92.Острый гломерулонефрит.

Этиология – В-гемол итический нефритогеннный стрептококк.

Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.

Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

93) Хронический гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – иммунокомплексный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.

Микроскопически – выделяют несколько типов:

1. мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,

2. мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,

3.фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.

94. Хроническая почечная недостаточность Морфологическим субстратом является нефросклероз — сморщивание почек в исходе хронических заболеваний с двусторонним поражением почек. В финале хронической почечной недостаточности развивается уремия, для которой характерны:  -гиперазотемия; - метаболический ацидоз (вследствие накопления сульфатов, фосфатов и органических кислот); - нарушения электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия и др.); -анемия (вследствие подавления продукции эритропоэтина почками); -артериальная гипертензия. Для морфологической картины уремии характерна патология экстраренальной выделительной системы с развитием серозного, геморрагического или фибринозного воспаления: - фибринозного перикардита («волосатое сердце»); - катарального или фибринозного гастрита, энтерита, колита; -отека легких и фибринозной пневмонии

95) Острая почечная недостаточность . Причины и патогенез. Стадии. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы и причины смерти.

ОПН- синдром характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово и лимфообращения.

Причины:

-интоксикации – к развитию может привести отравление солями тяжелых металлов, кислотами, многоатомными спиртами, вещ наркотического ряда.

-инфекции- холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис

Патогенез: основным звеном патогенеза является нарушение почечной гемодинамики. Нарушения почечного кровообращения сводятся к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту.

В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы из базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это ведет к отеку почечной ткани, повышению внутрипочечного давления.

Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена.

Стадии:

-начальная (щоковая ) стадия- отмечается резкое венозное полнокровие интермедиарной зоны, отек интерстиция сопровождается лимфостазом, просветы канальцев расширены

-олиго-анурическая стадия- некротические изменения канальцев, застой клубочкового ультрафильтрата, отек интерстиция усиливается, гемморагии

-стадия восстановления диуреза-клубочки полнокровны, отек уменьшается, некротизированные канальцы регенерируют полностью

Осложнения: сегментарный и ли тотальный некроз коркового вещ почек

Исход- выздоровление

Причины смерти- уремия которая возникает в шоковой или олиго-анурической стадии, иногда развивается рубцовое сморщивание почек- погибают от хронической почечной недостаточности