- •1.Общая характеристика дистрофий, определение, причины, морфогенетические механизмы и принципы классификации.
- •2.Паренхиматозные белковые дистрофии. Причины, патогенез, виды, морфологическая характеристика.
- •3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.
- •6. Гиалиноз(стромально – сосудистые диспротеинозы). Причины, механизм развития, классификация, морфологическая характеристика, исходы и функциональное значение. Виды сосудистого гиалина.
- •8. Смешанные дистрофии. Общая характеристика. Принципы классификации.
- •9. Наруш. Обмена гемоглобиногенных пигментов.(нарушения обмена хромопротеидов). Гемосидероз и гемохроматоз. Гистохимическое выявление гемосидерина. Гемомеланоз. Порфирин.
- •10. Нарушение обмена билирубина. Желтуха, ее виды и их характеристика. Наследственные гипербилирубинемии.
- •12. Образование камней. Причины и механизмы образования. Виды камней по составу. Осложнения.
- •13. Некроз, определение, механизмы развития,стадии некротического процесса. Микроскопические признаки некроза. Реакция на некроз окружающих тканей. Классификация некроза в заисисмости от причины.
- •14. Клинико-морфологическая классификация некроза. Характеристика. Исходы и значение некроза.
- •15. Артериальное полнокровие. Гиперемия( общее и местное). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика
- •16. Общее острое Венозное полнокровие. Определение, причины, патогенез, морфологические изменения в органах, исходы.
- •18. Малокровие (ишемия). Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •19. Кровотечение и кровоизлияние. Определение, причины. Классификация кровотечений. Виды кровоизлияний. Морфологическая характеристика и исходы.
- •20. Инфаркт. Определение, причины, классификация по форме и виду, осложнения и исходы. Морфологическая характеристика инфарктов отдельных органов(головной мозг, селезенка, миокард, почки, легкие.)
- •21. Гангрена
- •22. Тромбоз. Определение. Местные и общие факторы тромбообразования. Механизм образования тромба. Стадии морфогенеза тромба. Заболевания и состояния, связанные с повышенным риском тромбоза.
- •23. Тромб. Его виды. Морфологическая характеристика. Отличие тромбов от посмертных сгустков. Исходы тромбоза и значение для организма.
- •24. Эмболия. Определение, причины, виды, морфологическая характеристика, исходы.
- •26. Шок. Причины и механизмы развития. Типы шока. Стадии шока. Морфологические изменения в органах при шоке.
- •27. Отеки.Причины и механизмы развития, виды, исходы. Морфологическая характеристика отека легких и отека- набухания головного мозга.
- •28. Воспаление
- •29. І фаза альтерации.
- •32. Фибринозное восп.
- •33. Гной. Восп.
- •34. Геморраг.Восп.
- •35.Гранулематозное восп
- •36. Приспособление
- •37.Регенерация
- •39.Атрофия
- •40.Метаплазия
- •41.Склероз
- •42. Опухоль. Определение. Канцерогены, их виды. Современные теории канцерогенеза. Понятие о клеточных онкогенах и антионкогенах.
- •43. Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
- •44. Рост опухолей. Виды. Инвазия. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухолях.
- •45. Метастазирование опухолей, определение, пути метастазирования, стадии метастатического каскада.
- •46.Сравнительная характеристика злокач и доброкачественных опухолей. Местные и общие проявления опухолей. Понятие о паранеобластическом синдроме.
- •47. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (доброкачественные и злокачественные). Общая характеристика, виды, морфология.
- •50.Анемии. Этиология,патогенез.Классификация. Заболевания и состояния,сопровождающиеся анемиями.
- •51. Постгеморрагические анемии. Причины, морфологическая характеристика.
- •54. B12-дефицитная анемия. Причины, морфология.
- •57. Хронический лейкрз.
- •58.Парапротеинемические лейкозы, миеломная болезнь. Классификация,пат. Ан.,осложнения, причины смерти.
