- •1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
- •2.Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
- •3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
- •6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
- •8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
- •9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
- •10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
- •12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
- •13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
- •14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
- •15. Артериальное полнокровие. Гиперемия( общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
- •16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
- •18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
- •20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
- •21. Гангрена
- •22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
- •23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
- •24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
- •27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
- •28. Воспаление
- •29. І фаза альтерации.
- •32. Фибринозное восп.
- •33. Гной. Восп.
- •34. Геморраг.Восп.
- •35.Гранулематозное восп
- •36. Приспособление
- •37.Регенерация
- •39.Атрофия
- •40.Метаплазия
- •41.Склероз
- •42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
- •43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
- •44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
- •46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
- •47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
- •50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
- •57. Хронический лейкрз.
- •58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
- •59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
- •63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
- •61.Кардиосклероз.
- •62.Атеросклероз
- •63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •64.Артериальная гипертензия
- •65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
- •66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
- •67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
- •68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
- •73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
- •70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
- •71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
- •72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
- •73. Крупозная пневмония
- •74. Бронхопневмония
- •75. Хронические неспецифические заболевания легких
- •76. Отек легких.
- •78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
- •79.Рак легкого
- •80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
- •81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •82.Рак желудка
- •85. Рак толстой кишки
- •86.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.Хар-ка ,осложнения.
- •87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
- •88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
- •89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
- •92.Острый гломерулонефрит.
- •95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
- •96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
- •97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
- •98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
- •100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
- •101.Эндометриоз
- •102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
- •103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
- •105.Гестозы
- •106.Внематочная беременность
- •107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
- •108. Трофобластическая болезнь
- •109. Зоб
- •110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
- •111. Тиреоидиты.
- •112. Опухоли щитовидной железы.
- •113.Опухоли надпочечников.
- •114.Сахарный диабет.
- •115. Органоспецифические опухоли кожи.
- •116.Вич.
- •117. Острые респираторные инфекции. Грипп.
- •118.Брюшной тиф
- •119. Дизентерия
- •120.Холера
- •121) Менингококковая инфекция
- •123. Корь
- •122. Дифтерия
- •124. Скарлатина
- •125. Чума
- •126) Сибирская язва
- •128.Гематогенный туберкулез.
- •129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •130. Сифилис или люэс
- •132)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
Заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12 ..Выпадение секреции гастромукопротеина в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез желудка. Аутоиммунные процессы.
Причины:Недостаток витамина B12 в питании,Расстройство кишечника,Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке,Гастроэктомия,Аутоимунное поражение внутреннего фактора Кастла или париетальных клеток.,Заражение ленточными червями (лентец широкий),Токсическое воздействие на стенку желудка,Рак желудка,Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно.(пернициозная анемия)
Морфологические проявления. При морфологическом исследовании выявляются анемия бледность кожи с лимонным оттенком,желтушность склер, водянистая кровь, точечные кровоизлияния, гемосидероз, малиновый язык (гунтеровский глоссит: атрофия и воспаление слизистой оболочки языка), атрофический гастрит(слизистая фундальной части исчтонченная, гладкая, лишена складок, железы уменьшены,эпителий их атрофичен, завершается склерозом) и часто дуоденит, увеличение, уплотнение печени — гемосидероз гепатоцитов и очагов экстрамедуллярного кроветворения. Костный мозг в трубчатых и плоских костях имеет вид малинового желе. В костномозговой ткани отмечаются распад мегалобластов, эритрофагия, гемосидероз; преобладают незрелые формы эритропоэза- эритробласты, нормобласты, мегалобласты. В спинном мозге — распад осевых цилиндров, миелина и в задних и боковых столбах очаги размягчения (фуникулярный миелоз). В ткани селезенки и лимфатических узлов — очаги экстрамедуллярного кроветворения и гемосидероз. Селезенка увеличена, дряблая, морщинистая, с ржавым оттенком. Атрофичные фолликулы.
Анемия Аддисона- Бирмера (б12 дефицитная, пернициозная).
