Kozhnye_i_venericheskie_bolezni_2011_Skripkin_Yu_K__Kubanova_A_A__Akimov_V_G

Гидроцефалия - водянка головного мозга, возникающая вследствие воспаления мягкой мозговой оболочки. Гидроцефалия часто обнаруживается уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, бывает острой или хронической. Определяются увеличение черепа, напряжение родничка, расхождение швов, выпячивание глазных яблок. При исследовании спинномозговой жидкости выявляются положительные морфологические и глобулиновые реакции с увеличенным числом клеточных элементов (лимфоцитов) и содержанием белка.

Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 до 2

лет) сопровождается ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, а также периоститами и остеопериоститами. Кожные высыпания менее обильные, чем у грудных детей. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и локализации на ограниченных участках, чаще в области ягодиц, крупных складок кожи и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Папулезные элементы нередко располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции.

Специфические папулы дифференцируют по бордюру инфильтрации, переходящему на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью, а иногда стенозом гортани, афонией.

Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим процессом или перфорацией носовой перегородки. Возможна диффузная или очаговая специфическая ало-

пеция. Поражения внутренних органов встречаются реже и менее выражены. Наиболее изменены печень и селезенка. Они увеличены в объеме, плотные, болезненные при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гипохромной анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения можно обнаружить и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии в раннем детском возрасте остаются почти бессимптомными и распознаются лишь позднее по нарушению функции. Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.

Наряду с классической клинической картиной раннего врожденного сифилиса могут наблюдаться скудные клинические проявления и моно-симптомность (поражения либо кожи и слизистых оболочек, либо трубчатых костей, либо внутренних органов). Скрытая форма раннего врожденного сифилиса преобладает над манифестной (К.К. Борисенко, О.К. Лосева и др.). Диагноз подтверждается резко положительными

РИФ и РИТ.

Поздний врожденный сифилис. К этой форме относятся любые врожденные проявления сифилиса, возникшие у ребенка старше 4-5 лет(чаще в 14-15 лет, а

иногда и позднее). Многие авторы считают поздний врожденный сифилис рецидивом сифилиса, перенесенного в раннем детском или грудном возрасте, а также проявлением длительного и бессимптомного заболевания. Активные проявления позднего врожденного сифилиса идентичны проявлениям третичного сифилиса, но поражения кожи не бывают такими обильными, как при раннем врожденном сифилисе.

Бугорково-язвенные сифилиды и гуммы располагаются преимущественно на коже туловища, конечностей и лица. Бугорки имеют склонность к группировке без слияния. Гуммозные сифилиды чаще одиночные и наблюдаются в более позднем возрасте. Бугорковые и гуммозные проявления позднего врожденного сифилиса склонны к быстрому распаду, образованию язв. Располагаясь на слизистой оболочке носа, они могут захватывать хрящевые и костные части, вызывая перфорацию носовой перегородки и западение переносицы. При гуммозном поражении твердого нѐба происходит разрушение костной ткани с образованием перфорационного дефекта.

Помимо симптомов позднего врожденного сифилиса, у ряда больных могут обнаруживаться проявления сифилиса, перенесенного в грудном

возрасте, - рубцы Робинсона-Фурнье, седловидный нос, деформации черепа, остаточные явления остеопериоститов. Только позднему врожденному сифилису свойственны безусловные признаки (достоверно указывающие на врожденную инфекцию) и вероятные признаки (требующие дополнительного подтверждения). Дистрофии (стигмы) встречаются при многих хронических инфекционных заболеваниях и не патогмоничны для врожденного сифилиса. К достоверным

(безусловным) признакам позднего врожденного сифилиса относят так называемую триаду Гетчинсона - интерстициальный (паренхиматозный) диффузный кератит, сифилитический лабиринтит и зубы Гетчинсона.