- •59.Регионарные опухолевые заболевания кроветворной кани.
- •63.Пороки сердца врожденные и приобретенные. Причины, механизмы, Сочетанные и комбинированные.
- •61.Кардиосклероз.
- •62.Атеросклероз
- •63. Клинико-морфологические формы атеросклероза.
- •64.Артериальная гипертензия
- •65. Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. Характеристика. Причины смерти.
- •66.Ибс.Определение, факторы риска, патогенез, причины ишемических повреждений миокарда. Классификация ибс.
- •67.Инфаркт миокарда. Причины. Классификация. Динамика морфо- функциональных изменений. Осложнения. Причины смерти.
- •68.Хроническая ишемическая болезнь сердца. Морфология, осложнения, причины смерти.
- •73.Кардиомиопатии. Причины, патогенез, виды и их морфологическая характеристика.
- •70. Общее понятие о ревматических болезнях. Морфология иммунных нарушений и системной дезорганизации соединительной ткани. Основные нозологические формы ревматических заболеваний.
- •71.Ревматизм. Этиология и патогенез. Динамика изменений в соединительной ткани. Строение ревматической гранулемы.
- •72.Клинико-морфологические формы ревматизма Морфологическая характеристика кардиоваскулярной формы. Осложнения. Причины смерти.
- •73. Крупозная пневмония
- •74. Бронхопневмония
- •75. Хронические неспецифические заболевания легких
- •76. Отек легких.
- •78. Бронхоэктазы и бронхоэктатическая болезнь
- •79.Рак легкого
- •80.Хроничесий гастрит. Причины и механизм развития. Этиология, морфология и их хар-ка. Значение хронического гастрита в возникновении рака желудка
- •81.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •82.Рак желудка
- •85. Рак толстой кишки
- •86.Аппендицит.Этиология ,патогенез ,классификация ,морфолог.Хар-ка ,осложнения.
- •87.Массивный прогрессирующий некроз(токсическая дистрофия)печени.Этиология,патогенез,патанатомия ,осложнения,исходы.
- •88.Жировой гепатоз(стеатоз) печени.Этиология,патогенез,патанатомия,осложнения,исходы. Роль алкоголя в развитии жирового гепатоза.
- •89.Острые вирусные гепатиты.Этиология,эпидемиалогия,патогенез,морфхар-ка,признакиактивности,исходы,прогноз.
- •92.Острый гломерулонефрит.
- •95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.
- •96) Амилоидоз почек. Причины, патогенез, стадии и их морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы
- •97) Пиелонефрит и инфекции мочевыводящих путей. Определение, классификация, этиология, предрасполагающие факторы, пути распространения, патогенез, исходы, осложнения.
- •98) Доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы. Причины, патогенез, морфологическая хар-ка, осложнения.
- •100.Эндоцервикоз и рак шейки матки
- •101.Эндометриоз
- •102.Железистая гиперплазия и рак эндометрия. Классификация, факторы риска, морфология, метастазирование.
- •103. Опухоли молочной железы. Предраковые состояния, классификация, морфология, закономерности метастазирования.
- •105.Гестозы
- •106.Внематочная беременность
- •107.Самопроизвольный аборт и преждевременные роды
- •108. Трофобластическая болезнь
- •109. Зоб
- •110.Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
- •111. Тиреоидиты.
- •112. Опухоли щитовидной железы.
- •113.Опухоли надпочечников.
- •114.Сахарный диабет.
- •115. Органоспецифические опухоли кожи.
- •116.Вич.
- •117. Острые респираторные инфекции. Грипп.
- •118.Брюшной тиф
- •119. Дизентерия
- •120.Холера
- •121) Менингококковая инфекция
- •123. Корь
- •122. Дифтерия
- •124. Скарлатина
- •125. Чума
- •126) Сибирская язва
- •128.Гематогенный туберкулез.
