- •Раздел IV
- •1. Частота сердечных сокращений
- •2. Ударный объем
- •1. Функциональные кривыeжелудочка
- •2. Оценка систолической функции
- •3. Оценка диастол ической функции
- •2. Факторы, определяющие величину коронарного кровотока
- •2. Выбор анестетиков и вспомогательных средств:
- •1. Общие принципы
- •2. Премедикация
- •1. Митральный стеноз Общие сведения
- •2. Митральная недостаточность Общие сведения
- •3. Пролапс митрального клапана Общие сведения
- •4. Аортальный стеноз Общие сведения
- •5. Гипертрофическая кардиомиопатия Общие сведения
- •6. Аортальная недостаточность Общие сведения
- •7.Трикуспидалвная недостаточность Общие сведения
- •1. Обструктивные поражения
- •2. Простые шунты
- •3. Сложные шунты
- •1 Частота импульсов автоматически изменяется в зависимости от потребности в сердечном выбросе.— Примеч. Пер.
- •21Анестезия в сердечнососудистой хирургии
- •1. Преиндукционный период Премедикация
- •2. Индукция анестезии
- •3. Предперфузионный период
- •4. Перфузионный период Начало ик
- •5. Завершение ик
- •6. Постперфузионный период
- •7. Послеоперационный период
- •1. Тампонада сердца Общие сведения
- •2. Констриктивный перикардит Общие сведения
- •22Физиология дыхания и анестезия
- •1. Аэробный метаболизм
- •2. Анаэробный метаболизм
- •3. Влияние анестезии на клеточный метаболизм
- •1. Грудная клетка и дыхательная мускулатура
- •2. Трахеобронхиальное дерево
- •3. Кровообращение и лимфоток в легких
- •4. Иннервация
- •3. Неэластическое сопротивление
- •4. Работа дыхания
- •5. Влияние анестезии на механику дыхания
- •1. Вентиляция
- •2. Легочный kpobotok
- •3. Шунты
- •4. Влияние анестезии на газообмен
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •1. Кислород
- •2. Углекислый газ
- •2. Центральные рецепторы
- •3. Периферические рецепторы Периферические хеморецепторы
- •4. Влияние анестезии на регуляцию дыхания
- •23Анестезия при сопутствующих заболеваниях легких
- •24Анестезия
- •1. Опухоли
- •2. Легочные инфекции
- •3. Бронхоэктазы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Подготовка
- •3. Послеоперационный период Общие принципы
- •1. Предоперационный период
- •2. Интраоперационный период Мониторинг
- •3. Послеоперационный период
- •25Нейрофизиология и анестезия
- •1. Церебральное перфузионное давление
- •2. Ауторегуляция мозгового кровообращения
- •3. Внешние факторы
- •1. Испаряемые анестетики Метаболизм мозга
- •2. Закись азота
- •1.Для индукции анестезии
- •2. Вспомогательные средства
- •4. Вазодилататоры
- •5. Миорелаксанты
- •26Анестезия в нейрохирургии
- •28Нарушения водно-электролитного обмена
- •2. Предсердный натрийуретический пептид
- •29Инфузионно-трансфузионная терапия
- •1.Гемолитические реакции
- •2. Негемолитические иммунные реакции
- •30Кислотно-основное состояние
- •31Физиология почки и анестезия
- •1. Антагонисты альдостерона (Спиронолактон)
- •2. Неконкурентные
- •32Анестезия при сопутствующих заболеваниях почек
- •33Анестезия
- •199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12
1. Кислород
Кислород переносится кровью в растворенном виде и в связанной (обратимо) с гемоглобином форме.
Физически растворенный кислород
Количество кислорода, растворенного в крови, определяется законом Генри, согласно которому концентрация любого газа в растворе пропорцио-
нальна его парциальному давлению. Математическое выражение этого закона следующее:
Концентрация газа = а х Парциальное давление,
где а — коэффициент растворимости газа в данном растворе и при данной температуре.
Коэффициент растворимости кислорода в крови при нормальной температуре тела равен 0,003 мл/100 мл/мм рт. ст. Даже при РлО?, равном 100 мм рт. ст., максимальное количество кислорода, которое может раствориться в крови, очень мало (0,3 мл в 100 мл крови) по сравнению с фракцией кислорода, связанного с гемоглобином.
Гемоглобин
Гемоглобин — это крупная сложная молекула, состоящая из четырех железосодержащих порфири-новых соединений (гемов) и четырех белковых субъединиц. Железо, которое содержится в теме, играет главную роль в образовании связи с кислородом; с кислородом может связываться только двухвалентная форма железа. В норме у взрослых имеется так называемый гемоглобин A1, состоящий из двух а- и двух (3-цепей (субъединиц); эти четыре цепи удерживаются вместе за счет слабых связей между аминокислотными остатками. Теоретически каждый грамм гемоглобина способен переносить до 1,39 мл кислорода.
