ЦПД в норме равна 80-100 мм рт. ст.  и определяется отношением:

ЦПД = САД - ВЧД

Таким образом, изолированное повышение ВЧД или снижение САД приведут к уменьшению ЦПД. Данное снижение вызовет  ухудшение оксигенации мозга в результате ишемии, что приведет к повреждению нервных клеток с возможным смертельным исходом.

У детей с гипертензионно-гидроцефальным синдромом по данным В. А. Хачатряна (2002) при повышении ВЧД может развиться 3 типа гемодинамических реакций:

1) увеличение ВЧД приводит к повышению САД, при этом ЦПД практически не меняется;

2) повышение ВЧД не сопровождается существенным увеличением САД, и, как следствие снижается ЦПД в сравнении с исходным уровнем на 28-50%;

3) увеличение ВЧД сопровождается уменьшением САД, что соответственно снижает ЦПД.

В результате исследований авторы пришли к выводу, что увеличение ВЧД сопровождается повышением САД при сохранных ауторегуляторных реакциях, в результате чего перфузионное давление мозга остается неизменным.

Ауторегуляция – это способность мозговых сосудов изменять свой диаметр в соответствии с изменениями церебрального перфузионного давления, что обеспечивает постоянство мозгового кровотока. В норме ауторегуляция церебральных сосудов поддерживает резерв вазодилятации, который дает возможность мозгу устойчиво снижать перфузионное давление. При патологическом повышении ВЧД наблюдают нарушение ауторегуляции вплоть до её полного отсутствия. Анатомической основой этого является изменение микроциркуляции (деформация, натяжение, сужение церебральных сосудов) и в первую очередь, нарушение скорости кровотока, которые возникают при прогрессирующей гидроцефалии. Поэтому, при повышении внутричерепного давления страдает мозговой кровоток.

Для уточнения степени страдания церебрального кровотока широко применяется метод транскраниальной допплерографии. По данным профессора Иова А.С. (2002), косвенным признаком окклюзии и повышения ВЧД является по всем магистральным сосудам допплеровский паттерн «затрудненной перфузии». При этом отмечалось: повышение систолической и снижение диастолической скоростей кровотока, увеличение в 1,2-1,5 раза систоло-диастолического коэффициента, увеличение индексов периферического сосудистого сопротивления на 20 -30%. В раннем послеоперационном периоде (на 1-е сутки) выявлено следующее: сохранение высокой систолической скорости, резкое повышение диастолической скорости, снижение более, чем в 1,5 раза показателей систоло-диастолического коэффициента, при этом индексы периферического сопротивления снижались ниже нормы на 30-35%. Указанные особенности авторами названы паттерном «постишемической реперфузии». А.С. Иова и Б.Ф. Зейналовым (2002) было выделено, что раньше других на повышение ВЧД реагировала средняя мозговая артерия, и показатели кровотока по ней нормализовались позже других. Наиболее устойчивой к повышению ВЧД оказалась позвоночная артерия, и восстановление показателей кровотока завершалось по ней к концу 1-2 суток.