Паренхиматозный кератит считается патогномоничным для этой формы инфекции. Он обычно проявляется диффузным помутнением роговицы, светобоязнью, слезотечением, блефароспазмом. Помутнение роговицы, более интенсивное в центре, иногда формируется не диффуз-но, а отдельными участками. После инфильтрации в глубокие слои роговицы проникают новообразованные сосуды. Обычно сначала заболевает один глаз, через некоторое время - другой. Процесс длится долго, разрешение происходит очень медленно. Нередко сифилитический кератит сопровождается иритом, иридоциклитом и хориоретинитом.

Сифилитический лабиринтит, или лабиринтная глухота, возникающая внезапно на фоне видимого благополучия, проявляется снижением слуха (обычно на оба уха) и шумом в ушах. Процесс связан с инфильтра-тивным воспалением лабиринта и двусторонней дегенерацией слуховых нервов. При лабиринтите до развития у ребенка речи может наблюдаться затруднение при произнесении звуков или глухонемота. Специфический лабиринтит бывает чаще у девочек в возрасте от 4-5 до 15 лет. Если глухота возникает раньше (до 4 лет), то она сочетается с затрудненностью речи вплоть до немоты. Костная проводимость нарушена. Поскольку при этих проявлениях сифилиса не удается обнаружить бледные трепонемы, полагают, что паренхиматозный кератит и сифилитический лабиринтит обусловлены аллергической реакцией инфекционного гене-за. Успешное

разрешение этих процессов под влиянием глюкокортико-идной терапии считают достаточным подтверждением данной гипотезы.

Зубная патология (зубы Гетчинсона) в виде дистрофии верхних центральных постоянных резцов и гипоплазии их жевательной поверхности была впервые описана Дж. Гетчинсоном (1858). По режущему краю зубов образуются полулунные серповидные выемки, вследствие чего несколько сужается режущая поверхность резцов, а шейка зубов становится шире, зубы приобретают бочковидную форму или форму отвертки.

Разница ширины шейки и режущей поверхности должна быть не менее 2 мм, иначе этот симптом нельзя считать достоверным. Эмаль на режущем крае чаще отсутствует. Полулунную выемку по режущему краю верхних центральных резцов можно обнаружить еще в раннем детском возрасте путем рентгенографии. Лечение матери в последние месяцы беременности или ребенка в первые 3 мес жизни может предотвратить формирование зубных дистрофий.

Все перечисленные патогномоничные признаки триады Гетчинсона одновременно встречаются весьма редко, чаще бывает какой-либо один из них. Некоторые авторы включают группу достоверных признаков специфические гониты и предлагают называть триаду Гетчинсона тетрадой. Специфический гонит представляет собой хронический синовит коленных суставов без поражения хрящей и эпифизов костей, протекает хронически, не нарушая функции сустава, без повышения температуры тела и болезненности. Сустав увеличен в объеме, слегка отечен, подвижность не ограничена. Процесс может быть симметричным. Чаще поражаются голеностопные и локтевые суставы.

Одним из наиболее частых проявлений позднего врожденного сифилиса служит поражение костной системы, особенно симметричные изменения большеберцовых костей голеней - саблевидные голени. Различают истинную и ложную саблевидную голень. Истинная саблевидная голень рассматривается как следствие остеохондрита, перенесенного в грудном возрасте. Серповидный изгиб большеберцовой кости направлен кпереди. Ложная саблевидная голень наблюдается также и при приобретенном сифилисе. На передней поверхности большеберцовой кости расположены массивные остеопериостальные наслоения в результате неоднократно рецидивировавших остеопериоститов. Саблевидные голени, так же как и «сабельное» предплечье, не считаются безусловными признаками позднего врожденного сифилиса, так как могут наблюдаться при некоторых ортопедических заболеваниях, особенно при болезни Педжета.

Рубцы Робинсона-Фурнье могут начинаться на красной кайме губ, иногда в зоне Клейна, и переходят на прилежащую к красной кайме кожу. На красной кайме рубцы имеют вид тонких обесцвеченных линейных полосок, которые четко выделяются на фоне бледно-розовой красной каймы губ. Нередко формируется глубокая хроническая трещина верхней или нижней губы, также считающаяся вероятным симптомом позднего врожденного сифилиса.

