Этіопатогенез атопічного дерматиту

Патоморфологічним субстратом АД є хронічне алергічне запалення шкіри. Для захворювання характерна аномальна імунна відповідь на алергени навколишнього середовища. Імунологічна концепція патогенезу атопічного дерматиту заснована на понятті атопії як генетично зумовленій алергії, обумовленою гіперпродукцією реагинових антитіл у відповідь на контакт з алергенами навколишнього середовища. Атопія - найбільш важливий чинник ризику розвитку АД. Вже картіровани 26 генів, які контролюють продукцію Ig E і цитокинов, що беруть участь у формуванні алергічного запалення.

Основний шлях попадання алергенів в організм - ентеральний, рідкісніший - аерогенний. У етіології АД провідна роль належить алергії. Сенсибілізація до харчових алергенів виявляється у 80-90% дітей раннього віку, що мають клінічні ознаки ПЕКЛО. Найбільш значущими для сенсибілізації є антигени коров'ячого молока, яєць, риби, злакових (особливо пшениці), бобів (арахісу, сої), ракоподібних (крабів, креветок), томатів, м'яса (яловичини, курки, качки), какао, цитрусових, полуниці, винограду. З віком спектр сенсибілізації розширюється, нашаровується кліщова алергія, у ряду дітей - сенсибілізація до епідермальних алергенів (кішки, собаки). Дуже важливу роль в етіології АД грає сенсибілізація до грибкових алергенів (особливо суперечкам грибів Cladosporium, Alternaria tenius, Aspergilius, Penicillum). Окрім цього, важливу роль грає вторинна сенсибілізація до ряду лікарських препаратів і бактеріям (кишковій паличці, золотистому стафілококу). У переважної кількості дітей зустрічається полівалентна алергія.

Хронічне алергічне запалення лежить в основі формування гіперреактивності шкіри. Окрім специфічного імунного механізму в патогенезі АД лежить дисбаланс симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи, гіперреактивність шкіри, обумовлена нестабільністю тучних клітин і базофілов. Загострення АД можуть викликати неспецифічні тригери (іррітанти), викликаючи неспецифічну гистаміноліберацию. Тригерами можуть бути синтетичний і шерстяний одяг, ліки місцевої дії, косметика, консерванти і фарбники в харчових продуктах, низькі і високі температури. У загостренні шкірного процесу можливо участь психогенних механізмів за допомогою ліберациі ряду нейропептідов.

Основною пагогенетічеськім ланкою АД є Ig E-залежні алергічні реакції, при якій Т-клітини пам'яті направляють СD4 Т-клітинну відповідь організму по шляху активації Th2, а не Th1, як в нормі. Окрім реагинового, Ig E-залежного 1 типа, відзначають і все інші типи реакцій (по класифікації Gell i Coombs). Дослідження останніх років кардинально змінили наше уявлення про значення шкіри у формуванні імунної відповіді на алерген. Доведено. Що шкіра при АД не є «органом-мішенню», але бере активну участь у формуванні атопії. Імунна відповідь ініціюється в лімфоїдній тканині, що асоціюється з шкірою. Дендритні клітини шкіри перші «зустрічають» і розпізнають антиген. Після захоплення і процесингу (попереднього розщеплювання) антигена запалені дендритні клітини мігрують в регіональні лімфовузли, де відбувається взаємодія з Т-лімфоцитами (презентація антигена). Подальше перетворення В-клеток в плазматичні клітини і синтез антитіл відбувається в регіонарних лімфовузлах. Антитіла і сенсибілізовані лімфоцити повертаються в шкіру, де і обумовлюють запальну реакцію шкіри і клінічні прояви АД. Таким чином, шкіра при АД - це не «дзеркало атопії», але вхідні ворота для подальших алергічних захворювань.