Kozhnye_i_venericheskie_bolezni_2011_Skripkin_Yu_K__Kubanova_A_A__Akimov_V_G

фторсодержащих кортикостероидных мазей, снижающих бактерицидные свойства кожи, создает предпосылки для размножения железницы, роль которой в патогенезе многих случаев периорального дерматита несомненна.

Лечение. Устранение причинных факторов, эндокринных расстройств, нарушений функции желудка и печени, нормализация стула, нераздражающая диета, запрещение алкоголя, горячих напитков, острых блюд. Основными препаратами являются антибиотики тетра-циклинового ряда, назначаемые внутрь (доксициклин по 100 мг/сут в течение нескольких месяцев). Метронидазол достаточно эффективен

в дозе 500 мг/сут в течение 2-4 нед, роаккутан - в дозе 0,1-0,2 мг/кг ежедневно в течение 3-4 мес. Для наружного лечения применяют спиртовые растворы, оказывающие дезинфицирующее и подсушивающее действие. При обнаружении железницы проводится наружное противо-паразитарное лечение - мазь «Ям», аэрозоль спрегаль, 20% гель бензил-бензоата, метрогил-желе (1% метронидазол).

Из физиотерапевтических методов используют криомассаж и электрокоагуляцию. Рекомендуется исключить факторы, способствующие расширению кровеносных сосудов кожи лица: избегать воздействия холода, солнечных лучей, исключить острую и горячую пищу, алкогольные напитки. Лечение эффективно при одновременной терапии имеющихся у больных заболеваний желудочно-кишечного тракта, эндокринных нарушений у женщин в климактерическом периоде. Все это, а также отказ от применения средств декоративной косметики и корти-костероидных мазей является профилактикой рецидивов розовых угрей и возникновения периорального дерматита.

При ринофиме производят хирургическое иссечение гипертрофических разрастаний скальпелем, термокаутером или фрезой. В начальном периоде эффективны замораживание снегом угольной кислоты и диа-термокоагуляция волосковым электродом.

12. ОБЛЫСЕНИЕ

С момента формирования волосяных фолликулов волос вступает в цикл активного роста. Относительная длительность фаз цикла варьирует в зависимости от генетических особенностей, возраста, пола, гомеостаза и нервно-эндокринных свойств. Цикл роста волос складывается из ана-геновой, катагеновой и телогеновой стадий. Фаза анагена - начальный этап формирования и созревания корня и стержня волоса. Катагеновая фаза представляет собой стадию полного формирования волоса, а последняя, телогеновая фаза означает увядание луковицы и корня с последующим выпадением волоса. Помимо генетических факторов, возраста, пола, особенностей метаболизма и нервно-эндокринной деятельности, на развитие и формирование волоса влияют сезон, питание, режим труда и отдыха, эмоциональный настрой.

Полное или частичное выпадение волос на голове или других частях тела именуют облысением, плешивостью (alopecia). Различают врожденную полную или частичную алопецию, сочетающуюся с другими

генетически обусловленными эктодермальными дисплазиями, и симптоматическую алопецию как результат бактериальной инфекции или влияния на сосочки волос тяжелых общих заболеваний, беременности, перенесенных инфекций. Отдельно выделяют возрастную, а также преждевременную алопецию, формирование которых генетически опосредовано и в значительной степени зависит от состояния здоровья и образа жизни. Диффузное поредение волос часто является следствием себореи. Наиболее часто у взрослых и детей встречается круговая, или гнездная, алопеция (alopecia areata) - выпадение волос в виде округлых очагов различной величины.

Этиология и патогенез. Этиология алопеции до сих пор не установлена, а сама болезнь относится к мультифакториальным заболеваниям. В патогенезе гнездной алопеции участвуют генетические, местные, нервно-трофические особенности, эндокринные и аутоиммунные нарушения. Доказательством аутоиммунного генеза служат данные об избыточном количестве патологических циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови, скопление лимфоидных клеток вокруг волосяных луковиц в активной фазе заболевания, отложение иммунных комплексов в волосяных фолликулах и образование вокруг них Т-хел-перных инфильтратов. У больных очаговой алопецией выявлены выраженные изменения реологических свойств крови.

