Kozhnye_i_venericheskie_bolezni_2011_Skripkin_Yu_K__Kubanova_A_A__Akimov_V_G

Наружно для гладкой кожи или волосистой части головы (ее бреют 1 раз в неделю) применяют кремы или мази (кетоконазол, бифоназол, клотримазол, оксиконазол или чередование аппликаций серно-салици-ловой мази* с 2% спиртовой настойкой йода - утром смазывание йодом, вечером мазью). Лечение обычно продолжается от 4 до 6 нед.

При хронической форме поверхностной трихофитии волосистой части головы 2-3 раза с интервалом 10 дней проводят отслойку рогового слоя эпидермиса.

При инфильтративно-нагноительной форме трихофитии лечение начинают с противовоспалительных средств в виде примочек (раствор перманганата калия 1:6000, риванола 1:1000, фурацилина 1:5000 2-3 раза в сутки в течение 1-2 дней). Затем переходят на 10% серно-дегтярную мазь до разрешения инфильтрации, после чего продолжают лечение кремами или мазями с антимикотиками.

13.3.8. Микроспория

Среди дерматофитий микроспория является наиболее распространенным заболеванием, так как ее возбудитель обладает значительной вирулентностью и широко распространен в почве, на растениях и у животных.

Этиология. Грибы, вызывающие микроспорию, принадлежат к ант-ропофильному и зооантропофильному видам. Этим обусловлены две клинические разновидности - поверхностная и инфильтративно-наг-ноительная микроспория.

К антропофильным грибам, паразитирующим на коже и ее придатках у человека и формирующим поверхностную микроспорию, принадлежатMicrosporum ferrugineum (ржавый микроспорум) и Microsporum Audonii (микроспорум Одуэна). В нашей стране наибольшее распространение (до 99%) имеют зоофильные грибы -

M.canis (собачий микроспо-

*Rp: Sulfuris pp 10,0 Ac. salicylici 3,0 Vaselini ad 100,0 M. f. ung.

D.S. Наносить на пораженную кожу.

рум) и M. folineum (кошачий микроспорум), вызывающие инфильтра-тивно- нагноительную разновидность.

Эпидемиология. Заражение антропофильными микроспорумами происходит при непосредственном контакте с больными или через вещи и предметы обихода, инфицированные грибами. Ржавый микроспорум является самым контагиозным из всех известных патогенных грибов. При появлении больного в детском коллективе многие дети оказываются инфицированными и наблюдается вспышка заболеваний, требующая интенсивных организационных и противоэпидемических мероприятий.

Зооантропофильным микроспорумом (пушистым) в 80-85% случаев заражаются от больных котят, кошек и собак.

Заражение может произойти и через вещи, предметы (игрушки, наволочки, косынки, шапки и др.), инфицированные грибом. В последнее время установлена возможность миконосительства у кошек. Возбудитель микроспории исключительно

устойчив к факторам внешней среды: вне животного возбудитель в чешуйках может сохранять жизнеспособность до 7 лет, а в шерсти животных - до 10 лет.

Микроспорией болеют в основном дети. К возрасту полового созревания заболевание может самоизлечиваться. При заболевании взрослых отмечают поражение только гладкой кожи. Ногтевые пластинки мик-роспорумы, как правило, не поражают. В последние годы установлены случаи заражения детей грибковой флорой, сапрофитирующей в почве и на растениях. Инкубационный период длится от 2-3 нед до 2-3 мес.

Патогенез. Преимущественные заболевания микроспорией детей объясняются дисбалансом гуморально-клеточных факторов иммунитета, недостаточной концентрацией бактерицидных компонентов сыворотки крови и снижением уровня фунгистазы в волосяных фолликулах у детей до 14-15 лет.

Клиническая картина. При инфильтративно-нагноительной микроспории на волосистой части головы возникают крупные единичные отеч-но-инфильтративные очаги с четкими границами округлой или овальной формы, окруженные несколькими мелкими (дочерними) очажками вследствие аутоинокуляции (рис. 38). На очагах поражения все волосы обломаны на уровне 6-8 мм. На обломках видны муфточки или чехлики, состоящие из спор гриба и плотно покрывающие остатки обломанных волос. Кожа вокруг обломков застойно-гиперемирована, часто покрыта значительным количеством плотно прилегающих серых асбестовидных чешуек или чешуйко-корок. Глубокая нагноительная микроспория типа kerion сопровождается лихорадкой, недомоганием, лимфаденитом.