Кривая диссоциации оксигемоглобина
Молекула гемоглобина присоединяет четыре молекулы кислорода. В результате сложного взаимодействия между субъединицами связывание гемоглобина с кислородом носит нелинейный характер (соответствующая кривая зависимости имеет S-образную форму; рис. 22-22). Насыщением (сатурацией) гемоглобина называют количество связанного с гемоглобином кислорода, отнесенное к общей кислородной емкости гемоглобина и выраженное в процентах. Присоединение каждой из четырех молекул кислорода обеспечивается отдельной химической реакцией. Изменение молекулярной кон-формации гемоглобина, возникающее в результате присоединения первых трех молекул кислорода, резко ускоряет образование четвертой связи с кислородом. Последняя реакция отвечает за ускоренное присоединение кислорода в диапазоне насыщения от 25 до 100 %. В диапазоне от 90 до 100 % кривая диссоциации (насыщения) постепенно уплощается по мере уменьшения количества доступных мест связывания кислорода.
Факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина
На процесс присоединения кислорода к гемоглобину влияют следующие факторы: концентрация ионов водорода, напряжение углекислого газа, температура, концентрация 2,3-дифосфоглице-рата (2,3-ДФГ). Их суммарный эффект на взаимодействие гемоглобина с кислородом отражает величина P50 — значение напряжения кислорода, при котором гемоглобин насыщен на 50% (рис. 22-23). Изменение каждого из факторов способно смещать кривую диссоциации вправо (увеличение P50) или влево (уменьшение Р.™). Сдвиг вправо вызывает снижение сродства гемоглобина к кислороду, вытесняет кислород из связи с гемоглобином и увеличивает количество кислорода, доступного тканям; сдвиг влево дает обратный эффект. В норме P50 составляет 26,6 мм рт. ст. (3,4 кПа).
Увеличение концентрации ионов водорода в крови снижает связывание гемоглобина с кислородом (эффект Бора). Форма кривой диссоциации оксигемоглобина такова, что этот эффект более выражен в венозной крови, чем в артериальной (рис. 22-23); данный феномен облегчает осво-
бождение кислорода в тканях, практически не сказываясь на потреблении кислорода (в отсутствие тяжелой гипоксии).
Влияние напряжения CO2 на сродство гемоглобина к кислороду имеет важное физиологическое значение; вместе с тем оно вторично по отношению к увеличению концентрации ионов водорода, которая возрастает с увеличением PCO2. Высокое содержание CO2 в венозном сегменте капилляров, снижая сродство гемоглобина к кислороду, облегчает освобождение кислорода в тканях; наоборот, низкое содержание CO2 в легочных капиллярах вновь увеличивает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая поглощение кислорода из альвеол.
2,3-ДФГ, побочный продукт гликолиза (шунт Rapoport-Luebering), накапливается при анаэробном метаболизме. Хотя эффект 2,3-ДФГ на гемоглобин теоретически благоприятен для организма (уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается освобождение O2 в тканях.— Примеч. ред.), его физиологическое значение невелико. 2,3-ДФГ, тем не менее, играет важную компенсаторную роль при хронической анемии и существенно влияет на транспортную функцию гемоглобина донорской крови при гемотрансфузиях (гл. 29).
Рис. 22-22. Кривая диссоциации оксигемоглобина у здорового взрослого человека. (С разрешения. Из: West J. В. Respiratory Physiology: The Essentials, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)
Аномальные лиганды и аномальные формы гемоглобина
Окись углерода (СО), цианиды, азотная кислота и аммиак moitt связываться с гемоглобином в местах соединения с кислородом. Они вытесняют кислород и смещают кривую диссоциации влево. Угарный газ отличается особенной активностью: его сродство к гемоглобину в 200-300раз выше, чем у кислорода. СО связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, что снижает кислородную емкость гемоглобина и нарушает освобождение кислорода в тканях.
При окислении железа тема до трехвалентной формы образуется метгемоглобин. В редких случаях нитраты, нитриты, сульфаниламиды и другие лекарственные средства могут вызывать сильную метгемоглобинемию. Метгемоглобин неспособен связывать кислород, до тех пор пока он не будет восстановлен с помощью фермента метгемо-глобинредуктазы; кроме того, метгемоглобин смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево. Метгемоглобинемия, как и отравление угарным газом, снижает кислородную емкость крови и нарушает высвобождение кислорода в тканях. Метилено-вый синий и аскорбиновая кислота способствуют восстановлению метгемоглобина в гемоглобин.
Аномальные формы гемоглобина возникают в результате изменений в составе белковых субъединиц. Каждый вариант имеет собственные характеристики связывания с кислородом. Наиболее распространенные аномальные формы гемоглобина включают фе-тальный гемоглобин, гемоглобин A2, гемоглобин при серповидно-клеточной анемии (гл. 29).