Клиническая картина. Облысение наступает внезапно, обычно на голове, реже в области щек, подбородка, кожи век (выпадение ресниц). Одиночные или множественные очаги облысения, как правило, имеют правильные округлые очертания, четкие границы, склонность к периферическому росту и образованию крупных участков, захватывающих иногда всю голову (тотальная алопеция). Кожа пораженных очагов сначала слегка гиперемированная, а затем вялая, сглаженная, атрофич-

ная, блестящая, напоминающая по внешнему виду слоновую кость (рис. 31). В период прогрессирова-ния болезни хорошо определяется краевая зона расшатанных, легко удаляемых волос.

В зависимости от распространения пораженных участков выделяют несколько клинических разновидностей дерматоза. При расположении очагов поражения

Рис. 31. Гнездное облысение

по периферии затылочной и височно-теменных областей алопецию называют лентовидной (офиаз), иногда облысение диффузно окружает всю краевую зону, эту форму называют короновидной. При злокачественном течении процесс неуклонно прогрессирует, образуя тотальную форму гнездной алопеции. У больных со злокачественной формой алопеции одновременно с поражением волосистой части головы редеют брови, ресницы, выпадают волосы в области усов и бороды, на лобке, в подмышечных впадинах и даже исчезают пушковые волосы по всему кожному покрову.

Течение болезни торпидное, склонное к рецидивам. Волосы отрастают постепенно от центра к периферии, отдельными островками. Вновь отрастающие волосы сначала тонкие, атрофичные, бесцветные и лишь постепенно, медленно приобретают обычную структуру. Заболевание может сопровождаться лейкоцитозом, эозинофилией, анемией, лимфоцитозом, повышением СОЭ, гипергаммаглобулинемией и дис-протеинемией.

Женщины с прогрессирующим поредением волос в теменной области (андрогенная алопеция), сочетающимся с дисменореей, гирсутизмом и угревой сыпью, нуждаются в тщательном обследовании для выявления причин гиперандрогении. Ими могут быть поликистоз яичников, врожденная гиперплазия надпочечников, новообразования яичников и надпочечников.

Диагностика основана на клинической симптоматике. Дифференциальную диагностику проводят с микроспорией, поверхностной трихофитией и мелкогнездным облысением у больных вторичным сифилисом.

Отрицательные данные микроскопического и люминесцентного исследования волос и чешуек на грибы позволяют исключить дермато-фитии. Сифилитическую

алопецию исключают на основании отрицательных серологических реакций и отсутствия других проявлений сифилитической инфекции.

Лечение. Очаговое облысение рассматривают как органоспецифи-ческое аутоиммунное заболевание, в связи с чем в терапии применяют методы иммунокоррекции. В качестве базисного лечения назначают топические иммунодепрессанты (кортикостероидные мази). В качестве адъювантной терапии назначают синтетический опиоид даларгин (К.Н. Суворова, А.Г. Гаджигороева) с мягким иммунотропным действием; циклоферон (Н.Г. Короткий), иммуноглобулин, полиоксидоний.

Препараты цинка (цинктерал) по 0,2 назначают 2-3 раза в день курсами от 1 до 3 мес, в комплексе с гемостимулином по 0,25-0,5 г также 2 раза

в день после еды. Возникновение любой формы алопеции предполагает дефицит железа даже при отсутствии анемии, поэтому препараты железа целесообразны и при назначении фотохимиотерапии. Ультрафиолетовое облучение сочетают с приемом средств фурокумаринового ряда (пувален, бероксан, аммифурин, псорален). Детям до 5 лет фотосенсибилизирую-щие препараты внутрь не назначают, а вместо ультрафиолетовых лучей применяют смазывание пастой Розенталя. С целью стимуляции роста волос используют гормональные препараты: глюкокортикоиды, тиреоидин, соматотропин, анаболические средства (неробол и его аналоги). Для восстановления микроциркуляции в очагах поражения назначают пентоксифиллин по 0,1 г 2 раза в день в течение месяца, тиклопидин по 0,25 г дважды в день в течение 20 дней, никотиновую кислоту по 0,05 г 3 раза в день (1015 дней). В качестве седативных и вегетотропных средств - настойку травы пустырника по 1 столовой ложке 3-4 раза в день до еды в течение месяца или 25% магния сульфат по 5-10 мл внутримышечно ежедневно, всего 10 инъекций. Средства, нормализирующие гемостаз и реорологические показатели крови, сочетают с фотохимиотерапией.