Кроме рубцов Робинсона-Фурнье, «штампом» перенесенного раннего врожденного сифилиса, сохраняющимся на протяжении всей последу-

ющей жизни, является ягодицеобразный череп. Он образуется в результате диффузного оссифицирующегося инфильтрата в лобных и теменных костях. Этому способствует сифилитическая гидроцефалия. Сифилитический ягодицеобразный череп в отличие от рахитического возникает в первые месяцы жизни. При рахите деформация черепа развивается ко 2-3-му году жизни. Перенесенный в раннем детстве сифилитический ринит вызывает не только недоразвитие костной или хрящевой части носа, но перфорацию носовой перегородки типичными деформациями (седловидный - ноздри выступают вперед, лорнетовидный, «козлиный», «западающий» нос).

Признаками позднего врожденного сифилиса могут быть дистрофические изменения, обусловленные прямым или косвенным воздействием бледной трепонемы на формирующиеся ткани, хотя подобные изменения могут быть следствием и других причин.

При различных инфекционных (например, туберкулез) и неинфекционных (например, алкоголизм) заболеваниях родителей у детей встречаются многочисленные и разнообразные дистрофии. Некоторые из них встречаются наиболее часто при позднем врожденном сифилисе, хотя они не специфичны. Эти дистрофии (стигмы) иногда начинают формироваться и в более ранние сроки, даже в грудном возрасте.

Среди стигм позднего врожденного сифилиса наибольшее значение имеют:

-симптом Авситидийского - утолщение грудинного конца ключицы вследствие диффузного гиперостоза. Чаще поражается правая ключица. Рентгеновский снимок подтверждает клинический диагноз;

-высокое («стрельчатое» или «готическое») твердое нѐбо;

-инфантильный мизинец (симптом Дюбуа-Гиссара), укорочение мизинца (симптом Дюбуа), а сам мизинец несколько искривлен и повернут кнутри (симптом Гиссара);

-аксифоидия - отсутствие мечевидного отростка грудины (но мечевидный отросток может быть повернут внутрь, и тогда создается впечатление его отсутствия);

-бугорок Карабелли - 5-й добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти;

-диастема Гаше - широко расставленные верхние резцы;

-гипертрихоз у мальчиков и девочек, а также низкий рост волос на лбу (почти до бровей);

-дистрофии костей черепа - выступающие лобные и теменные бугры, но без разделительной полоски.

Диагностика. Диагностическое значение имеет хотя бы один достоверный признак. Вероятные признаки и дистрофии (стигмы) учитываются в сочетании хотя бы с одним истинным признаком или в комплексе с данными серологического обследования и анамнестическим подтверждением инфекции у детей и их

родителей. При позднем врожденном сифилисе диагноз подтверждают данные серологических реакций РИФ, РИБТ и РПГА.

Прогноз зависит от качества и своевременности лечения матери и тяжести заболевания ребенка. Полноценное лечение, рациональный режим и уход, грудное вскармливание обеспечивают полное излечение детей. При позднем врожденном сифилисе своевременно начатое лечение достаточно эффективно, но РИБТ и РИФ могут долго оставаться положительными.

Профилактика. Согласно инструкциям женские консультации берут на учет всех беременных и обеспечивают их клиническое и серологическое обследование. Серологическое обследование на сифилис проводится дважды - в первую и вторую половину беременности. При выявлении у беременной активной или скрытой формы сифилиса проводят лечение только антибиотиками. Если женщина болела в прошлом сифилисом и закончила противосифилитическое лечение, то во время беременности все равно назначают специфическое профилактическое лечение, чтобы обеспечить рождение здорового ребенка. За 1-2 нед до родов неспецифические серологические реакции могут стать ложноположительными. В этом случае беременной не назначают специфическое лечение, а через 2 нед после родов повторяют обследование матери и тщательно обследуют ребенка. При подтверждении диагноза сифилиса назначают проти-восифилитическое лечение. Новорожденных, матери которых болели сифилисом и получили полноценное лечение до и во время беременности, тщательно обследуют с контрольным наблюдением в сроки до 15 лет.

