26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.

-остро развившийся процесс, обусловленный д-ем сверхсильного раз­дражителя и хар-щийся наруш-ем деят-ти ЦНС, обмена вещ-в и ауторег-ции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изм-ям органов и тканей.

Виды шока 1.гиповолемический-умень объем цирк крови(ранение, травма).

2.травматический-травм.шок,чрезм.бол.импульсация.

3.кардиогенный(умень сокр ф-ции миокарда) (ИМ,миокардит,аритмия),

4.септический, или токсический-следствие массивного попадания токсинов в кровь. Стадии.1компенсации(непрогесс):сниж АД,объ серд выброса, сохр кровообр.жизн.важн.орг. 2.наруш.кровотока(прогесс)-глуб коллапс,метаб и циркул расстройств. 3.декомпен.(необр)изм микр.русле,быстронарасатающие в полиорг недост.

Морфология шока. Распространеный спазм сосудов, микротромбы в микроциркуляторном русле, повышенная проницаемость капилляров, геморрагии. Во внутренних органах- изменения в виде дистрофии и некроза, обусловленные нарушениями гемодинамики, гипоксией, эндотоксинами.

1.шоковая почка-некроз прокс.канальцев.некротический нефроз и ОПН.

2.печень-гепат.теряют гликоген-гидропич.дистроф-некроз-недостатточность.

3.шоковое Легкое-очаги ателектаза,сероз-геморраг.отек,гемостаз,тромбы в мирк.русле-недост.

4 миокард-дистроф.и некробиот.изм.кардиом,исчезн.гликоген,появл липидови контрактур миофибрилл,мелкие некрозы

Также в ЖКТ, нервной и эндокринной и иммунной системах.

27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.

– это увеличение жидкости в тканях.

Причина: 1.механич- повыш гидростат давл. 2.онкотичес – уменьш.онкотич. дав.в плазме из-за уменьш белк. 3\мембраногенными - поврежд мембран капилл. 4\ осмотичес - повыш осмотич давлв тканевой жидкости при увелич в ней натрия. . Виды: 1.застойный – при тромбозе вен, лимфостазе.2.сердечн – при сердеч.недост за счет повыш гидростат давл.в сосудах и увел альдостерона.3\почечные – наруш осмот и онкот давл.4\дистрофич- гипопротеинемические: сниж онкотич давл в крови.5\воспал,аллерг,токсич,невротич,травмат – повреж мембран капилл. Исход:благопр:отечн.жидкость рассасывается. При длит отеке в тканях-гипоксия-дистрофия,атрофия паренхим.кл.-склероз. Легк. при от. тяжелые,увел.в размер,тестообразн.консистенция,с поверхн разреза стекает больш.кол.прозрачн.пенистой жидкости. Гол.мозг увел,субарахноидальн пространства и желудочки растянуты прозр жидкостью.

28. Воспаление

это реакция жив.ткани на поврежд, заключающаяся в опред.изм. терм-сос.ложа,крови и соед.ткани,направленных на уничтожен агента и напралено на восст.поврежд.ткани. Восп. хар-ся местн.проявление общ.р-ция орг-ма(синдром сист.восп.ответа). Этиол:1\физич2\ химич3\токсины 4\инфекция 5\ дисциркуляция 6\ нервно-трофические 7\метаболические\. Фазы: І\ Альтерация –поврежд.ткани,кот.морфол.прояв-ся дистрофией и некрозом. Выброс БАВ,медиатр восп.(гистамин)ІІ\ Экссудация-формирование восп.выпота,источник,кот.м.б. кровь, лимфа в кот.развивают. Форм-ся экссудат возникает в рез. микроцирк и кл.р-ций ІІІ\ Пролиферация-умень.гиперемию, интенсивности восп, восст эл-тов, могут формироваться грануляция,кот.потом созревает в зрелую соед.ткань.(резкий спазм,расш.сос.и увел кровотока-покрасн.спазм-формиров.экссудата-отек. Класс: 1.по морфологии:экссудативн, пролиферат.2.По течению:остр(до2мес),подостр(до6мес),хронич.(годы).3.По локализации в органе:паренх,интерстициальн,смеш.4.По типу тканевой р-ции:неспец и спец. Признаки: 1\ краснота, 2\повышение температуры - обусловлено артериальным полнокровием, 3\ припухлость – обусловлена экссудацией 4\ боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания 5\ нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.