1. Кислород

Альвеолярное напряжение кислорода

При каждом вдохе вдыхаемая газовая смесь ув­лажняется в верхних дыхательных путях при тем­пературе 37 ⁰C. Следовательно, парциальное дав­ление кислорода во вдыхаемой смеси (PiO₂) снижается из-за добавления паров воды. Давле­ние насыщенного пара зависит только от темпера­туры и при 37 ⁰C равно 47 мм рт. ст. В увлажнен­ном воздухе на уровне моря PiO₂ составляет 149,3 мм рт. ст.:

(760-47) х 0,21 = 149,Змм рт. ст. В общем виде уравнение таково:

PiO₂ = (PB- Рн₂о) XFiO₂,

где Pn₂O — давление насыщенного водяного пара при температуре тела.

В альвеолах вдыхаемая смесь смешивается с альвеолярным газом, кислород поглощается и добавляется углекислый газ. Поэтому парциаль­ное давление кислорода в альвеолах (РлО₂) зави­сит от всех этих факторов и выражается следую­щим уравнением:

РдО₂ = PiO₂ - PaCO₂/RQ,

где PaCO₂ — напряжение углекислого газа в ар­териальной крови, a RQ — дыхательный коэффи­циент.

Дыхательный коэффициент не измеряют. Его принимают за 0,8 при дыхании обычным воздухом и за 1 — при подаче смеси, обогащенной кислородом. Значительная гиперкапния (PaCO₂ > 75ммрт. ст.) быстро приводит к гипоксии (PAO₂ < 60ммрт. ст.) при дыхании воздухом помещения, но не вызывает гипоксии при высокой концентрации кислорода во вдыхаемой смеси.

Существует простой способ ориентировочной оценки РлО₂ в мм рт. ст.: для этого фракцион­ную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси, выраженную в %, умножают на 6. Так, если FiO₂ = 40 %, то РлО₂ будет равно 6 х 40, т. е. 240 мм рт. ст.

Напряжение кислорода в крови конечных легочных капилляров

Практически для всех клинических целей напря­жение кислорода в крови конечных легочных ка­пилляров (Pc'O₂) можно считать равным РлО₂, по­тому что в норме разница между РлО₂ и Pc' O₂ пренебрежимо мала. Pc'O₂ зависит от скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капил-лярную мембрану, а также от объема крови в ле­гочных капиллярах и времени капиллярного тран­зита. Большая общая площадь и малая толщина (0,4-0,5 мкм) альвеолярно-капиллярной мембра­ны создают чрезвычайно благоприятные условия для диффузии кислорода. Усиленное связывание кислорода с гемоглобином при насыщении свыше 80 % также способствует его диффузии. Время ка­пиллярного транзита (время прохождения эритро­цита через легочный капилляр) равно частному от деления легочно-капиллярного объема крови на сердечный выброс (легочный кровоток за 1 мин). В норме время капиллярного транзита равно 70 мл : 5000 мл/мин, что составляет 0,8 с. Макси­мальное Pc'O₂ достигается уже через 0,3 с, что обеспечивает высокую надежность газообмена.

Связывание кислорода с гемоглобином — главный фактор, ограничивающий скорость перехода O₂ из альвеолярного газа в кровь. Поэтому диффузион­ная способность легких зависит не только от диф­фузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, но также и от величины легочного кро-вотока. В норме поглощение кислорода кровью ли­митируется главным образом скоростью легочного кровотока, а не его диффузией через альвелярно-капиллярную мембрану. Нарушения диффузии возникают редко; их наблюдают у здоровых людей при физической нагрузке на больших высотах и у пациентов с обширной деструкцией альвеоляр­но-капиллярной мембраны.

Эффективность транспорта кислорода через альвелярно-капиллярную мембрану выражают в виде диффузионной способности легких по кис­лороду (DLO₂):

DiO₂= Поглощение О₂/(РАО₂- PcO₂).

Поскольку Pc'O₂ точно измерить невозможно, то для оценки эффективности транспорта газов че­рез альвеолярно-капиллярную мембрану опреде­ляют диффузионную способность легких по СО (DLCO). СО имеет очень высокое сродство к ге­моглобину, поэтому при низких концентрациях СО во вдыхаемой смеси Pc'СО можно принять за ноль. Следовательно,

dlco = Поглощение СО/РдСО.

Уменьшение D LCO указывает на нарушение транспорта газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причиной подобных нарушений могут стать расстройства вентиляционно-перфузионных отношений, обширная деструкция альвеолярно-капиллярной мембраны, а также недостаточное время капиллярного транзита. Нарушения транс­порта усиливаются при повышенном потреблении кислорода и увеличении сердечного выброса (на­пример, при физической нагрузке).