Влечении очаговой алопеции используют 2% раствор миноксиди-ла (регейн) и бетаметазон дипропионата (мази дипрогент, белодерм), фитосан-2.

Всвязи с концепцией аутоиммунного генеза алопеции рекомендуются местные аппликации динитрохлорбензола (ДНХБ). Полагают, что воспалительные очаги на месте втирания ДНХБ угнетают образование патологических иммунных комплексов, затрудняющих синтез кератина в волосяных фолликулах. Хороший эффект наблюдается при внутри-кожном введении в очаги поражения (мезотерапия) пролонгированных форм кортикостероидов.

Для наружного лечения при разных формах облысения применяют многочисленные раздражающие и тонизирующие взбалтываемые взвеси, мази, кремы, аэрозоли. Более эффективны кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды, эстрогены, андрогены, нафталановый спирт, пасту Розенталя. Часто применяют с хорошим результатом алкогольные и эфирные взбалтываемые взвеси, содержащие димексид, андекалин, лидазу, серу, резорцин, деготь, стручковый перец, алоэ, сок лука, чеснока, медицинскую желчь, цигерол, гепарин.

Из физиотерапевтических методов также применяют орошения хлористым этилом, криомассаж жидким азотом и снегом угольной кислоты, дарсонвализацию, вакуумный массаж, диатермию шейных симпатических

узлов, массаж воротниковой зоны, фонофорез очагов облысения с гидрокортизоном и аевитом, магнитотерапию. Сочетание общей терапии с применением наружных средств, улучшающих микроциркуляцию, стимулирующих образование кератина волос, способствует восстановлению фолликулярного аппарата и возобновлению волосяного покрова.

13. МИКОЗЫ

13.1. Общие сведения

В дерматологической заболеваемости дерматомикозы занимают второе место после пиодермитов.

Грибы широко распространены в природе, но только небольшая их часть патогенна для животных или человека. Они обитают в почве, на растениях, паразитируют на животных и человеке. Грибы разделяются на монопатогенные, вызывающие заболевание только у животных (зоофильные) или у человека (антропофильные), и полипатогенные, способные поражать тех и других (зооантропофильные или антропозоо-фильные). Патогенные для человека грибы, поражающие кожу,

называют еще дерматофитами, а заболевания - дерматомикозами.

Грибы относят к низшим растениям, но у грибов нет хлорофилла и они не способны ассимилировать углекислоту.

Основную группу патогенных грибов составляют низшие растительные микроорганизмы, образующие ветвящиеся двухконтурные нити мицелия (длиной от 4 до 50 мкм и более, толщиной от 1 до 6 мм) и

размножающиеся спорами. Они паразитируют в почве, на растениях, у животных и человека. Грибы этого рода подразделяют на антропофильные и зооант-

ропофильные. К первой группе относят, например, фиолетовый и крате-ровидный трихофитоны - возбудители поверхностной и хронической трихофитии, ржавый микроспорум, вызывающий «ржавую» микроспорию, ахорион Шенлейна - возбудитель фавуса, ко второй - гипсо-видный и фавиформный трихофитоны, вызывающие у телят, мышей и других животных трихофитию, а у человека - инфильтративно-нагно-ительную форму трихофитии, пушистый микроспорум, вызывающий заболевание как у собак и кошек, так и у человека.

Особую группу составляют дрожжеподобные патогенные грибы рода кандида. Они не образуют спор, размножаются почкованием, а образуемые

ими нити не имеют настоящего ветвления, поэтому их называют псевдомицелием.

Эпидемиология. Инфицирование происходит двумя путями. Прямой путь

передачи инфекции возможен при контакте с почвой, растениями, больными животными или больным человеком, непрямой - при соприкосновении с

различными вещами и предметами, бывшими в употреблении у больных, а также через предметы ухода за животными.