Поражение гладкой кожи проявляется эритематозно-сквамозными высыпаниями правильно округлой или овальной формы с четкими границами. На валикообразно приподнятых краях с более выраженной отечностью можно видеть папуловезикулы, пустулы, серозно-гнойные корки, чешуйки. Центр очагов всегда несколько менее гиперемирован, часто в стадии разрешения. В этих случаях очаги приобретают кольцевидную форму. В период обострения процесса в центре очагов воспаление активизируется, и тогда возникают ирисоподобные формы вписанных друг в друга окружностей. При множественном распространении очаги сливаются (рис. 39). Поражение пушковых волос и фолликулов гладкой кожи проявляется лихеноидными папулами с гиперкератозом устьев фолликулов.

На гладкой коже очаги хорошо контурируются, нередко образуя фигуры причудливых очертаний. Ржавый микроспорум нередко поражает изолированно гладкую кожу с поражением пушковых волос, что затрудняет излечение.

Поверхностная микроспория обусловлена антропонозным грибом M. ferrugineum. На волосистой части головы процесс проявляется эритематозношелушащимися очагами неправильных очертаний с нечеткими краями. Волосы

обламываются высоко, на разных уровнях, но на поверхности очагов сохраняется значительное количество видимо здоровых волос. Обломки волос окружены плотно прилегающим футляром из спор гриба. Вокруг материнского очага вследствие отсева всегда видны мелкие элементы в виде розовато-ливидных мелких фолликулярных лихеноидных папул или эритема-тозно-сквамозных пятен.

При раздражении первичных очагов микоза нерациональной те-

Рис. 38. Микроспория волосистой части головы

Рис. 39. Микроспория гладкой кожи

рапией или при повышенной реактивности организма на внедрение грибов могут появляться вторичные аллергические высыпания - микиды.

Чаще микиды наблюдаются при трихофитии и микроспории, когда заболевание обусловлено зооантропофильными грибами. Микиды могут быть поверхностными (лихеноидными, эритематозными, эритемато-сквамозными, везикулезными) и более глубокими (узловатыми). Они локализуются как вблизи от очагов микоза, так и на большом отдалении. Во вторичных высыпаниях обнаружить элементы гриба не удается. Клинико-морфологически дерматомикиды могут напоминать скарлатино- и кореподобную сыпь, парапсориаз, розовый лишай и т.д. Появление дерматомикидов может сопровождаться головной болью, недомоганием, слабостью, повышением температуры и др.

Диагностика. Поражение гладкой кожи и волосистой части головы при всех формах микроспории выявляется на основе клинической симптоматики с учетом

результатов микологического микроскопического исследования, а также с использованием флюоресценции в лучах лампы Вуда.

Лечение. Наиболее эффективным средством лечения больных микроспорией остается фунгистатический антибиотик гризеофульвин. Его назначают внутрь из расчета 22 мг/(кг•сут) 3 раза в день с чайной ложкой растительного масла до первого отрицательного анализа на грибы, затем в той же дозе 2 нед через день и еще 2 нед 2 раза в неделю.

При лечении детей до 2-3 лет таблетки гризеофульвина заменяют на суспензию, в 1 мл которой содержится 0,015 г препарата.

Одновременно с приемом антибиотика внутрь проводится наружное лечение: волосы на голове сбривают 1 раз в неделю. Применяют кремы или мази (кетоконазол, бифоназол, клотримазол, оксиконазол или чередование аппликаций 10% серно-3% салициловой мази со смазыванием очагов 2% спиртовой настойкой йода). Лечение обычно продолжается от 4 до 6 нед.

При хронической форме поверхностной трихофитии волосистой части головы 2-3 раза с интервалом 10 дней проводят отслойку рогового слоя эпидермиса.

При инфильтративно-нагноительной форме лечение начинают с противовоспалительных средств в виде примочек (раствор перманганата калия 1:6000, риванола 1:1000, фурацилина 1:5000 2-3 раза в сутки в течение 1-2 дней), после чего продолжают лечение кремами или мазями с антимикотиками.

13.3.9. Фавус

Этиология. Заболевание вызывается антропофильным грибом Trichophyton Schonleinii, который находится внутри волоса в виде булавовидных спор, располагающихся по прямой линии. Инкубационный период точно не установлен. По данным различных авторов, он варьирует от 2-3 нед до 6-12 мес.

Эпидемиология. Заражение происходит при прямом контакте с больными или через инфицированные предметы. В отличие от микроспории - чрезвычайно контагиозного заболевания - для заражения фаву-сом необходим длительный контакт. Возбудитель поражает гладкую кожу, волосистую часть головы, ногти и внутренние органы.