Напряжение кислорода в артериальной крови

В отличие от Р/\О₂, PaO₂ не рассчитывают, а изме­ряют непосредственно. Разница между напряже­нием кислорода в альвеолах и в артериальной крови (альвеолярно-артериальный градиент по кислоро­ду, Вл-аО₂) в норме не превышает 15 мм рт. ст., но по мере взросления он увеличивается и может достигать 40 мм рт. ст. "Нормальное" напряжение кислорода в артериальной крови рассчитывают по формуле:

PaO₂ = 102 - возраст/3.

Диапазон значений PaO₂ составляет 60-100 мм рт. ст. (8-13 кПа). Возрастное снижение PaO₂, по-видимому, является результатом увеличения ем­кости закрытия относительно ФОБ. В табл. 22-4 перечислены механизмы гипоксемии (PaO₂ < 60 мм рт. ст.).

Наиболее распространенная причина гипоксе­мии — увеличенный альвеолярно-артериальный

ТАБЛИЦА 22-4. Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой смеси

Низкая фракционная концентрация кислорода

во вдыхаемой смеси

Большая высота над уровнем моря Альвеолярная гиповентиляция Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия) Высокое потребление кислорода Высокий альвеолярно-артериальный градиент по кислороду

Шунтирование "справа-налево" Значительная доля участков легких с низким вен-тиляционно-перфузионным отношением Низкое напряжение кислорода в смешанной ве­нозной крови

Низкий сердечный выброс

Высокое потребление кислорода

Низкая концентрация гемоглобина

Рис. 22-19. Кривые, демонстрирующие влияние различ­ного по величине шунта на PaO₂. Видно, что при очень высоком шунте даже значительное увеличение фракци­онной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси не приводит к существенному повышению PaO₂. (С разре­шения. Из: Benatar S. R., Hewlett A. M., Nunn J. F. The use of isoshunt lines for control of oxygen therapy. BrJ. Anaesth., 1973; 45: 711.)

градиент. Вл-аО₂зависит от объема венозной при­меси при шунтировании "справа-налево", степени неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в смешан­ной венозной крови. Напряжение кислорода в сме­шанной венозной крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления кислорода и концентрации гемоглобина.

Альвеолярно-артериальный градиент по кис­лороду прямо пропорционален объему шунтового кровотока и обратно пропорционален напряже-

нию кислорода в смешанной венозной крови. Влияние каждой из переменных на PaO₂ (и, сле­довательно, на DA-aO₂) может быть определено, только когда другие величины остаются постоян­ными. На рис. 22-19 продемонстрировано, какое влияние оказывает шунт на PaO₂ в зависимости от объема крови, проходящей через него. Чем больше объем кровотока через шунт, тем меньше вероятность, что повышение FiO₂ обеспечит уст­ранение гипоксемии. Графики изошунта (ppic. 22-19) наиболее информативны, когда фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси ва­рьируется от 35 до 100 %. Если FiO₂ < 35 %, то кривые изошунта следует модифицировать с уче­том неравномерности вентиляционно-перфузион­ных отношений.

Сердечный выброс влияет на Вл-аО₂ не только опосредованно, через напряжение кислорода в смешанной венозной крови (гл. 19), но и благо­даря прямой зависимости между величиной сер­дечного выброса и внутрилегочным шунтировани­ем (рис. 22-20). На рисунке видно, что низкий сердечный выброс усиливает влияние шунта на PaO₂. В то же время при низком сердечном выб­росе венозная примесь уменьшается, что обуслов­лено усилением легочной вазоконстрикции в ответ на снижение напряжения кислорода в смешанной венозной крови. С другой стороны, высокий сер­дечный выброс может увеличить венозную при­месь за счет повышения напряжения кислорода в смешанной венозной крови и связанного с ним угнетения гипоксической вазоконстрикции.

Потребление кислорода и концентрация гемо­глобина также влияют на PaO₂, но не прямо, а опо­средованно, за счет воздействия на напряжение кислорода в смешанной венозной крови. Высокое потребление кислорода и низкая концентрация ге­моглобина увеличивают альвеолярно-артериаль-ный градиент по кислороду и уменьшают PaO₂.

Рис. 22-20. Влияние сердечного выброса на альвеолярно-артериальный градиент по PO₂ при различной степени шун­тирования (VO₂ = 200 мл/мин и РлО₂ = 180 мм рт. ст.). (С разрешения. Из: Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)

Напряжение кислорода в смешанной венозной крови

В норме напряжение кислорода в смешанной венозной крови (PvO₂) составляет 40 мм рт. ст. и отражает баланс между потреблением и доставкой кислорода (табл. 22-5). Истинная смешанная венозная кровь образуется при смешении крови из верхней и ниж­ней полых вен и сердца; поэтому для исследования ее необходимо брать из легочной артерии при по­мощи катетера Свана-Ганца.