Некоторыми грибковыми заболеваниями (поверхностная трихофития, микроспория и др.) болеют преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, другими (эпидермофития, рубромикоз, глубокие системные микозы и др.) - преимущественно взрослые. У отдельных грибковых заболеваний отмечается сезонность заражения (например, заражение «пушистой» микроспорией осенью, зоофильной трихофитией летом) и обострения (например, эпидермофития стоп обостряется весной и летом). На распространение дерматомикозов влияют климатические и почвенные условия. Кроме того, в последнее время стали отмечать цикличность (ритмы) подъемов и снижения заболеваемости микозами. Все это приходится учитывать при разработке методов борьбы с дерма-томикозами в различных областях и республиках.

Патогенез. Восприимчивость к грибковой инфекции обусловлена состоянием иммунной системы, нейроэндокринными и метаболическими нарушениями, состоянием кожи, сопутствующими заболеваниями. Возраст, пол, профессиональные факторы также имеют значение. Детская кожа с недостаточной плотностью и компактностью рогового слоя, эпидермиса и волос, измененным химизмом пота и водно-липидной мантии особенно благоприятна для внедрения патогенных грибов и для перехода сапрофитирующей грибковой флоры в патогенную.

Инфекционные и хронические заболевания, снижая реактивность организма, изменяя химизм пота, состояние кожи, волос, способствуют переходу сапрофитирующей грибковой флоры (например, дрожжепо-добных грибов рода кандида) в патогенную.

Классификация. Общепризнанной классификации дерматомикозов не существует, так как разные авторы учитывают разнообразные факторы (морфологические свойства патогенных для человека грибов, отношение к питательным средам, особенности клинической картины и течения дерматомикозов и т.д.). С дидактической целью в нашей стране пользуются современной классификацией микозов, предложенной А.М. Ариевичем, измененной и уточненной Н.Д. Шеклаковым (1976). В настоящее время грибковые болезни кожи подразделяют на 5 больших групп.

I. Кератомикозы.

1.Разноцветный лишай. Возбудитель Malassezia furfur.

2.Узловатая трихоспория (пьедра). Возбудители Trichosporon Beigelii, Piedraia hortai.

II. Дерматомикозы.

1.Эпидермофития паховая. Возбудитель Epidermophyton floccosum.

2.Эпидермомикоз стоп. Возбудитель T. mentagrophytes var. interdig-itale.

3.Рубромикоз. Возбудитель T. rubrum.

4.Трихофития:

а) поверхностная трихофития гладкой кожи;

б) поверхностная трихофития волосистой части головы;

в) хроническая трихофития, включая трихофитию ногтей. Возбудители этих форм трихофитии T. violaceum, T. tonsurans;

г) инфильтративно-нагноительная трихофития. Возбудители T. verrucosum, T. mentagrophytes var. gypseum, T. simii, T. erinacei;

д) фавус. Возбудитель T. schonleinii;

е) черепитчатый микоз (токело). Возбудитель T. concentricum.

5. Микроспория (микроспороз):

а) обусловленная антропофильными грибами M. audouinii, M. fer-rugineum;

б) обусловленная зоофильными грибами M. canis, M. distortum;

в) обусловленная геофильными грибами M. gypseum, M. nanum.

III. Кандидоз.

1.Поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтевых валиков и ногтей.

2.Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз.

3.Висцеральный кандидоз различных органов.

IV. Глубокие микозы.

1. Бластомикозы:

а) криптококкоз. Возбудитель Cryptococcus neoformans;

б) бластомикоз североамериканский. Возбудитель Blastomyces dermatitidis;

в) бластомикоз южноамериканский. Возбудитель Paracoccidi-oides brasiliensis.

2.Гистоплазмоз. Возбудитель Histoplasma capsulatum.

3.Кокцидиоидоз. Возбудитель Coccidioides immitis.

4.Споротрихоз. Возбудитель Sporotrichum schenckii.

5.Мукороз. Возбудители - различные виды родов Absidia, Mucor, Rhizopus.

6.Аспергиллез. Возбудители Aspergillius fumigatus, A. flavus и др.