Патогенез. Определяющее значение при попадании грибов фавус (парши) в макроорганизм имеет состояние человека, его иммунная реактивность. Заболевают люди с хроническими астенизирующими заболеваниями (сахарный диабет, гипотрофия, колиты, язвенная болезнь, хронический гепатохолецистит и др.). Инфицированию способствуют отсутствие элементарных гигиенических условий быта, несоблюдение санитарно-гигиенических правил.

Клиническая картина. В соответствии с клиническими проявлениями заболевание подразделяют на типичную (скутулярную), атипичную (сквамозную) и импетигинозную разновидности.

При скутулярной форме болезни основным элементом является ску-тула (фавозный щиток), представляющая собой чистую культуру гриба в эпидермисе. Поражение волосистой части головы проявляется эрите-матозно- инфильтративными очагами, в которых наряду с чешуйками располагаются фавозные щитки - скутулы в виде желтовато-серых округлых образований с центральным вдавлением. Волосы, пораженные грибомTr. Schonleinii, тусклые, атрофичные, безжизненные, ломкие, похожие на волосы старых париков. При скутулярной форме от больного исходит специфический «амбарный», или «мышиный» запах, зависящий от присутствия в скутулах сопутствующих микроорганизмов. На месте отторгающихся скутул всегда остается рубцовая атрофия. Типичные ску-тулярные элементы на гладкой коже располагаются группами. После выздоровления остаются атрофические рубцы. Одновременно с гладкой кожей поражаются и пушковые волосы.

Сквамозная (питириоидная) форма сопровождается пятнистыми высыпаниями, напоминающими себорейную экзему. При локализации на волосистой коже головы волосы приобретают внешний вид, сходный со скутулярной разновидностью, а на месте себореевидных пятен после

исчезновения инфекции остаются атрофические рубчики. Такие же симптомы наблюдаются при поражении гладкой кожи с вовлечением в процесс пушковых волос.

Импетигинозная форма отличается образованием пустул, похожих на вульгарное импетиго, вместо скутул. Пустулы даже при поверхностном расположении разрешаются рубцовой атрофией. Поражение гладкой кожи в изолированном виде практически не наблюдается, а если случается, то только у лиц с тяжелыми истощающими хроническими заболеваниями, находящихся в плохих санитарногигиенических условиях.

Фавус ногтей чаще поражает кисти, ногти стоп поражаются редко и лишь при генерализованных формах болезни. Скутулы формируются в толщине ногтевой пластинки, поэтому ранним симптомом поражения становится изменение окраски ногтя с постепенным развитием деформации и образованием подногтевого гиперкератоза.

Фавозные висцеральные поражения возможны в любом возрасте в результате гематогенного метастазирования возбудителя. Описаны фавозные пневмонии, менингиты, поражения желудочно-кишечного тракта, костей. В период острого прогрессирующего течения фавуса возможно появление вторичных аллергических высыпаний (фавидов), которые морфологически очень разнообразны. Они могут быть псориа-зиформными, уртикарными, эритематозно-сквамозными, лихеноидными и даже везикулопустулезными.

Диагностика. При типичной, скутулярной форме фавуса диагностика несложна и основывается на внешнем виде скутул и поражения волос. При атипичных формах фавуса установить диагноз намного сложнее. В таких случаях о фавусе заставляет думать поражение волос - они тусклые, как бы запыленные, лишенные естественного блеска, истонченные, но не обломанные. В отличие от сквамозной формы фавуса, при себорейной экземе отмечаются яркая окраска очагов, их значительная отечность и серозные корки. При вульгарном импетиго и

остиофоллику-литах в отличие от импетигинозной формы фавуса очаги окружены островоспалительным отечным венчиком и нет столь длительного хронического течения, как при фавусе. Окончательно вопрос решают на основании результатов микроскопического, а при необходимости и куль-турального исследования.

Лечение. При всех формах фавуса лечение должно быть комплексным: системный антимикотик внутрь и противогрибковые средства на пораженную кожу.

Гризеофульвин назначают в дозах 12,5 мг/(кг•сут) взрослым или 18 мг/(кг•сут) детям в 3 приема во время еды с чайной ложкой растительного масла для лучшей резорбции препарата в тонкой кишке. Гризео-фульвин принимают ежедневно до первого отрицательного анализа на грибы (т.е. в течение 15-25 дней). Анализы на грибы делают каждые 3 дня. После первого отрицательного анализа на грибы препарат принимают через день на протяжении 2 нед. После троекратных отрицательных анализов на грибы гризеофульвин принимают в той же дозе, но 2 раза в неделю еще 2 нед. Лечение гризеофульвином осуществляют под контролем анализов мочи и крови 1 раз в 7-10 дней. При возникновении побочных явлений назначают антигистаминные препараты, аскорбиновую кислоту, кальция лактат, а при выраженных проявлениях гризеофульвин заменяют на другой системный антимикотик.

