76. Отек легких.

Отёк лёгких — состояние, при котором содержание жидкости в лёгочном интерстиции превышает нормальный уровень, проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью.

Выделяют две основные фазы формирования отека легких —:

• интерстициальную (отечная жидкость пропитывает межуточную ткань легких (интерстициальный отек)).

• альвеолярную (когда экссудат накапливается в просвете альвеол (альвеолярный отек)).

Вторая фаза отека характеризуется дальнейшим углублением изменений альвеолярной стенки, дистрофией эндотелия капилляров. Основным признаком этой фазы является наличие жидкости в полости альвеол.

Тромбоэмболи́я лёгочной арте́рии — закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей.

Непосредственным результатом тромбоэмболии является полная или частичная обструкция Легочной Артерии, приводящая к развитию гемодинамических и респираторных проявлений: 1) легочной гипертензии (ЛГ), недостаточности правого желудочка (ПЖ) и шока; 2) одышки, тахипноэ и гипервентиляции; 3) артериальной гипоксемии; 4) инфаркту легкого 

Если больному с отеком легкого вовремя не оказать неотложную помощь и в дальнейшем не провести терапию, направленную на профилактику рецидивов (повторных приступов удушья), больной может умереть от асфиксии в течение нескольких минут.

77.Бронхиальная астма.

Заболевание, при котором наблюдаются приступы экспиратоной одышки, вызванные аллергической р-цией в бронхиальном дереве с наруш-ем проходимости бронхов

Этиология и провоцирующие факторы

-экзогенные аллергены

-инфекционн.заб-ия, комнатная производствен пыль, различные запахи, метеорологические факторы(повыш. влажность, туманы), психогенные(раздражения), некоторые пищевые продукты и лекарства.

Класс-ция или формы бронхиальной астмы

1.атопическая(наследственная предрассполож.)-возникает при воздейств на организм различных аллергенов

2.инфекционно-аллергическая- при воздействии аллергенов на больных с острыми или хронич бронхолегочными заболев.

Патогенез приступа

-аллерген связ-тся с клеточными АТ (IgE), фиксированными на кл-ках (лаброциты, базофилы)освоб-ие БАВ из кл-к(гистамин, серото­нин,кинины)вызывают в бронхах сосудисто-экссудативную р-цию, спазм муску­латуры, усиление секреции слизинаруш-ие проходимости бронхов

Морфологическая характеристика

Во время приступа: Резкое полнокровие сосудов и повыш. их проницаемости ,далее отек, базальных мембрана утолщается, происходит гиперсекреция, из этого следует скопление секрета в просвете бронхов, из этого функциональная и механическая обструкция дых путей с нарушением дренажной функции и проходимости, далее в легочной ткани острая обструкивная эмфизема-дых недостаточность, это может привести к смерти.

Изм-ия в дых-ной системе при длительном течении заболевания

1.В стенке бронхов-диффузное хроническое воспаление.

Утолщение, гиалиноз базальной мембраны бронхов

2.Изм-ия в паренхиме легкого

-пневмосклероз

-хроническая обструктивная эмфизема

3.Наруш-ие гемодинамики в МКК

-гипертензия в МКК

4.Изм-ия в сердце: гипертрофия правого желудочка.