Используя учебник и лекции, выполните следующее:

1.Составить схему, иллюстрирующую связь метаболизма углеводов и липидов в тканях. В схеме покажите метаболические пути углеводов: основной, и пентозофосфатный, пути мобилизации гликогена; метаболические пути липидов - тканевой липолиз, превращение глицерина и ВЖК. Стрелками укажите взаимосвязи через общие метаболиты. Укажите также регуляторные ферменты и их эффекторы.

2. Рассчитать энергетический эффект одного цикла ß-окисления ВЖК с учетом последующего расщепления образующейся в ЦТК уксусной кислоты ( в молях АТФ).

3. Заблокирована реакция окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Как изменится интенсивность ß-окисления ВЖК и почему; какие продукты и почему появятся в крови? Ответ аргументировать.

4. Рассчитать энергетический эффект полного окисления следующего соединения:

сн₂-о-со-сн₃

|

сн –о-со-сн₃

|

сн₂-о-со-сн₃

5. В крови и моче резко повысилось содержание ß-гидроксибутирата и ацетоуксусной кислоты. Какие данные необходимы для уточнения причин их появления?

6. Сравнить действие инсулина и глюкагона на жировой обмен, подобрав соответствующие пары утверждений (выделены полужирным шрифтом):

а. Вырабатывается при повышении концентрации глюкозы в крови;

б. Вырабатывается при снижении концентрации глюкозы в крови;

в. Повышает скорость депонирования жира;

г. Повышает скорость мобилизации жира;

д. Активирует липопротеидлипазу;

е. Активирует триацилглицеридлипазу жировой ткани;

ж. Действует посредством аденилатциклазной системы.

А. Только инсулин; в. Только глюкагон; с. Оба гормона;

Д. ни один из гормонов

7. Сравните свойства липаз, участвующих в обмене жиров в организме человека, подобрав соответствующие пары утверждений, помеченных литерами А- Д:

а. Расщепляет экзогенные жиры;

б. Расщепляет жиры в составе ХМ и ЛОНП;

в. Активируется адреналином и глюкагоном;

г. Активность зависит от присутствия желчи;

д. Локализованы в эндотелии кровеносных сосудов;

е. Локализовано в адипоцитах

А. Панкреатическая липаза;Б. Тканевая липаза; В. Липопротеидлипаза; Г.Свойственно всем типам липаз; Д. Не свойственно ни одному типу

.

8. Какие из перечисленных ниже процессов активируются при длительном голодании:

а. липолиз в жировой ткани; б. бета- окисление в печени;

в. синтез кетоновых тел в печени; г. окисление кетоновых тел в нервной ткани;

­ д. окисление кетоновых тел в мышцах; е.глюконеогенез; ж. окисление

углеводов; з. синтез фосфолипидов

ЗАНЯТИЕ 16 «Метаболизм и функции фосфолипидов и холестерола. Регуляция метаболизма. Нарушения.

Тема: обмен и функции липидов, лабораторный контроль за состоянием обмена липидов.

Значение темы: Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функ­ций, их метаболизм связан со многими процессами в организме: образованием и разрушением мембран, образованием мицелл желчи и транспортных липопротеинов, образованием сурфактанта, свертыванием крови. Нарушения обмена фосфолипидов - причина многих заболеваний, в частности, респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, жирового гепатоза, лизосомных болезней и др.

Глицерофосфатиды составляют главный класс фосфолипидов. Синтез фосфолипидов происходит в печени, где тесно он взаимосвязан с синтезом ТАГ. Для оптимального синтеза глицерофосфатидов необходим холин или другие липотропные факторы, т.е. вещества являющиеся донорами или переносчиками метильных групп. Недостаток этих соединений является одной из причин жирового перерождения печени.

Распад фосфолипидов в тканях катализируют фосфолипазы. Фосфолипаза А₂ приводит к высвобождению из молекулы фосфолипида арахидоновой кислоты - субстрата синтеза простагландинов - активных регуляторов клеточных функций, тромбоксанов и лейкотриенов (эйкозаноидов), многие из которых являются медиаторами воспаления; причиной образования тромбов и, как следствие, развития инфаркта. Действие нестероидных и стероидных противовоспалительных средств направлено на снижение активности фосфолипазы А₂, снижение скорости отщепления арахидоновой кислоты или снижение скорости образования из арахидоновой кислоты эйкозаноидов.

Холестерол – стерин, содержащийся в животных тканях. Поступает с пищей и синтезируется в организме из ацетил-КоА. Этот синтез – процесс, регулируемый по принципу обратной связи. Холестерол необходим для построения мембран, мицелл желчи, транспортных липопротеидов, провитамина Д, стероидных гормонов и желчных кислот. Высокая концентрация холестерола в желчи может привести к клиническим последствиям – развитию желчнокаменной болезни. Гиперхолестеролемия – один из факторов атеросклеротического поражения сосудов. Знание механизмов синтеза, выведение и транспорта холестерина для выбора мероприятий по профилактике и лечению атеросклероза.

Цель занятия: Изучить биологическую роль фосфолипидов и холестерола, источники в питании. Изучить основные пути обмена фосфолипидов и холестерола и их регуляцию. Научиться использовать эти знания для понимания патогенеза и предупреждения развития ряда заболеваний (в частности, атеросклероза, желчнокаменной болезни). Овладеть количественным методом определения холестерина в сыворотке крови и пониманием клинико-диа­гно­стического значения результатов.