7.Пенициллиоз. Возбудители Penicillium crustaceum, P. notatum и др.

8.Хромомикоз. Возбудители Phialophora verrucosa, P. pedrosoi и др.

9.Риноспоридиоз. Возбудитель Rhinosporidium seeberi.

10.Цефалоспориоз. Возбудители - различные виды Cephalospo-rium Corda.

11.Кладоспориоз. Возбудитель Cladosporium trichoides.

12.Келоидный микоз. Возбудитель Loboi loboi.

13.Мицетомы грибковой этиологии. Возбудители Madurelle myce-tomi, M. grisea и

др.

V. Псевдомикозы.

Поверхностные псевдомикозы.

1.Эритразма. Возбудитель - Corynebacterium minutissimun.

2.Подкрыльцовый трихонокардиоз. Возбудитель - Nocardia tenuis Castellani.

Глубокие псевдомикозы.

1.Актиномикоз. Возбудитель - чаще Actinomyces Israeli.

2.Нокардиоз. Возбудитель - чаще Nocardia asteroides.

13.2. Кератомикозы

Кератомикозы поражают только роговой слой эпидермиса, очень мало контагиозны и не вызывают выраженных воспалительных явлений. К кератомикозам относят разноцветный лишай и узловатую трихофитию (пьедру) - заболевание, встречающееся преимущественно в странах Центральной и Южной Америки.

13.2.1. Отрубевидный, или разноцветный, лишай

Этиология и патогенез. Возбудитель - Pityrosporum orbiculare или Malassezia furfur - располагается в роговом слое эпидермиса и устьев фолликулов. При микроскопировании пораженных чешуек гриб имеет вид коротких, довольно толстых изогнутых нитей мицелия и расположенных гроздьями скоплений круглых

спор с двухконтурной оболочкой. Получение культуры гриба крайне затруднительно и удавалось в единичных случаях. В патогенезе заболевания определенное значение имеют повышенная потливость, химический состав пота, нарушение физиологического шелушения рогового слоя, индивидуальная предрасположенность. Чаще болеют молодые мужчины и женщины. У детей, особенно до 7 лет, отрубевидный лишай встречается редко. Он может быть у ослабленных детей, страдающих сахарным диабетом, туберку-

лезом, вегетоневрозом с повышенной потливостью в препубертатном и пубертатном периодах.

Контагиозность заболевания незначительна.

Клиника и течение. На пораженных участках кожи образуются невоспалительные желтовато-коричневато-розовые пятна, начинающиеся с устьев волосяных фолликулов и постепенно увеличивающиеся в размерах. Сливаясь между собой, они занимают значительные участки кожи. Пятна имеют микрофестончатые края. Постепенно цвет пятен становится темновато-бурым, иногда они принимают цвет «кофе с молоком». Эта смена оттенков цвета послужила основанием к названию болезни («разноцветный лишай»). Пятна не выступают над уровнем кожи, обычно субъективно не беспокоят (иногда бывает незначительный зуд), сопровождаются муковидным шелушением (отсюда и другое название - отрубевидный лишай), легко выявляемым при поскабливании.

Пятна разноцветного лишая располагаются обычно без всякой симметрии. Излюбленная локализация - кожа груди и спины, реже элементы отмечают на коже шеи, живота, боковых поверхностях туловища, наружной поверхности плеч. В последнее время при использовании для диагностики заболевания ртутнокварцевой лампы с увиолевым стеклом (лампа Вуда, см. ниже) пятна разноцветного лишая стали довольно часто (особенно при распространенном процессе) обнаруживать и на коже волосистой части головы, но без поражения волос. Возможно, это одна из причин частых рецидивов заболевания, несмотря на кажущуюся успешность терапии. У детей в дошкольном возрасте или у подростков в период полового созревания разноцветный лишай обширно распространяется на шее, груди, в подмышечных впадинах, на животе, спине, в области верхних и нижних конечностей, на коже волосистой части головы. Течение заболевания длительное (месяцы и годы). После клинического излечения нередко наступают рецидивы. Солнечные лучи могут приводить к быстрому излечению; тогда на местах бывших высыпаний разноцветного лишая кожа не загорает и выявляются белые пятна (псевдолейкодерма).

