Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
morgan_-_klinicheskaya_anesteziologiya_tri_knigi_(www.webmedinfo.ru) / Морган-Клиническая_анестезиология_книга_2.doc
Скачиваний:
36
Добавлен:
08.03.2016
Размер:
23.11 Mб
Скачать

3. Предперфузионный период

После индукции анестезии и интубации трахеи в течение некоторого времени не происходит сколько-нибудь значительной хирургической сти­муляции (идет обработка кожи и подготовка операционного поля), что часто приводит, к арте­риальной гипотензии. Этот период вскоре сме­няется дискретными эпизодами интенсивной хирургической стимуляции, когда возникают тахи­кардия и артериальная гипертензия. Перед нача­лом интенсивной хирургической стимуляции, ко­торая включает кожный разрез, стернотомию и ретракцию грудины, рассечение перикарда, а в ряде случаев и рассечение аорты, необходршо ввес­ти дополнительную дозу анестетика (или увели­чить скорость его инфузии).

Ретракция грудины и рассечение перикарда мо­гут приводить к выраженной стимуляции блужда­ющего нерва, что сопровождается значительной брадикардией и артериальной гипотензией. Эта реакция сильнее проявляется у больных, получав­ших (3-адреноблокаторы, дилтиазем или верапа-мил. Глубокая анестезия часто приводит к про­грессирующему снижению сердечного выброса после вскрытия плевральной полости. Снижение сердечного выброса, вероятно, обусловлено умень­шением венозного возврата из-за выравнивания внутригрудного давления (в норме отрицатель­ного) с атмосферным. Инфузия жидкости позво­ляет устранить снижение сердечного выброса, по крайней мере частично.

В предперфузионном периоде может возник­нуть ишемия миокарда, при которой часто (но не всегда) наблюдается тахикардия, артериальная гипертензия или гипотония. Профилактическая интраоперационная инфузия нитроглицерина (1-2 мкг/кг/мин), необходимость которой при­знается не всеми, снижает вероятность развития ишемии.

Канюляция

Канюляция — это критический момент в ходе на­лаживания ИК. Обычно сначала канюлируют аор­ту, потому что канюляция вен способна привести к гемодинамическим нарушениям. Кроме того, через аортальную канюлю при необходимости можно быстро выполнить инфузию. Чаще всего использу­ют восходящую аорту. Малый просвет аортальной канюли создает поток с кавитацией, что при ее неправильной установке чревато расслаиванием аорты или преимущественным сбросом крови в плечеголовной ствол. Снижение АД сред до 90-100 мм рт. ст. облегчает установку аортальной ка­нюли. Перед началом ИК из канюли полностью удаляют все пузырьки воздуха и проверяют адек­ватность обратного тока крови из артерии в арте­риальную магистраль. Если не удалить все пузырьки, возникнет воздушная эмболия коронар­ных или церебральных артерий. При неправиль­ной установке канюли существует риск расслаива­ния аорты. Полагают, что временное пережатие сонных артерий при канюляции аорты снижает риск воздушной эмболии мозговых артерий.

В правое предсердие (обычно через ушко) уста­навливают одну или две венозные канюли. Для большинства операций КШ и вмешательств на аор­тальном клапане достаточно одной венозной каню­ли. Если устанавливают только одну венозную ка­нюлю, то, как правило, применяют так называемые двухсекционные модели, в которых один порт для забора крови находится на уровне правого предсер­дия, а другой — на уровне нижней полой вены.

При операциях на открытом сердце устанавли­вают отдельные канюли для полых вен. Манипу­ляции на полых венах и сердце часто нарушают наполнение желудочков, что проявляется артери­альной гипотензией. Канюляция вен нередко про­воцирует возникновение предсердных или, реже, желудочковых аритмий. Не исключены и предсерд-ные экстрасистолы и преходящие пароксизмы наджелудочковой тахикардии. Устойчивая паро-ксизмальная предсердная тахикардия или мерца­тельная аритмия приводят к гемодинамической декомпенсации, которую устраняют медикамен-тозно, кардиоверсией или же с помощью немед­ленной антикоагуляции и ИК. Неправильное по­ложение венозных канюль нарушает венозный возврат или препятствует венозному оттоку от головы и шеи (синдром верхней полой вены). После начала ИК первое осложнение проявляется недо­статочным поступлением крови в венозный резер­вуар, а второе — отеком головы и шеи. При этом ЦВД повышается только в том случае, когда нако­нечник катетера находится высоко в полой вене.

Профилактика кровотечения

После индукции анестезии и до введения антикоа­гулянтов необходимо оценить риск возникновения кровотечения и целесообразность назначения апротинина. Показания к применению апротини-на включают повторную операцию на сердце (осо­бенно при КШ); отказ от гемотрансфузии по ре­лигиозным соображениям (например, у членов общины Свидетелей Иеговы); высокий риск разви­тия послеоперационного кровотечения из-за не­давнего приема аспирина или коагулопатии; особо длительные и сложные операции на сердце и аор­те. Механизм действия апротинина до конца не изучен, но известно, что он является ингиби­тором сериновых протеаз — плазмина, калли-креина и трипсина. Наиболее важный эффект апротинина состоит в нормализации функции тромбоцитов (адгезивности и агрегации). Апро-тинин хорошо снижает объем интраоперацион-ной кровопотери и уменьшает потребность в трансфузии (на 40-80 %).