Гризеофульвин может снижать неспецифический иммунитет, изменять порфириновый обмен, синтез витаминов группы В, поэтому при лечении гризеофульвином рекомендуется принимать поливитамины на протяжении всего курса.

Альтернативой гризеофульвину являются тербинафин и итракона-зол. Тербинафин назначают внутрь после еды по 250 мг/сут (взрослым и детям с массой тела более 40 кг). Детям с массой тела от 20 до 40 кг назначают 125 мг/сут, детям с массой тела до 20 кг - по 62,6 мг/сут в течение 5-6 нед.

Итраконазол - по 100 мг/сут назначается 1 раз в день взрослым внутрь в течение 4- 6 нед.

Одновременно проводят местное лечение. Утром голову ежедневно моют с мылом и смазывают 2-5% спиртовым раствором йода, вечером втирают противогрибковую мазь (мазь Вилькинсона, 1% мазь бифоно-зола, мазь с 3% содержанием салициловой кислоты и 10% содержанием серы, а также мази микозолон, микосептин, клотримазол, батрафен, эконазола нитрат). Можно использовать гризеофульвиновую мазь с ди-мексидом:

Rp: Ac. salicylici

Griseofulvini-forte - 1,5

Dimexidi per se 5 ml

Vaselini 30,0

M. f. ung. D.S. Наружное

Используют также мазь, содержащую салициловую кислоту, серу и деготь по прописи, в течение 2-3 нед.

Rp: Ac. salicylici 30,0 Sulfur praec. Picis liquidae - 10,0 Vaselini ad 100,0 M.f. ung.

D.S. Наружное. Наносить на очаги поражения 2 раза в день

Затем в качестве поддерживающей терапии назначают смазывания пораженных участков 2% спиртовым раствором йода 2 раза в день ежедневно или через день в течение 3-4 нед.

Пораженные пушковые волосы удаляют мазью Ариевича или проводят отслойку с применением коллодийной пленки, содержащей салициловую и молочную кислоты.

Rp: Ac salicylici

Ac. lactici a-a 10,0

Collodii 80,0

M.D.S. Наружное

Пленку накладывают на 2-3 дня, затем поверх нее наносят 2-5% салициловую мазь под целлофан и вату, после чего пленку вместе с пушковыми волосами легко удаляют. Если отслойка оказалась неполной, то процедуру повторяют или используют 5% гризеофульвиновый пластырь.

Rp: Griseofulvini-forte aa 5,0

Ac. salicylici

Ol. ricini aa 3,0

Lanolini 22,0

Cerae flavae 7,0

Emplastri plumbi 60,0

M.D.S. Наружное

Пластырь накладывают на очаг на 3-4 дня с последующей ручной эпиляцией волос. Процедуры повторяют до получения отрицательного анализа на грибы (Ж.В. Степанова).

Профилактика. Вещи, бывшие в употреблении у больных, дезинфицируют. При заболевании микроспорией осматривают всех членов семьи больного, а также имеющихся в доме животных 1 раз в неделю с помощью люминесцентной лампы на протяжении 1,5-2 мес. Регулярно осматривают детей в организованных коллективах (карантин 3-6 нед), проводят мероприятия по санитарному просвещению. Показана дву-кратная санитарно-противоэпидемическая обработка

помещений (первичная и заключительная). Проводится дезинфекция постельных принадлежностей, одежды.

13.4. Кандидоз

Кандидоз - поражение кожи, слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.

В настоящее время возрастает распространение условно-патогенных дрожжеподобных грибов рода Candida (Monilia) среди больных и здоровых людей, а также наблюдается рост заболеваемости кандидозом людей разного возраста.

Этиология. Дрожжеподобные грибы рода Candida (Monilia) относятся к несовершенным грибам - дейтеромицетам (анаскоспоровым) и представляют самостоятельный род. Наиболее распространен в качестве возбудителя вид C. albicans.

Дрожжеподобные грибы Candida albicans - одноклеточные микроорганизмы относительно большой величины, овальной, округлой, иногда овально-вытянутой формы. Они образуют псевдомицелий (нити из удлиненных клеток), бластоспоры (клетки почки, сидящие на перетяжках псевдомицелия) и споры с двойной оболочкой. Грибы рода Candida отличаются от истинных дрожжей псевдомицелием, отсутствием аско-спор (спор в сумках внутри клеток) и биохимическими особенностями.