55. Анемии вследстие повышенного кроверазрушения (Гемолитические анемии). Причины, патогенез, классификация, морфология
Это анемии, при которых процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом кровообразования. Гемолиз эритроцитов происходит внутри сосудов и за их пределами.
В связи с гемолизом- гемосидероз и надпеченочная желтуха.
морфологическими изменения: в органах и тканях гиперпластические процессы в костном мозге и становится розово- красным,сочным; появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, общий гемосидероз, гемолитическая желтуха, дистрофия паренхиматозных элементов в органах.
Классификаци:.
1.обусловленные внутрисосудистым гемолизом;гемолитические яды, тяжелые ожоги(токсические анемии), малярия, сепсис (инфекционные анемии), иммунные гемолитические анемии.
2.обусловленные внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом: наследственный характер. Триада- анемия, желтуха, спленомегалия. эритроцитопатии(связанные с нарушением мембраны эритроцитов- микросфероцитарная, овалоцитоз, эллиптоцитоз );эритроэнзимопатии(нарушение активности ферментов эритроцитов.);гемоглобинопатии(.нарушение синтеза гемоглобина, синтеза одной из белковых цепей гемоглобина)
Патогенез:1. Механизм (внутрисос.гемолиз) заключается в повреждении структуры мембран эритроцитов. Одни факторы - прямое повреждающее действие, другие вызывают сначала метаболические, затем функциональные и структурные изменения в мембране и строме эритроцитов, приводящие к их гемолизу.2. При наследственной гемолитической анемии гемолиз обусловлен снижением осмотической и механической резистентности эритроцитов с генетически детерминированными нарушениями структуры мембраны, метаболизма, синтеза гемоглобина.
Причины: 1.Гемолитические анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом. Возникают при токсических воздействиях (гемолитические яды, обширные ожоги), при инфекциях (сепсис, малярия), переливании несовместимой крови (посттрансфузионные). Посттрансфузионные анемии делятся на изоиммунные и аутоиммунные. Изоиммунные анемии возникают при гемолитической болезни новорожденных: у матери (резус-отрицательной) вырабатываются АТ к эритроцитам плода. Аутоиммунные анемии при группе ревматических болезней, медленных вирусных инфекциях, медикаментозных воздействиях, пароксизмальной холодовой гемоглобинурии.
2.Гемолитические анемии, обусловленные внесосудистым гемолизом(наследственный характер).
56.Острые лейкозы (лейкемии) – начинаются остро, быстро прогрессируют, злокачественное течение, возникают изменения в крови – анемия, тромбоцитопения, лейкемический провал – это резкое увеличение числа бластных клеток и единичные зрелые элменты при отсутствии переходных созревающих форм.
Этиология. Причина многих случаев лейкемий остается неизвестной. Причинами м.б.различные факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной ткани. Вирусы,Ионизирующее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния.Генетический фактор.
Классификация:1.недифференцированный; 2.миелобластный; 3.лимфобластный; 4.монобластный (миеломонобластный); 5эритробластный; 6.мегакариобластный.
Патогенез острого лейкоза. В основе патогенеза острых лейкозов лежит мутация стволовой клетки крови, что влечет за собой практически полную потерю потомками мутировавшей клетки способности к созреванию. Мутантный клон автономен от каких-либо регулирующих воздействий организма и довольно быстро вытесняет нормальные гемопоэтические клетки, замещая собой весь гемопоэз.
Диагностика:в костном мозге (пункция грудины или подвздошной кости)-бластные клетки.
Морфология.замещение костного мозга бластными кл и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры л/у, селезенки, печени незначительно увеличены. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При инфильтрации слиз обол полости рта- некротическая ангина.
Этиология: Вирусы,Ион-ее излучение,Хим вещества,При аплазии костного мозга любой этиологии,Иммунодефицитные состояния,Ген фактор.
Осложнения. Нейролейкемия — это лейкемическое поражение (инфильтрация) нервной системы. Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе детей, реже — при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкемии обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга.
Причины смерти:кровотечение (геморрагический диатез), кровоизлияние в мозг; интоксикация; присоединение инфекций (сепсис) и др.