Содержание кислорода в крови
Общее содержание кислорода в крови равно сумме физически растворенного и связанного с гемоглобином кислорода. Связывание кислорода с гемоглобином никогда не достигает теоретического максимума, поэтому считают, что 1 г гемоглобина может связать приблизительно 1,31 мл кислорода. Содержание кислорода в крови (С, от англ, content — содержание) выражается следующим уравнением:
Содержание кислорода (в 100 мл крови) = = [(0,003 мл О2/ЮО мл крови/мм рт. ст.) х PO2] + + (SO2X HbX 1,31 мл/1 OO мл крови),
где Hb — концентрация гемоглобина (г/100 мл крови), a SO2 — насыщение гемоглобина кислородом (S, от англ, saturation — насыщенеие) при данном PO2.
Рис. 22-23. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина при изменениях рН, температуры тела и концентрации 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах
Используя эту формулу и величину Hb, равную 15 г/100 мл, можно рассчитать содержание O2 в артериальной pi смешанной венозной крови, а также артериовенозную разницу по кислороду (при SaO2 - 97,5 % и SvO2 = 75 %):
CaO2-(O1OOSx 100)+ (0,975 х 15 х 1,31)=
= 19,5 мл О2/100 мл крови;
CvO2-(0,003 х 40)+ (0,75 х 15 х 1,31) =
- 14,8 мл О2/100 мл крови;
(CaO2 - CvO2) - 4,7 мл О2/1OO мл крови.
Транспорт кислорода
Транспорт кислорода зависит как от дыхания, так и от кровообращения (гл. 19). Общая доставка кислорода (DO2; от англ, delivery — доставка) к тканям равна произведению содержания кислорода в артериальной крови и сердечного выброса:
DO2 - CaO2 х Qt.
Заметим, что содержание кислорода в артериальной крови зависит как от РлО2, так и от концентрации гемоглобина. Следовательно, недостаточная доставка кислорода может быть результатом низкого РлО2, низкой концентрации гемоглобина или низкого сердечного выброса. В норме расчет доставки кислорода выглядит так:
DO2 = 20 мл О2/1OO мл крови х 5000 мл /мин =
= 1000 мл О2/мин.
Уравнение Фика выражает связь между потреблением O2, артериовенозной разницей по кислороду и сердечным выбросом:
Потребление O2 = VO2 = Qt x (CaO2 - CvO2). После преобразования получаем:
CaO2 - CvO2 = VO2XQt-
Следовательно, артериовенозную разницу можно рассматривать как меру адекватности доставки кислорода.
При нормальном потреблении кислорода около 250 мл/мин и сердечном выбросе 5000 мл/мин нормальная артериовенозная разница, согласно этому уравнению, составит 5 мл O2/!OO мл крови. Заметим, что при этом нормальный коэффициент экстракции O2 [(CaO2 - CvO2)/CaO2] составит 25 %, т. е. 5 мл/20 мл. Таким образом, в норме организм потребляет только 25 % кислорода, переносимого гемоглобином. Когда потребность в O2 превосходит возможность его доставки, то коэффициент экстракции становится выше 25 %. На-
оборот, если доставка O2 превышает потребность, то коэффициент экстракции падает ниже 25 %.
Если доставка кислорода снижена умеренно, потребление кислорода не изменяется благодаря увеличению экстракции O2 (насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови снижается); в этом случае VO2 не зависит от доставки. По мере дальнейшего снижения DO2 достигается критическая точка, в которой VO2 становится прямо пропорционально DO2. Состояние, при котором потребление кислорода зависит от доставки, характеризуется прогрессирующим лак-тат-ацидозом (гл. 30), обусловленным клеточной гипоксией.
Кислородный резерв
Понятие кислородного резерва имеет большое значение в анестезиологии. Когда в результате апноэ прекращается поступление в организм кислорода, то в ходе клеточного метаболизма потребляется имеющийся кислородный резерв; после того как резерв исчерпан, развивается гипоксия и наступает смерть клеток. Теоретически нормальный кислородный резерв у взрослого человека составляет около 1500 мл. Он включает остатки кислорода в легких; кислород, находящийся в связи с гемоглобином и миоглобином; кислород, растворенный в жидкостях организма. К сожалению, высокое сродство гемоглобина к кислороду (сродство мио-глобина к кислороду еще выше), а также незначительное количество кислорода, физически растворенного в тканях, представляют собой очень малый резерв. Следовательно, основным источником кислорода является дыхательная смесь, находящаяся в легких в объеме, соответствующем ФОЕ (исходный объем при апноэ). Необходимо отметить, что только около 80 % этого объема может быть использовано.
При наступлении апноэ у больного, дышавшего перед этим атмосферным воздухом, в легких имеется примерно 480 мл кислорода (если FiO2 = 0,21 и ФОЕ = 2300 мл, то объем кислорода составит FiO2 X ФОЕ; 0,21 X 2300 мл = 480 мл). Метаболически активные ткани быстро используют этот резерв (предположительно со скоростью потребления кислорода); в течение 90 с развивается тяжелая гипоксемия. Возникновение гипоксемии можно отсрочить путем увеличения FiO2 перед апноэ. После дыхания чистым кислородом легкие содержат 2300 мл кислорода, что задерживат развитие гипоксемии после апноэ на 4-5 мин. Данная концепция лежит в основе проведения преоксигена-ции перед индукцией анестезии (гл. 5).