27.13. Сифилис и ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция может изменить естественное течение сифилиса, что затрудняет диагностику и лечение. Сифилис на фоне СПИДа приобретает иногда злокачественное течение с тяжелыми атипичными проявлениями. Особенно это касается вторичного периода, проявления которого могут имитировать разнообразные варианты пиодермии, изъязвлений, микозов, кератодермии подошв и ладоней, псориаз, гранулез Вегенера, болезнь Крона, лимфаденопатический симптомокомплекс. На фоне ВИЧ-инфекции поражения нервной системы, двустороннее снижение

остроты зрения развиваются в пределах 1-го года после заражения сифилисом. Стремительное течение, большая доля редких, атипичных и тяжелых форм, возможная инверсия клинических и серологических проявлений, абсолютное преобладание во вторичном периоде папулезных сифилидов, язвенных шанкров и эрозивных папул (С.Н. Потекаев, Н.С. Потекаев) характерны для сочетания сифилиса с ВИЧ-инфекцией.

27.14. Диагностика и лечение сифилиса

Лабораторная диагностика бледной трепонемы

Для подтверждения диагноза ранних форм сифилиса (первичный и вторичный периоды) проводят поиск бледных трепонем в активных элементах сифилиса: в первичной сифиломе, эрозированных папулах и широких кондиломах.

Исследование бледных трепонем производят в их нативном состоянии, используя для этого обычный световой микроскоп и затемняя поле зрения так называемым параболоид-конденсором. Биологический материал наносят на предметное стекло, накрывают покровным стеклом и просматривают при увеличении 10 (объектив 90, бинокулярная насадка). В затемненном поле зрения при боковом освещении лампой в капле серозного экссудата, взятого из очага, выявляют различные светящиеся твердые частицы (лейкоциты, эпителиальные клетки), в том числе бледные трепонемы в виде движущейся нежной спирали или тонкого пунктира, слабо преломляющего свет.

Для более надежного обнаружения трепонемы поверхность эрозии, язвы, эрозированной папулы на коже или слизистых оболочках предварительно перед взятием материала очищают ватным или марлевым тампоном, смоченным изотоническим раствором натрия хлорида. Эту процедуру производят несколько раз, так как она не только освобождает очаг от чешуек, гноя, кровянистых корочек, но и удаляет сапрофитиру-ющие спирохеты, располагающиеся на поверхности, тогда как бледная трепонема является внутритканевым паразитом. Затем исследуемую поверхность осторожно поглаживают платиновой петлей или лопаточкой до появления серозной жидкости, в капле которой на предметном стекле проводят поиск бледной трепонемы. При отрицательном результате исследование повторяют несколько раз. Редкие ложноотрицательные результаты могут быть следствием недавней обработки очага поражения антисептиками. Используется люминесцентная микроскопия с моно-клональными или поликлональными антителами. Перед повторным обследованием на поверхность элемента для его лучшего очищения на 24 ч накладывают примочку с изотоническим раствором натрия хлорида.

Для диагностики заболевания используют также пунктат регионарного лимфатического узла, данные клинической картины, результаты серологического исследования крови, результаты обследования полового партнера (конфронтация) и др.

Трепонему можно обнаружить с помощью ПЦР. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) - молекулярно-биологический метод, основанный на способности геномной ДНК T. pallidum взаимодействовать с комплементарными праймерами к фрагменту гена мембранного иммуногена трепонемы, что вызывает амплификацию специфической ДНК. Специфичность метода 99%, чувствительность от 70 до 91%. ПЦР-диагностика при сифилисе в настоящее время не относится к обязательным.

Серологическая диагностика сифилиса

Диагностика сифилиса основывается на клинических и лабораторных данных. Реакция связывания комплемента (реакция Вассермана), служившая с 1906 г. для констатации сифилитической инфекции, по приказу Минздрава ? 87 от 26.03.01 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» с 2006 г. заменена более специфичными методами.