Апротинин представляет собой чужеродный белок, получаемый из легких телят, вследствие чего он способен вызывать аллергические реакции, включая анафилактические (распространенность < 0,5 %). Реакции чаще возникают при повторном введении, поэтому всегда вначале вводят тест-дозу (1,4 мг, или 10 000 КИЕ, калликреин-ингибирую-щих единиц). В отсутствие нежелательных реак­ций через центральный венозный катетер в тече­ние 20-30 мин вводят нагрузочную дозу (280 мг, или 2 млн КИЕ). После этого на протяжении всей операции выполняют инфузию препарата в дозе 70 мг/ч (500 000 КИЕ/ч). Кроме того, 280 мг апро­тинина (2 млн КИЕ) добавляют в АИК. Если при измерении ABC в качестве контактного активато­ра используют целит, то апротинин в присутствие гепарина искажает результаты измерения. Эта ошибка может привести к неадекватной оценке со­стояния свертывающей системы во время ИК. При назначении апротинина рекомендуется в качестве контактного активатора для определения ABC применять каолин.

Вместо апротинина, хотя и с меньшим эффек­том, используют транексамовую кислоту. Нагру­зочная доза составляет 10 мг/кг, поддержи­вающая — 1 мг/кг/ч. Транексамовая кислота не влияет на ABC и реже вызывает аллергические реакции.

В некоторых клиниках перед ИК практикуют проведение тромбоцитофереза, в ходе которого по­лучают обогащенную тромбоцитами плазму. Ее ре-инфузия после ИК уменьшает кровопотерю и сни­жает потребность в донорских препаратах крови.

Применение антикоагулянтов

Для предотвращения развития ДВ С-синдрома и образования сгустков в насосе АИК перед началом ИК необходимо ввести пациенту антикоагулянт. Для оценки эффекта его действия используют ак­тивированное время свертывания (ABC). B боль­шинстве кардиохирургических центров безопасным уровнем считается ЛВС > 400-450 с. Гепарин в дозе 300-400 ЕД/кг обычно вводят во время на­ложения кисетных швов при канюляции аорты. Многие хирурги предпочитают сами вводить гепа­рин непосредственно в правое предсердие; или это делает анестезиолог через центральный венозный катетер. Через 3-5 мин после этого следует изме­рить ABC. Если ABC < 400 с, необходима дополни­тельная доза гепарина — 100 ЕД/кг. Когда исполь­зуют апротинин, для оценки эффекта гепарина при определении ABC в качестве контактного актива­тора применяют каолин, а не целит. Если по техни­ческим условиям не удается измерить каолиновое ABC, прибегают к режиму фиксированных доз ге­парина, рассчитываемых на основе массы тела больного и продолжительности ИК. Концентра­ция гепарина в плазме (см. с. 97) — недостоверный показатель его антикоагулянтного эффекта. Высо-кодозное тромбиновое время не изменяется под влиянием апротинина, но определить его сложнее, чем каолиновое ABC. Кроме того, высокодозное тромбиновое время не позволяет оценить состоя­ние свертывающей системы до введения гепарина; оно также не считается адекватным показателем нейтрализации гепарина протамином.

Иногда встречается резистентность к гепарину, которая в большинстве случаев сочетается с дефи­цитом антитромбина III (приобретенным или врожденным). Антитромбин III — это циркулиру­ющая в крови сериновая протеаза, необратимо свя­зывающая и инактивирующая тромбин (а также активированные факторы X, XI, XII и XIII). Когда гепарин связывается с антитромбином III, анти-коагулянтная активность последнего увеличивает­ся в тысячу раз. При дефиците антитромбина III хороший аптикоагиляитный эффект наблюдается после инфузии двух доз свежезамороженной плаз­мы, концентрата антитромбина III или синтети­ческого антитромбина III.

Особого подхода требуют больные с гепарино-вой тромбоцитопенией в анамнезе. У них гепарин вызывает образование антител, которые стано­вятся причиной агглютинации тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопении. Последняя в ряде случаев сопровождается тромбоэмболическими осложнениями. Если гепариновая тромбоцитопе-ния имела место в отдаленном прошлом и в крови

уже нет антител, то применение гепарина безопас­но, но только при ИК. Если титр антител высокий, то плазмаферез обеспечивает их временную элиминацию, что позволяет ввести гепарин. При экстреннных операциях на сердце у больных с ак­тивной гепариновой тромбоцитопенией перед вве­дением гепарина следует инактивировать тромбо­циты аспирином и дипиридамолом (или аналогом простациклина).