- •129.Вторичный, реинфекционный, туберкулез
- •130. Сифилис или люэс
- •132)Септический(бактериальный)эндокардит. Этиология. Патогенез. Классификация. Местные и общие изменения. Особенности у наркоманов.
29. І фаза альтерации.
Играет решающую роль в развитии воспаления. Без альтерации \повреждения \ клеток и тканей восп не бывает. Потому что при повреждении клеток \ дистрофия, некроз\ за пределы клеток выходят лизосомы, содержащие протеолитические ферменты. Эти ферменты после распада лизосом вызывают появление медиаторов воспаления, которые запускают фазу экссудации. Медиаторы восп- это БАВ.Особое место занимают такие медиаторы как – ГИСТАМИН и СЕРОТОНИН.Медиаторы выделяют 5 клеток- лаброциты, гранулоциты, тромбоциты, лимфоциты, макрофаги. Но особое место в этом ряду занимают ЛАБРОЦИТЫ\ тучные клетки\, которые вырабатывают большое количество гистамина и серотонина. Медиаторы восп вызывают повыш проницаемости сосудов микроц.русла - следов, инициируют 2ю фазу восп- экссудацию. Гуморальн-сист.сверт и несверт.
30. ІІ.ФАЗА ЭКССУДАЦИИ Место действия - микроциркуляторное русло.Стадии: 1\ Под влиянием медиаторов \гистамина, серотонина \ вначале происходит кратковременный спазм артериол и прекапиилляров с последующим ДЛИТЕЛЬНЫМ паралитическим расш артериол и развитием гиперемии-покраснением и потеплением очага восп. развивается лимфостаза, лимфотромбоза и лимфатического отека- выхода лимфы в зону воспаления. Под влиянием мед происходит увел вязкости крови и обр тромбов в венулах. Это ведет к венозному полнокровию, кот придает очагу восп синюшный оттенок и обусловливает гипоксическое поврежд.2\ Под влиянием мед и гипоксии стенка капилл становится рыхлой из-за повреждения эндотелия и разрыхления базальной мембраны. Это обусловливает пов проницаемости стенки капилл.3\В рез.повыш проницаемости стенок капилляров происходит усиленное истечение плазмы из просвета капилляров в зону восп – плазморрагия. 4\ Движение в зону восп гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов через стенку капилляра. Переход этих клеток происходит 2мя путями- межэндотелиально и трасэндотелиально. Межэнд мигрируют гранулоциты и моноциты. Транс- лимфоциты. Причиной миграции является хемотаксис – притягивание продуктами распада, которые накапливаются в зоне восп. Хемотаксис могут осуществлять белки, нуклеопротеиды , кинины, плазмины, комплементарные факторы в очаге восп.
5\ Фагоцитоз- захват и поедание микробов и инородных тел. Фагоцитарную ф-цию макрофагов обеспечивают лизосомальные ф-ты, микрофагов - протеолитические ф-ты и атомарный кислород , который образуется в процессе перекисного окисления. 6\ Пиноцитоз-захват тканевой жидкости, которая содержит антиген, макрофагами, в цитоплазме которого формируется информационный комплекс.7\ формируется экссудат и инфильтрат. Экссудат в обычном виде является жидкостью, содержащей продукты распада тканей и клетки. Он накапливается в строме, полостях. Состав его сложен, но в отличие от тканевой жидкости он содержит более 2% белков. Поэтому это непрозрачная мутная жидкость. Транссудат является прозрачной жидкостью.
31. Серозное воспаление.
Экссудат - жидкость, содержащая 3-8% альбумина. Клеток мало. Течение воспаления – острое. Хорошо выражена гиперемия. Порозность капилляров выражена умеренно. Локализация- серозные полости \ сердечная, брюшная, плевральная\, мозговые оболочки , строма печени, миокарда, почек. Внешний вид экссудата: слегка мутноватая, соломенно-желтого цвета жидкость. Причины - термические, химические, инфекции и др. Исход – благоприятный : полное рассасывание. Редко - склероз – чаще в печени, почках, миокарде.