Диагностика затруднений не представляет. При затруднении в диагностике прибегают к вспомогательным методам. Используют йодную пробу Бальцера: при смазывании кожи 5% спиртовым раствором йода пораженные места, где роговой слой разрыхлен, окрашиваются более интенсивно, чем здоровые участки кожи. Вместо йода иногда применяют 1-2% растворы анилиновых красителей. Можно пользоваться феноменом «стружки» (симптом Бенье): при поскабливании пятен предметным

стеклом в результате разрыхления рогового слоя верхние слои чешуек отслаиваются. Для выявления клинически скрытых очагов поражения пользуются ртутно-кварцевой лампой, лучи которой пропускают через стекло, импрегнированное солями никеля (фильтр Вуда). Исследование проводят в затемненной комнате, где пятна отрубевидного лишая флюоресцируют темнокоричневым или красновато-желтым светом. Обнаружение клинически бессимптомных очагов поражения, в том числе на коже волосистой части головы, позволяет проводить более рациональное лечение и в ряде случаев предотвратить рецидивы. Диагноз можно также подтвердить обнаружением элементов гриба при

микроскопическом исследовании чешуек, обработанных 20-30% раствором едкой щелочи (КОН или NaОН).

Отрубевидный лишай иногда приходится дифференцировать с сифилитической розеолой (розеола розового цвета, не шелушится, исчезает при надавливании; учитывают другие симптомы сифилиса и положительные серологические реакции), розовым лишаем Жибера (розовые пятна располагаются по линиям натяжения кожи Лангера, имеют ромбовидную или слегка удлиненную форму и в центре своеобразно шелушатся наподобие папиросной бумаги - «медальоны»). Образующуюся после лечения отрубевидного лишая вторичную, или ложную, лейкодерму дифференцируют с истинной сифилитической лейкодермой, при которой не образуются сливные гипопигментированные пятна, поражение имеет вид кружевной сеточки, располагается в основном на коже шеи, подмышечных впадин и боковых поверхностях туловища при положительных серологических реакциях в крови и других проявлениях вторичного рецидивного сифилиса.

Лечение разноцветного лишая основано на применении кератолити-ческих и противогрибковых препаратов. При ограниченных формах используют наружные антимикотические средства: кетоконазол, бифо-назол, клотримазол, тербинафин и др. Нанесения этих препаратов в виде крема или мази 1-2 раза в сутки в течение 5 дней обычно достаточно для разрешения клинических проявлений. Спрей тербинафин наносят на участки, пораженные разноцветным лишаем, и прилегающие здоровые ткани в течение 1 нед по 2 раза в день. После терапии тербинафином (1% кремом или спреем) нет необходимости в назначении других средств. Альтернативными, но менее эффективными методами являются втирания 20% раствора бензил-бензоата взрослым и 10% раствора детям 1 раз в сутки в течение 3-5 дней, или 10% серно-салициловой мази, или 60% водного раствора гипосульфита натрия в очаги поражения

кожи с последующей их обработкой 6% раствором соляной кислоты (метод Демьяновича).

При распространенных формах и отсутствии эффекта от местной терапии назначают системные антмикотики: итроконазол по 100 мг/сут после еды в течение 15 дней или по 200 мг/сут в течение 7 дней. Флуко-назол назначают по 150 мг 1 раз в неделю в течение 4-8 нед.

Профилактика. Необходимо осмотреть всех членов семьи больного разноцветным лишаем, в частности с использованием люминесцентной ламы. Рекомендуется не носить нижнее белье из синтетических тканей, смазывать 1 раз в неделю кожу 1-3% салициловым спиртом. Проводится лечение повышенной потливости.

Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию нательного и постельного белья, одежды больного кипячением в 2% мыльно-содовом растворе и проглаживанием утюгом с пароувлажнителем. Головные уборы достаточно прогладить с изнанки утюгом с пароувлажнителем.

С целью профилактики летнего рецидива рекомендуется с марта по май 1 раз в месяц в течение 3 дней подряд обрабатывать кожу шампунем кетоконазол. Его наносят на влажную кожу на 5 мин, а затем смывают под душем.