Диагноз сифилиса устанавливают только после лабораторного подтверждения, т.е. обнаружения бледных трепонем в отделяемом твердого шанкра, эрозивных папул при первичном и вторичном сифилисе, и результатов серологического обследования. Серологические реакции являются чрезвычайно ценным методом не

только для подтверждения диагноза сифилиса, но и для наблюдения за эффективностью лечения и определения излеченности.

Серологическими методами в сыворотке, плазме крови или в спинномозговой жидкости определяют специфические антитела. Серологические реакции в зависимости от используемого антигена подразделяют на нетрепонемные и трепонемные.

Нетрепонемные тесты основаны на определении антител-реагинов. В качестве антигена в этих реакциях применяется кардиолипиновый антиген, представляющий собой смесь высокоочищенных липоидных компонентов животного происхождения: кардиолипина - 0,03%; лецитина - 0,27% и холестерина 0,9% на 10% растворе холинахлорида. К нет-репонемным тестам относят реакцию связывания комплемента с кардио-липиновым антигеном (РСКкард), реакцию микропреципитации с кардиолипиновым антигеном (РМП), реакцию быстрого определения реагинов плазмы (RPR), реакцию VDRL и др.

В нетрепонемных тестах выявляют антитела-реагины, направленные против кардиолипинового компонента клеточной стенки бледной тре-

понемы. Реагиновые антитела могут присутствовать в сыворотке или плазме крови не только при сифилисе, но и при заболеваниях соединительной ткани (коллагенозы), воспалительных или деструктивных процессах в паренхиматозных органах (гепатиты, заболевания почек, онкологические процессы), при ряде физиологических (менструации, беременность) и патологических (тиреотоксикоз) состояний.

Трепонемные тесты включают в себя антигены, имеющие отношение к культуральной трепонеме или патогенной бледной трепонеме: при реакции связывания комплемента с трепонемным антигеном (РСКтреп), для сорбции неспецифических антител при РИФабс, при реакции иммобилизации бледных трепонем (РИТ или РИБТ) и всех модификаций реакции непрямой иммунофлюоресценции (РИФ).

Рекомбинантные, т.е. полученные генно-инженерным путем антигены бледной трепонемы используют при реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), для сорбирования на дне лунок полистироловых планшетов при иммуноферментном анализе (ИФА), для нанесения на нейлоновые стрипы при линейном иммуноферментном анализе (иммуноблоттинге) или иммунохроматографическом анализе (простые быстрые тесты).

Трепонемные тесты позволяют определить трепонемспецифические антитела в жидких средах организма, поэтому их чаще применяют для подтверждения диагноза у пациентов, выявленных при скрининге. Выработка трепонемспецифических антител у лиц, болевших сифилисом и получивших адекватное лечение, продолжается долго, поэтому трепонемс-пецифические тесты не применяют для контроля эффективности лечения.

В качестве скринингового теста применяется микрореакция преципитации со стандартизованным антигеном, содержащим кардиолипин, холестерин и лецитин.

Реакция, разработанная в Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), проводится с инактивированной сывороткой крови или спинномозговой жидкостью.

RPR (rapid plasma reagin) - быстрый тест на реагины плазмы на основе антигена VDRL с добавлением мелкодисперсных частиц угля, делающих реакцию преципитации более заметной. Метод основан на образовании преципитата при добавлении к сыворотке или плазме больного сифилисом кардиолипинового антигена. Контролем служат заведомо положительные и отрицательные сыворотки. Несмотря на чувствительность, достигающую 95%, метод применяется как скрининговый и требует подтверждения более специфическими трепонемными реакциями: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РПГА (реакция гемагглютинации).

Для оценки излеченности используют результаты полуколичественного определения реагиновых антител: снижение титра антител в РМП, RPR или VDRL более чем в 4 раза в течение года после лечения является хорошим показателем эффективности терапии.

РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем) основана на феномене обездвиживания бледных трепонем антителами типа иммоби-лизинов, имеющимися в сыворотке крови больных сифилисом. В качестве антигена для РИБТ используют взвесь бледных трепонем, полученных из тканей яичек от зараженных сифилисом кроликов с признаками сифилитического орхита. Бледные трепонемы (антиген) при контакте с сывороткой крови больного (антитело) прекращают движение, т.е. происходит их иммобилизация. Результаты реакции оценивают в процентах: РИБТ считают положительной при иммобилизации от 51 до 100% бледных трепонем, слабоположительной - от 31 до 50%, сомнительной - от 21 до 30% и отрицательной - от 0 до 20%.

Иммобилизины появляются в сыворотке крови больных позднее, чем другие антитела, поэтому РИБТ становится положительной позже, чем РИФ. РИБТ наиболее специфична из существующих реакций на сифилис. Ее основное назначение - распознавание ложноположитель-ных результатов VDRL. Это особенно важно тогда, когда сифилис протекает скрыто без наружных проявлений, но с поражением внутренних органов или нервной системы. Особенное значение имеет РИБТ для распознавания ложноположительных результатов у беременных. Следует помнить, что неспецифические положительные результаты РИБТ возможны и у больных саркоидозом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и др. Однако при этих заболеваниях РИБТ бывает слабоположительной и никогда не достигает 100%. При лечении антибиотиками результаты РИБТ становятся отрицательными, поэтому РИБТ проводят только через 7 дней после окончания лечения водорастворимыми антибиотиками, и через 25 дней после окончания лечения дюран-тными антибиотиками.

РИФ (реакция иммунофлюоресценции) - более чувствительная реакция, бывает положительной уже в первичном серонегативном периоде сифилиса у 80% больных. По специфичности РИФ уступает РИБТ, что не позволяет заменить ею РИБТ, хотя ее техника значительно проще. Реакцию ставят в нескольких модификациях: РИФ-10, РИФ-200 и РИФ-абс. (абсорбированная). РИФ-10 более

чувствительна, а РИФ-200 и РИФ-абс. более специфичны. Принцип реакции заключается в том, что специфический антиген (бледные трепонемы) соединяют

с сывороткой крови больного (антитела) и антивидовой флюоресцирующей сывороткой (кроличья сыворотка против глобулинов человека, соединенная с флюоресцеином - веществом, светящимся в ультрафиолетовых лучах). При положительной реакции в люминесцентном микроскопе можно видеть желтозеленое свечение бледных трепонем, поскольку они оказываются окруженными флюоресцирующими антителами. Свечение оценивают плюсами, как и при КСР. Положительную реакцию обозначают двумя, тремя или четырьмя плюсами. При свечении 1 + и отсутствии свечения реакция считается отрицательной. При вторичном сифилисе РИФ положительна почти во всех случаях. Она всегда положительна при латентном сифилисе (99-100%), а при третичных формах и врожденном сифилисе положительна в 95-100% случаев.

Для диагностики сифилиса можно использовать и иммунофермент-ный анализ (ИФА) с реакцией микропреципитации (РПМ) или реакцией пассивной гемагглютинации (РПГА). Для клинико-серологического контроля после специфического лечения (для определения эффективности терапии) допускается количественное исследование РМП (изучение титра реакции в динамике).

Иммуноферментный анализ (ИФА, Elisa). Принцип реакции заключается в соединении сифилитического антигена, сорбированного на поверхности твердофазного носителя, с антигеном испытуемой сыворотки крови и выявления специфического комплекса антиген-антитело с помощью антивидовой иммунной сыворотки, меченной ферментом. Чувствительность и специфичность ИФА аналогичны РИФ.

Реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Макромодификацию этой реакции именуют ТРНА, микромодификацию - МНА-ТР, автоматизированный вариант - АМНА-ТР. Работники ЦНИКВИ Г.Ф. Тимченко, Н.Н. Басова, В.Н. Беднова разработали отечественный диагностикум для РПГА из патогенных и культуральных бледных трепо-нем. Установлены высокая чувствительность и специфичность РПГА, особенно при поздних формах сифилиса. Простота, низкая стоимость и высокая чувствительность РПГА дают возможность использовать ее в качестве отборочной реакции на сифилис. РПГА ставят в качественном и количественном вариантах, существуют макро- и микромодификации. Принцип метода заключается в том, что при взаимодействии сыворотки крови, содержащей специфические антитела, с эритроцитами, сенсибилизированными бледной трепонемой, происходит их агглютинация. Возможна сенсибилизация эритроцитов антигенами патогенных и культуральных штаммов бледных трепонем. РПГА является ценным

диагностическим тестом на всех стадиях сифилиса, но особенно чувствительна при поздних формах сифилиса.

IgM-серология. При изучении антителообразования в организме больных сифилисом было установлено, что первыми после заражения вырабатываются специфические IgM, выявляемые уже на 2-й неделе после заражения и достигающие максимальной концентрации в крови на 6-9-й неделе. Через 6 мес после окончания терапии у большинства больных в крови они не определяются. На

4-й неделе после инфицирования организм начинает продуцировать специфические IgG. Этот вид иммуноглобулинов в наибольшем количестве определяется через 1-2 года после заражения. Специфические IgM перестают вырабатываться при исчезновении из организма антигена, а секреция IgG продолжается клонами клеток памяти. Кроме того, крупные молекулы IgM не проходят через плаценту от матери к плоду, в связи с чем по их присутствию у ребенка судят о его инфицировании бледной трепонемой. Концентрация в крови специфических IgM закономерно снижается с течением времени, поэтому рост титра этих антител может служить вспомогательным признаком рецидива заболевания или реинфекции. В 1977 г. была предложена 19S IgM-ТА-абс., затем 19 IgM-ТРНА. В основе этих тестов лежит разделение с помощью гель-фильтрации испытуемых сывороток крови на 19S IgM и 7S IgG и выявление первых с помощью иммунофлюресцентного метода и теста гемагглюцинации. В 1980 г. В. Шмидт описал реакцию гемадсорб-ции на твердофазном носителе IgM-SРНА, объединившую элементы ИФА и РПГА, а в 1983 г. Е. Линдешмидт предложил IgM- ТР-АБS-Elisa. А. Люгер (1981) определил, что для установления активности специфического процесса в ЦНС важно определение IgM путем 19S IgM-SРНА.

27.15. Принципы и методы лечения сифилиса

Лечение больных сифилисом осуществляется в соответствии со специальной инструкцией после установления и обязательного подтверждения диагноза лабораторными исследованиями. Лечение рекомендуется начинать как можно скорее (при ранних активных формах сифилиса - в первые 24 ч). Чем раньше начато лечение, тем благоприятнее прогноз и лучше его результаты. Инструкцией предусмотрены следующие виды лечения противосифилитическими препаратами:

1.Специфическое лечение больных сифилисом с подтвержденным диагнозом.

2.Превентивное лечение лиц, находившихся в тесном бытовом или половом контакте с больными сифилисом, проводится, если с момента

контакта прошло не более 2 мес. По истечении 2 мес превентивное лечение не проводится, а данное лицо ежемесячно подвергается клинико-серологическому контролю в течение 4 мес.

3.Профилактическое лечение с целью профилактики врожденного сифилиса проводится беременным, болевшим в прошлом сифилисом, получившим полноценную терапию, но не снятым с учета, а также беременным, которые получили полноценное противосифилитическое лечение и сняты с учета по поводу сифилиса. Новорожденным назначают профилактическое лечение, если они родились без клинических и серологических симптомов сифилиса от матерей, неполноценно лечившихся в прошлом или не успевших получить полностью профилактическое лечение во время беременности.

4.Пробное лечение (ex juvantibus) назначают лицам, у которых клиническая картина позволяет подозревать поздние третичные сифилитические поражения кожи, костей, суставов, внутренних органов и нервной системы, а лабораторные серологические исследования (КСР, РИБТ и РИФ) не могут подтвердить или отвергнуть такой диагноз.