Етіологія та патогенез

Ведуча роль виникнення алергічного риніту належить генетично детермінованої схильності дитини до атопії. При наявності такової етіологічними факторами сезонного алергічного риніту є три великі групи пилкових алергенів: дерева, злакові та бур’яни. Більшість дерев квітнуть влітку, злакові – восени, сорняки - до пізньої осені, що визначає три хвилі сезонного алергічного риніту – весняного, літнього, осіннього. Полени – чоловічі статеві елементи рослин. Найбільш розповсюдженими рослинними алергенами у лісо-степовій зоні є пилок вільхи, ліщини, берези (березень-травень), тимофіївки, овсяниці, мятліка, (травень-червень), полинь, лебеда (червень-жовтень). На півдні основним фактором полинова є амброзія, а також мають значення полинь, лебеда, соняшник, кукурудза. Крім цього , весною та восени можуть виникати сезонні загострення алергічного риніту внаслідок дії спор «пліснявих» грибів, розповсюджених переважно за межами жилого приміщення (Alternaria, Cladosporsum).

Поліноз викликається пилком, який належить вітрозапилюваним рослинам, широко поширеним в місцевості мешкання хворого. Пилок продукується у великій кількості, легка, летюча, зерно її частіше круглої форми, діаметром до 35 мкм. Пилок містить в своєму складі білки, жири, вуглеводи, вітаміни, пігменти, різні ферменти, два гормони, мінерали і характеризується вираженими алергенними властивостями. Нерідко у дітей тих, що мають сенсибілізацію до пилку дерев, симптоми хвороби загострюються під час листопада, при контакті дитини з опалим листям, вдихання диму від спалювання трави. Крім того, вірогідну патогенетичну роль грає первинна сенсибілізація до харчових продуктів рослинного походження, що мають перехресні властивості з алергенами пилку дерев. Синдром оральної алергії може виникнути у дітей з полінозом на деякі свіжі продукти, сирі овочі, горіхи. Він виявляється у вигляді свербіння, припухлості губ, язика, неба, в результаті прямого контакту зі свіжими сирими фруктами. Таб.1

Таблиця 1. Можливі варіанти перехресної алергії при полінозах

	Пилок, листья и стебли растений, имеющие перекрестные детерминанты	Свіжі овочі, фрукти, рослинні продукти	Фітопрепарати
Дерева	яблука,груші,персики, абрикоси,черешня,сли-ва,горіхи лісні и гре-цкі,морква, петруш-ка,ківі,картофель.	яблука,груші,персики, абрикоси,черешня,сли-ва,горіхи лісні и гре-цкі,морква, петруш-ка,ківі,картофель.	живица хвойних, бере-зовий дьоготь, листя берези,вільхові шиш-ки,соснові шишки, квіти акації.
Злаки	тимофіївка,єжа, овся-ница,мятлік,жито,рай-грас,кропива,амброзія	овес,пшеница,ячмнь,жито, щавель,шпинат.	полин,ромашка,ка-лендула,мати-та-мачуха, череда,оман високий.
Бур’яни	полин,лебеда,цикло-хена,коноплі,конюшина, кропива,амброзія	Халва, насіння й масло соняшнику,дыни,кавуни, буряк.	полин,ромашка,ка-лендула,мати-та-мачуха, череда,оман високий.

Цілорічний алергічний риніт розвивається під дією в основному внутрішньожитлових алергенів таких як, кліщі домашнього пилу (Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides pteronyssimus); спори цвілевих грибків, поширених переважно усередині житла (Aspergillus, Penicillum); алергени теплокровних тварин (кішки, собаки і ін.); алергени синантропних видів (таргани, миші, щури), сухий корм для акваріумних риб.

У основі патогенезу алергічного риніту лежать реакції гіперчутливості негайного типа по Gell, Cumbs, що реалізовуються, як відомо, Ig E. В період імунологічної стадії під впливом алергену, що потрапив в організм, генетично детермінованого до атопії, відбувається вироблення специфічного Ig E, який фіксується на тканинних базофілах (тучних клітинах) в слизовій оболонці носа. Надалі, при повторному попаданні алергену, наступає його скріплення з Ig E, фіксованими на тканинних базофілах. Розвивається їх дегрануляція з вивільненням гістаміну, триптази, лейкотрієнів В4 і С4, простогландина Д, брадикініну, тромбоцит-активуючого чинника і ін. Медіатори, що виділилися, сприяють розвитку симптомів гострого риніту: чхання, свербіння, виділення з носа, закладеність носа.

Крім того, алерген, що потрапив в організм, активує Т-лімфоцити-хелпери 2-го типу, що продукують серію цитокінів - МУЛ-4, МУЛ-5, МУЛ-3, гранулоцитарно-моноцитарний колониє-стимулюючий чинник. Під впливом цих цитокінів наступає активація еозинофілів, які інфільтріруют слизисту оболонку носа, виділяю цілу серію власних прозапальних медіаторів і приводять до розвитку і персистенції симптомів хронічного алергічного риніту: закладеності носа, деструкції епітелію, втраті сенсорної чутливості, розвитку гіперреактивності, тобто підвищеною відповіддю на неспецифічні подразники, наприклад тютюновий дим, різні різкі запах, холодне і сире повітря і т.п.

Характерною межею патологічного процесу є локальне скупчення запальних клітин - еозинофілів, базофілов, нейтрофілів, СД4+Т-лимфоцитов. Особливу увагу за останні роки привертають лейкотрієни, що виділяються ними, зокрема LТС4, що викликає ринорею і набряк слизистої оболонки носа.