Эпидемиология. Грибы рода Candida нередко попадают в организм в первые часы и дни жизни ребенка, а также внутриутробно. Возможность внутриутробного инфицирования плода подтверждается обнаружением грибов в околоплодной жидкости, плаценте, оболочках пуповины. В дальнейшем заражение новорожденных возможно при прохождении через родовые пути, со слизистой оболочки рта, с кожи соска при кормлении, с кожи рук при уходе. Возбудители кандидоза выделяются в среднем у каждого 3-го человека из кишечника, гениталий, бронхиального секрета (Ж.В. Степанова). Грибы рода Candida могут попадать в организм человека с предметов домашнего обихода, посуды, а также с пищей. Выявлено значительное обсеменение этими грибами сырого мяса, молочных продуктов, особенно творожных сырков, творога, сметаны, а также овощей и фруктов. Источником кандидозной инфекции, помимо носителей и больных кандидозом людей, могут быть домашние животные, особенно молодняк: телята, котята, жеребята, а также домашняя птица.

Патогенез. Весь род Candida относится к условно-патогенным грибам, поэтому в патогенезе кандидозной инфекции решающее значение принадлежит не столько возбудителю, сколько состоянию макроорганизма. Патогенность грибов также играет определенную роль в развитии

заболевания. К факторам патогенности у грибов рода Candida относятся секреция протеолитических ферментов и гемолизинов, дерматонекро-тическая активность и адгезивность (способность прикрепляться к клеткам эпителия). Установлено, что штаммы Candida albicans усиливают свои патогенные свойства при различных изменениях гомеостаза макроорганизма. Активизации вирулентности условно-

патогенных грибов Candidaспособствуют факторы окружающей среды (экзогенные), помогающие проникновению грибов в организм; эндогенные факторы, вызывающие снижение сопротивляемости микроорганизма; вирулентные свойства самих грибов, обеспечивающие их патогенность. Среди неблагоприятных факторов окружающей среды следует выделить температуру, способствующую потоотделению и мацерации кожи, воздействие на кожу и слизистые оболочки профессиональных вредностей (кислот, щелочей, цемента, растворителей), повышенное содержание в воздухе спор грибов на кондитерских производствах, в гидролизных цехах по синтезу белка; травмы кожи, особенно на консервных производствах, где сырье обсеменено этими грибами; нерациональный гигиенический режим.

Кандидозу подвержены работники кондитерской и консервной промышленности, у которых происходит мацерация кожи сахаристыми веществами и фруктовыми соками, а также щавелевой, яблочной, лимонной, молочной кислотами и щелочами. Вирулентность дрожжей повышается в хорошей питательной среде (у работников бань, купален, бассейнов, мойщиц пищевого блока). У домохозяек, продавцов также происходит мацерация кожи.

Эндогенные факторы еще более многочисленны. На первый план выступают иммунодефициты, болезни обмена (сахарный диабет, дис-протеинемии, язвенные колиты, дисбактериоз, ожирение). Заболеванию способствуют хронические инфекционные процессы, болезни системы крови, новообразования, микседема, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, вегетодистонии с повышенной потливостью, авитаминозы. У детей 1-го года жизни значительная роль в патогенезе канди-доза принадлежит снижению активности сывороточной фунгистазы крови, которая угнетает жизнедеятельность дрожжевой флоры, а также физиологической недостаточности слюноотделения и сниженной противодрожжевой активности лизоцима слюны. Развитию кандидоза у детей 1-го года жизни способствуют частые срыгивания с забросом кислого содержимого желудка в полость рта, что создает благоприятную среду для роста грибов рода Candida.

Применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия, способствует дисбактериозу кишечника, что может обусловить возникновение тяжелых системных кандидозов. К таким же результатам может привести использование оральных противозачаточных средств, кортикостероидных гормонов, цитостатических препаратов (иммуно-супрессантов), вызывающих гормональные сдвиги и снижение сопротивляемости организма. Вследствие этого увеличивается заболеваемость кандидозом не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних органов (системный кандидоз), особенно у детей и лиц пожилого возраста.

Клиническая картина. Многочисленные клинические варианты дрожжевых поражений разделяют на кандидозы поверхностные (канди-доз гладкой кожи и слизистых оболочек, кандидозные онихии и парони-хии) и системные, или висцеральные. Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз некоторые авторы считают промежуточной формой между поверхностным и висцеральным кандидозом. Отдельно выделяются кандидамикиды - вторичные аллергические сыпи.

Поверхностный кандидоз включает поражение гладкой кожи, слизистых оболочек, онихии и паронихии. Заболевание гладкой кожи чаще начинается с