2. Центральные рецепторы

Наиболее важные из центральных рецепторов — хеморецепторы, которые реагируют на изменения концентрации ионов водорода. Считается, что цен­тральные хеморецепторы располагаются на перед-небоковой поверхности продолговатого мозга и вос­принимают изменения концентрации ионов водорода ([H⁺]) в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Этот механизм эффективно регулирует PaCO₂, потому что физически растворенный CO₂, в отличие от ионов бикарбоната, проникает через гематоэнцефа-

ТАБЛИЦА 22-7. Содержание CO₂ в плазме (ммоль/л)

	Артериальная кровь	Венозная кровь
Растворенный CO2 Бикарбонат Карбаминовые соединения Общее содержание CO2	1,2 24,4 Незначительное 25,6	1,4 26,2 Незначительное 27,6

С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4 th ed. Butterworths, 1993.

лический барьер (гл. 25). Следовательно, на концент­рацию ионов водорода в ЦСЖ влияют резкие изме­нения PaCO₂, но не концентрация ионов бикарбона­та ([HCO₃^-]) в артериальной крови:

CO₂ + H₂O- H⁺ +HCO₃".

В течение нескольких дней [HCO₃ ] в ЦСЖ может сравняться с [HCO₃'] в артериальной крови.

Увеличение PaCO₂ приводит к росту концент­рации ионов водорода в ЦСЖ, что активирует хе-морецепторы. Опосредованная хеморецепторами стимуляция расположенных рядом медуллярных дыхательных центров увеличивает альвеолярную вентиляцию (рис. 22-25) и возвращает PaCO₂ к норме. Наоборот, снижение концентрации ионов водорода в ЦСЖ, обусловленное падением

PaCO₂, вызывает уменьшение альвеолярной вен­тиляции и компенсаторное возрастание PaCO₂. Зависимость между минутной вентиляцией и PaCO₂ практически линейна. Очень высокие уровни PaCO₂ приводят к депрессии дыхательно­го ответа (так называемому углекислотному нар­козу). Величина PaCO₂, при которой вентиляция становится равной нулю, называется порогом ап­ноэ. Если во время анестезии PaCO₂ падает ниже порога апноэ, самостоятельное дыхание прекра­щается. (У пациента в состоянии бодрствования порог апноэ не достигается, что обусловлено вли­яниями коры больших полушарий.) Активность центральных хеморецепторов, в отличие от тако­вой у периферических хеморецепторов, угнетает­ся при гипоксии.

Рис. 22-24. Кривая диссоциации CO₂ для цельной крови. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Рис. 22-25. Зависимость альвеолярной вентиляции от PaCO₂. (С разрешения. Из: Guyton A. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)

3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы

К периферическим хеморецепторам относятся ка-ротидные тельца (расположенные в области би­фуркации общей сонной артерии) pi аортальные тельца (расположенные в области дуги аорты). Ka-ротидные тельца — это главные периферические хеморецепторы в организме человека, они реагиру­ют на изменения PaO₂, PaCO₂, рН и артериального перфузнойного давления. Они связаны с дыхатель­ными центрами через языкоглоточный нерв и обес­печивают рефлекторное увеличение альвеолярной вентиляции при снижении PaO₂, артериальной перфузии, а также при повышении [H⁺] или PaCO₂. Периферические хеморецепторы также чувствительны к цианидам, доксапраму и высоким дозам никотина. В отличие от центральных хемо-рецепторов, которые воспринимают главным обра­зом изменения PaCO₂ (в действительности [H⁺]), каротидные тельца наиболее чувствительны к PaO₂ (рис. 22-26). Заметим, что активность ре­цепторов существенно не меняется, пока PaO₂ не упадет ниже 50 мм рт. ст. Считается, что клетки каротидных телец (гломусные клетки) представ­ляют собой дофаминергические нейроны. Анти-дофаминергические препараты (фенотиазины), большинство анестетиков, а также хирургическое вмешательство на обеих сонных артериях приво­дят к исчезновению периферического рефлектор­ного дыхательного ответа на гипоксемию.

Рис. 22-26. Зависимость между PaO₂ и минутным объемом дыхания (МОД) в покое и при нормальном PaCO₂. (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Легочные рецепторы

Импульсы от этих рецепторов поступают в цент­ральную нервную систему по блуждающему нерву. Рецепторы растяжения располагаются в гладких мышцах дыхательных путей; ohpi ответ­ственны за прекращение вдоха, когда легкие пере­раздуты (инфляционный рефлекс Геринга-Брей-ера), и укорочение выдоха, когда легкие спадаются (дефляционный рефлекс). В обычных условиях у человека рецепторы растяжения играют незна­чительную роль. Двусторонняя блокада блуждаю­щих нервов практически не сказывается на нор­мальном дыхании.

Ирритантные рецепторы, расположенные в сли­зистой оболочке трахеи и бронхов, реагируют на раздражающие газы, сигаретный дым, пыль и холодный воздух; pix актршация вызывает рефлек­торное учащение дыхания, бронхоконстрикцию и кашель. J-рецепторы (юкстакапиллярные) распо­ложены в интерстициальном пространстве внутри альвеолярной стенки; эти рецепторы играют роль в возникновении одышки в ответ на увеличение объема ирггерстирщального пространства и на воз­действие различных химических медиаторов, выде-ляющихся при повреждении легочной ткани.

Другие рецепторы

К таковым относятся различные мышечные и сус­тавные рецепторы дыхательной мускулатуры и грудной клетки. Импульсы из этих источников,

возможно, важны во время физической нагрузки и прр! патологических состояниях, сопровождаю­щихся уменьшением растяжимости легких рыи грудной клетки.