3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.

Макро-вид органов 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консистенция

Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках 1.судан-III в красный цвет 2.судан-IV и осмиевая кислота в черный 3.сульфат нильского го­лубого окрашивает жирные кислоты в темно- синий цвет, нейтральные жиры в красный.

Мех-м развития ЖД в почке –инфильтрация. Появление жиров в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид- увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Механизм развития- инфильтрация эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестиринемии, что ведет к гибели нефроцитов.

Мех-м развития ЖД в миокарде –инфильтрация и декомпозиция. Появление в миоцитах жировых капель (пылевидное ожирение). Затем мелкокапельное ожирение полностью занимает цитоплазму. Митохондрии распадаются, поперечная исчерченность исчезает. Процесс очаговый.

Внешний вид- зависит от степени жировой дистрофии.Если сильно выраженный процесс- сердце увеличено в объеме, камеры растянуты, дряблой консистенции, на разрезе глинисто- желтый. Со стороны эндокарда «тигровое сердце».

Механизмы развития ЖД- повышенное поступление жирных кислот в кардиомиоциты, нарушение обмена жиров в этих клетках, распад липопротеидных комплексов внутриклеточный структур.

Механизм развития ЖД в печени. Увеличение жиров в гепатоцитах. Сначала пылевидное ожирение, затем мелкокапельное ожирение, крупнокапельное ожирение.

Внешний вид- увеличена, дряблая, охряно- желтая. При разрезе остается налет жира.

Механизм развития ЖД- чрезмерное поступление жирных кислот в гепатоциты или повышенный их синтез, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез ЛП в гепатоцитах, недостаточный синтез ФЛ и ЛП. (липопротеидемия- алкоголизм, СД, общее ожирение; гепатотропные интоксикации - этанол, фосфор, хлороформ; нарушения питания.

Причины 1.тканевая гипоксия 2.инф-ции( дифтерия, туберкулез, сепсис) 3.интокс-ции (фосфор, мышьяк, хлороформ). 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-ие

Исходы -обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к.

Функциональное знач-ие -резкое наруш-ие ф-ций

4. Стромально-сосудистые жировые дистрофии. Общее ожирение(тучность) и липоматозы. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, значение для организма.

Стромально- сосудистые (мезенхимальные) дистрофии разиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. (гистион- отрезок микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани.

Стромально- сосудистые жировые дистрофии- возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.

Ожирение, или тучность– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде. Появление жировой ткани где она в норме отсутствует.

Различают:

• первичное (идиопатическое) ожирение- причина неизвестна; вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях); эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм); наследственное (болезнь Гирке).

• По внешним проявлениям различают универсальный, или симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний типы ожирения.

• По числу и размеру адипоцитов( морфология) выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический. При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Причины и механизмы развития Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушения ЦНС и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Механизм- нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.

Значение тяжелые осложнения.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. 1)Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду на липомы. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения. 2) вакатное ожирение- замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии, жировое замещение почки.

5. Мукоидное и фибриноидное набухание.(стромально- сосудистые диспротеинозы). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы гистохимического выявления.

Мукоидное набухание- поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани, прежде всего гиалуроновой кислоты. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии. Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной набуханию основного вещества соединительной ткани. Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. это приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга.

Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски: толуидиновый синий, который придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет. Возникает феномен метахромазии- изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ. Макроскопически органы практически не изменены.

Локализация. Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины 1.гипоксия 2.инф-ции 3.имм-Pt р-ции

Исходы 1.полное восст-ие ткани 2.переход в фибриноид­ное набух-ие.

Функциональное знач-ие-наруш-ие ф-ций. Функция органов страдает.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – это вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.

Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными., образуя с фибрином прочные соединения. Пирофуксин- желтый цвет.Аргирофильны при импрегнации солями серебра.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.

Причины инф- алл.(фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями, аллеригические, аутоиммунные( фибриноидные изменения ст пр ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков), ангионевротическиет реакции( фибриноид артериол при ГБ И АГ). Местно- при воспалении (фибриноид в аппендиксе при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи).

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа.