Kozhnye_i_venericheskie_bolezni_2011_Skripkin_Yu_K__Kubanova_A_A__Akimov_V_G

Рис. 35. Трихофития волосистой части головы

Рис. 36. Трихофития гладкой кожи

Рис. 37. Хроническая трихофития волосистой части головы

Субъективные расстройства отсутствуют либо проявляются легким зудом. При хронической трихофитии кожи ладоней и подошв на фоне гиперкератоза отмечается пластинчатое шелушение по типу так называемого сухого дисгидроза с частым поражением ногтевых пластинок и с нерезко выраженными воспалительными явлениями.

Ногти поражаются у 1/3 больных хронической трихофитией. Ногтевые пластинки утолщаются, становятся грязно-серыми, бугристыми, легко крошатся и ломаются; свободный край ногтя отстает от ногтевого ложа.

13.3.7. Инфильтративно-нагноительная трихофития (зооантропофильная трихофития)

Вызывается зоофильными трихофитонами T. gypseum и T. verrucosum. Инкубационный период составляет от 1 до 2 мес.

Во многих странах отмечают рост заболеваемости инфильтративно-нагноительной трихофитией. В ряде районов нашей страны больные этой формой трихофитии составляют более половины больных поверхностной трихофитией, микроспорией и фавусом, вместе взятых. Увеличивается роль гипсовидного трихофитона по сравнению с фавиформным. В эпидемиологии этой трихофитии, кроме животных, определенную роль могут играть насекомые (в частности, кузнечики). Возможно развитие зооантропофильных грибов в соломе, кукурузных стеблях.

Клиника и течение. Различают несколько клинических форм ин-фильтративно- нагноительной трихофитии.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы. При типичном течении образуются единичные крупные очаги поражения, резко очерченные, гиперемированные, значительно инфильтрированные, покрытые большим количеством сочных гнойных корок. После снятия этих корок нередко можно обнаружить, что гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, хотя на первый взгляд у больного всего один большой и глубокий абсцесс. В связи с этим имеется другое название заболевания - «фолликулярный абсцесс». Гной, выделяющийся из каждого фолликула, очень напоминает мед, выделяющийся из сот. Отсюда третье часто встречающееся название заболевания - kerion Celci(медовые соты Цельзия). При инфильтратив-но-нагноительной трихофитии в области бороды и усов (sycosis para-sitaria) образуются множественные, но не столь крупные, как на голове, очаги поражения, сходные по другим клиническим симптомам с поражением на голове.

При глубокой зоофильной трихофитии пальпация инфильтрата сопровождается значительной болезненностью. Часто отмечают общие явления (недомогание, лихорадка, головная боль), увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. Без лечения заболевание разрешается через несколько месяцев, оставляя рубцы или, чаще, рубцовую атрофию. Однако далеко не у всех больных нагноительная (зоо-фильная) трихофития имеет описанные симптомы. Она может сопровождаться гиперемией очагов и инфильтрацией без образования фолликулярного нагноения (приблизительно у 1/5 больных) или (примерно 1/3 больных) оставаться поверхностной (гиперемированные, слегка инфильтрированные очаги с нерезким валиком по периферии и пластинчатым шелушением).

При инфильтративно-нагноительной трихофитии гладкой кожи образуется гиперемированная бляшка, резко отграниченная от окружающей здоровой кожи, округлых очертаний, инфильтрированная, покрытая отрубевидными или пластинчатыми чешуйками; на ее поверхности много фолликулярных пустул и гнойных корочек. Увеличиваясь по периферии, она достигает крупных размеров (диаметром 5 см и более), а через несколько недель самопроизвольно разрешается, оставляя гиперпигментацию, а иногда и рубцовую атрофию. Однако воспалительные явления и инфильтрация при зоофильной трихофитии гладкой кожи, как и волосистой части головы, могут варьировать от резко выраженной (глубокая форма) до малозаметной поверхностной формы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Поверхностную трихофитию волосистой части головы приходится дифференцировать прежде всего с микроспорией и фавусом волосистой части головы. Решающими в диагностике трихофитии являются низко обломанные волосы («пеньки»), значительное количество сохранившихся волос в очагах, отсутствие склонности очагов к слиянию, а также расположение спор гриба внутри волоса(endothrix). Себорейная экзема и себорея кожи головы отличаются отсутствием ограниченных очагов, не сопровождаются поражением волос, как трихофития, вызывают зуд и более выраженные воспалительные явления.

Дифференцировать поверхностную трихофитию гладкой кожи с микроспорией гладкой кожи по клиническим проявлениям практически невозможно, так как воспалительная реакция и конфигурация очагов однотипны. Диагностике

способствуют картина поражения волос (если одновременно поражены волосы головы), анамнез (больная кошка в семье, квартире, доме), выяснение эпидемиологической обстановки

в детском учреждении, результаты культуральной диагностики и др. Точная диагностика возможна при посеве после прорастания культуры.

Диагностика поверхностной трихофитии волосистой части головы и микроспории этой же локализации основывается на длине обломанных волос, асбестовидном наслоении чешуек и отсутствии сохранившихся здоровых волос при микроспории. Диагноз микроспории подтвер-ждает зеленая люминесценция в лучах лампы Вуда пораженных волос при микроспории. Поверхностная трихофития контрастно отличается от фавуса отсутствием скутул, «амбарного» запаха, а также выраженной атрофии на месте отторгшихся скутул. Инфильтративнонагноительную трихофитию дифференцируют с глубокихми пиодермическими процессами - глубокими фолликулитами, фурункулом, карбункулом, хронической язвенной пиодермией.

Диагноз легко установить при исследовании пораженных волос микроскопически с помощью люминесценции, а также культурально.

Поражение на гладкой коже приходится дифференцировать с розовым лишаем, себорейной экземой, кольцевидными формами псориаза. При трихофитии границы очагов резкие, четкие, по периферии есть отечный гиперемированный валик с пузырьками и корочками на нем, нити мицелия гриба.

Диагностика хронической трихофитии волосистой части головы основана на выявлении «черных точек», атрофических плешинок в затылочной и височных областях и поражении ногтевых пластинок. Очаги на гладкой коже приходится отличать от эритематозно-сквамозных дерматозов (рубромикоз, каплевидный парапсориаз, псориаз и др.).

Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и другими заболеваниями ногтей. Дифференциальную диагностику инфильтратив-но- нагноительной трихофитии проводят с инфильтративно-на-гнои-тельной формой микроспории, которая вызывается пушистым микроспорумом и встречается относительно редко. При локализации очагов на коже лица у мужчин поражение дифференцируют с вульгарным (стафилококковым) сикозом, который обычно длительный, без бурных воспалительных явлений. Фолликулярное поражение и острота позволяют отличить зоофильную трихофитию от хронической пиодермии и глубоких микозов (споротрихоза, глубоких бластомикозов и др.).

Лечение больных трихофитией можно проводить как в стационаре, так и амбулаторно. При отсутствии противопоказаний назначают гризе-офульвин внутрь из расчета 12,5 мг/(кг•сут) (но не более 1 г) взрослым или 18 мг/(кгсут) детям. Антибиотик принимают ежедневно 3 раза

в день с чайной ложкой растительного масла до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе 2 нед через день и еще 2 нед 2 раза в неделю. Гризеофульвин можно заменить на тербинафин (внутрь после еды по 250 мг/кг взрослым в течение 5-6 нед) или на итраконазол по 100 мг/сут в течение 4-6 нед.

Наружно для гладкой кожи или волосистой части головы (ее бреют 1 раз в неделю) применяют кремы или мази (кетоконазол, бифоназол, клотримазол, оксиконазол или чередование аппликаций серно-салици-ловой мази* с 2% спиртовой настойкой йода - утром смазывание йодом, вечером мазью). Лечение обычно продолжается от 4 до 6 нед.

При хронической форме поверхностной трихофитии волосистой части головы 2-3 раза с интервалом 10 дней проводят отслойку рогового слоя эпидермиса.

При инфильтративно-нагноительной форме трихофитии лечение начинают с противовоспалительных средств в виде примочек (раствор перманганата калия 1:6000, риванола 1:1000, фурацилина 1:5000 2-3 раза в сутки в течение 1-2 дней). Затем переходят на 10% серно-дегтярную мазь до разрешения инфильтрации, после чего продолжают лечение кремами или мазями с антимикотиками.

13.3.8. Микроспория

Среди дерматофитий микроспория является наиболее распространенным заболеванием, так как ее возбудитель обладает значительной вирулентностью и широко распространен в почве, на растениях и у животных.

Этиология. Грибы, вызывающие микроспорию, принадлежат к ант-ропофильному и зооантропофильному видам. Этим обусловлены две клинические разновидности - поверхностная и инфильтративно-наг-ноительная микроспория.

К антропофильным грибам, паразитирующим на коже и ее придатках у человека и формирующим поверхностную микроспорию, принадлежатMicrosporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и Microsporum Audonii (микроспорум Одуэна). В нашей стране наибольшее распространение (до 99%) имеют зоофильные грибы -

M.canis (собачий микроспо-

*Rp: Sulfuris pp 10,0 Ac. salicylici 3,0 Vaselini ad 100,0 M. f. ung.

D.S. Наносить на пораженную кожу.

рум) и M. folineum (кошачий микроспорум), вызывающие инфильтра-тивно- нагноительную разновидность.

Эпидемиология. Заражение антропофильными микроспорумами происходит при непосредственном контакте с больными или через вещи и предметы обихода, инфицированные грибами. Ржавый микроспорум является самым контагиозным из всех известных патогенных грибов. При появлении больного в детском коллективе многие дети оказываются инфицированными и наблюдается вспышка заболеваний, требующая интенсивных организационных и противоэпидемических мероприятий.

Зооантропофильным микроспорумом (пушистым) в 80-85% случаев заражаются от больных котят, кошек и собак.

Заражение может произойти и через вещи, предметы (игрушки, наволочки, косынки, шапки и др.), инфицированные грибом. В последнее время установлена возможность миконосительства у кошек. Возбудитель микроспории исключительно

устойчив к факторам внешней среды: вне животного возбудитель в чешуйках может сохранять жизнеспособность до 7 лет, а в шерсти животных - до 10 лет.

Микроспорией болеют в основном дети. К возрасту полового созревания заболевание может самоизлечиваться. При заболевании взрослых отмечают поражение только гладкой кожи. Ногтевые пластинки мик-роспорумы, как правило, не поражают. В последние годы установлены случаи заражения детей грибковой флорой, сапрофитирующей в почве и на растениях. Инкубационный период длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Патогенез. Преимущественные заболевания микроспорией детей объясняются дисбалансом гуморально-клеточных факторов иммунитета, недостаточной концентрацией бактерицидных компонентов сыворотки крови и снижением уровня фунгистазы в волосяных фолликулах у детей до 14-15 лет.

Клиническая картина. При инфильтративно-нагноительной микроспории на волосистой части головы возникают крупные единичные отеч-но-инфильтративные очаги с четкими границами округлой или овальной формы, окруженные несколькими мелкими (дочерними) очажками вследствие аутоинокуляции (рис. 38). На очагах поражения все волосы обломаны на уровне 6-8 мм. На обломках видны муфточки или чехлики, состоящие из спор гриба и плотно покрывающие остатки обломанных волос. Кожа вокруг обломков застойно-гиперемирована, часто покрыта значительным количеством плотно прилегающих серых асбестовидных чешуек или чешуйко-корок. Глубокая нагноительная микроспория типа kerion сопровождается лихорадкой, недомоганием, лимфаденитом.

Поражение гладкой кожи проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями правильно округлой или овальной формы с четкими границами. На валикообразно приподнятых краях с более выраженной отечностью можно видеть папуловезикулы, пустулы, серозно-гнойные корки, чешуйки. Центр очагов всегда несколько менее гиперемирован, часто в стадии разрешения. В этих случаях очаги приобретают кольцевидную форму. В период обострения процесса в центре очагов воспаление активизируется, и тогда возникают ирисоподобные формы вписанных друг в друга окружностей. При множественном распространении очаги сливаются (рис. 39). Поражение пушковых волос и фолликулов гладкой кожи проявляется лихеноидными папулами с гиперкератозом устьев фолликулов.

На гладкой коже очаги хорошо контурируются, нередко образуя фигуры причудливых очертаний. Ржавый микроспорум нередко поражает изолированно гладкую кожу с поражением пушковых волос, что затрудняет излечение.

Поверхностная микроспория обусловлена антропонозным грибом M. ferrugineum. На волосистой части головы процесс проявляется эритематозношелушащимися очагами неправильных очертаний с нечеткими краями. Волосы

обламываются высоко, на разных уровнях, но на поверхности очагов сохраняется значительное количество видимо здоровых волос. Обломки волос окружены плотно прилегающим футляром из спор гриба. Вокруг материнского очага вследствие отсева всегда видны мелкие элементы в виде розовато-ливидных мелких фолликулярных лихеноидных папул или эритема-тозно-сквамозных пятен.

При раздражении первичных очагов микоза нерациональной те-

Рис. 38. Микроспория волосистой части головы

Рис. 39. Микроспория гладкой кожи

рапией или при повышенной реактивности организма на внедрение грибов могут появляться вторичные аллергические высыпания - микиды.

Чаще микиды наблюдаются при трихофитии и микроспории, когда заболевание обусловлено зооантропофильными грибами. Микиды могут быть поверхностными (лихеноидными, эритематозными, эритемато-сквамозными, везикулезными) и более глубокими (узловатыми). Они локализуются как вблизи от очагов микоза, так и на большом отдалении. Во вторичных высыпаниях обнаружить элементы гриба не удается. Клинико-морфологически дерматомикиды могут напоминать скарлатино- и кореподобную сыпь, парапсориаз, розовый лишай и т.д. Появление дерматомикидов может сопровождаться головной болью, недомоганием, слабостью, повышением температуры и др.

Диагностика. Поражение гладкой кожи и волосистой части головы при всех формах микроспории выявляется на основе клинической симптоматики с учетом

результатов микологического микроскопического исследования, а также с использованием флюоресценции в лучах лампы Вуда.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения больных микроспорией остается фунгистатический антибиотик гризеофульвин. Его назначают внутрь из расчета 22 мг/(кг•сут) 3 раза в день с чайной ложкой растительного масла до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе 2 нед через день и еще 2 нед 2 раза в неделю.

При лечении детей до 2-3 лет таблетки гризеофульвина заменяют на суспензию, в 1 мл которой содержится 0,015 г препарата.

Одновременно с приемом антибиотика внутрь проводится наружное лечение: волосы на голове сбривают 1 раз в неделю. Применяют кремы или мази (кетоконазол, бифоназол, клотримазол, оксиконазол или чередование аппликаций 10% серно-3% салициловой мази со смазыванием очагов 2% спиртовой настойкой йода). Лечение обычно продолжается от 4 до 6 нед.

При хронической форме поверхностной трихофитии волосистой части головы 2-3 раза с интервалом 10 дней проводят отслойку рогового слоя эпидермиса.

При инфильтративно-нагноительной форме лечение начинают с противовоспалительных средств в виде примочек (раствор перманганата калия 1:6000, риванола 1:1000, фурацилина 1:5000 2-3 раза в сутки в течение 1-2 дней), после чего продолжают лечение кремами или мазями с антимикотиками.

13.3.9. Фавус

Этиология. Заболевание вызывается антропофильным грибом Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булавовидных спор, располагающихся по прямой линии. Инкубационный период точно не установлен. По данным различных авторов, он варьирует от 2-3 нед до 6-12 мес.

Эпидемиология. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через инфицированные предметы. В отличие от микроспории - чрезвычайно контагиозного заболевания - для заражения фаву-сом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы.

Патогенез. Определяющее значение при попадании грибов фавус (парши) в макроорганизм имеет состояние человека, его иммунная реактивность. Заболевают люди с хроническими астенизирующими заболеваниями (сахарный диабет, гипотрофия, колиты, язвенная болезнь, хронический гепатохолецистит и др.). Инфицированию способствуют отсутствие элементарных гигиенических условий быта, несоблюдение санитарно-гигиенических правил.

Клиническая картина. В соответствии с клиническими проявлениями заболевание подразделяют на типичную (скутулярную), атипичную (сквамозную) и импетигинозную разновидности.

При скутулярной форме болезни основным элементом является ску-тула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эрите-матозно- инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками располагаются фавозные щитки - скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением. Волосы, пораженные грибомTr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжизненные, ломкие, похожие на волосы старых париков. При скутулярной форме от больного исходит специфический «амбарный», или «мышиный» запах, зависящий от присутствия в скутулах сопутствующих микроорганизмов. На месте отторгающихся скутул всегда остается рубцовая атрофия. Типичные ску-тулярные элементы на гладкой коже располагаются группами. После выздоровления остаются атрофические рубцы. Одновременно с гладкой кожей поражаются и пушковые волосы.

Сквамозная (питириоидная) форма сопровождается пятнистыми высыпаниями, напоминающими себорейную экзему. При локализации на волосистой коже головы волосы приобретают внешний вид, сходный со скутулярной разновидностью, а на месте себореевидных пятен после

исчезновения инфекции остаются атрофические рубчики. Такие же симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в процесс пушковых волос.

Импетигинозная форма отличается образованием пустул, похожих на вульгарное импетиго, вместо скутул. Пустулы даже при поверхностном расположении разрешаются рубцовой атрофией. Поражение гладкой кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случается, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболеваниями, находящихся в плохих санитарногигиенических условиях.

Фавус ногтей чаще поражает кисти, ногти стоп поражаются редко и лишь при генерализованных формах болезни. Скутулы формируются в толщине ногтевой пластинки, поэтому ранним симптомом поражения становится изменение окраски ногтя с постепенным развитием деформации и образованием подногтевого гиперкератоза.

Фавозные висцеральные поражения возможны в любом возрасте в результате гематогенного метастазирования возбудителя. Описаны фавозные пневмонии, менингиты, поражения желудочно-кишечного тракта, костей. В период острого прогрессирующего течения фавуса возможно появление вторичных аллергических высыпаний (фавидов), которые морфологически очень разнообразны. Они могут быть псориа-зиформными, уртикарными, эритематозно-сквамозными, лихеноидными и даже везикулопустулезными.

Диагностика. При типичной, скутулярной форме фавуса диагностика несложна и основывается на внешнем виде скутул и поражения волос. При атипичных формах фавуса установить диагноз намного сложнее. В таких случаях о фавусе заставляет думать поражение волос - они тусклые, как бы запыленные, лишенные естественного блеска, истонченные, но не обломанные. В отличие от сквамозной формы фавуса, при себорейной экземе отмечаются яркая окраска очагов, их значительная отечность и серозные корки. При вульгарном импетиго и