4. Работа дыхания

Выдох в норме полностью пассивен, поэтому об­щая работа вдоха и выдоха выполняется мышцами вдоха (главным образом диафрагмой). Для осуще­ствления движения легких и грудной клетки при дыхании необходимо преодолевать эластическое сопротивление грудной клетки и легких, неэласти­ческое сопротивление дыхательных путей газово­му потоку и сопротивление тканей.

Рис. 22-10. Кривая форсированного выдоха у здорового человека. Скорость форсированного выдоха (COB₂₅ ?5%), также называется максимальной скоростью потока в середине выдоха (МОС₂5-75%)

Работу дыхания можно представить как произ­ведение объема и давления (рис. 22-11). Во время вдоха преодолевается и сопротивление дыхатель­ных путей, и легочное эластическое сопротивле­ние; около 50 % затрачиваемой на это энергии накапливается в упругих структурах легких. Во время выдоха накопленная потенциальная энергия высвобождается, что позволяет преодо­леть сопротивление дыхательных путей. Увеличе­ние сопротивления вдоху или выдоху компенси­руется дополнительным усилием мышц вдоха. При возрастании сопротивления выдоху физио­логическая компенсаторная реакция заключается в увеличении объема легких, вследствие чего ды­хательный объем остается неизменным, тогда ФОБ увеличивается. Избыток энергии, накоплен­ный в упругих структурах благодаря увеличению ФОБ, идет на преодоление повышенного сопро­тивления выдоху. Кроме того, при значительном повышенном сопротивлении выдоху начинают работать мышцы выдоха.

На работу дыхательной мускулатуры в норме приходится всего 2-3 % потребляемого организмом кислорода, но коэффициент полезного действия при этом составляет только 10 %. А 90 % энергии рассеивается в виде тепла (из-за эластического со-

Рис. 22-11. Работа дыхания во время вдоха и ее состав­ляющие. (С разрешения. Из: Guyton A. С. Textbook of Medical Physiology, 7th ed. Saunders, 1986.)

противления и сопротивления воздушному пото­ку). В патологических условиях, когда возрастает нагрузка на диафрагму, эффективность работы ды­хания прогрессивно снижается и мышечные сокра­щения могут становиться дискоординированными; более того, с некоторого момента весь дополнитель­ный кислород, получаемый за счет увеличения вен­тиляции, идет на покрытие соответствующего при­роста работы дыхательных мышц.

Работа, требуемая для преодоления эластичес­кого сопротивления, возрастает по мере увеличе­ния дыхательного объема. Работа, необходимая для преодоления сопротивления дыхателъных путей, возрастает при увеличении частоты дыхания (Увеличение частоты дыхания неизбежно влечет за собой увеличение потока на выдохе.). Пациент стремится уменьшить работу дыхания, изменяя в зависимости от ситуации частоту дыхания и ды­хательный объем (рис. 22-12). Для больных со сни­женной растяжимостью легких характерно частое и поверхностное дыхание, тогда как при увеличен­ном сопротивлении дыхательных путей наблюда­ется, наоборот, медленное и глубокое дыхание.

5. Влияние анестезии на механику дыхания

Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость

Помимо снижения ФОБ вследствие перемещения из вертикального в горизонтальное положение, ин­дукция анестезии приводит к дополнительному снижению ФОЕна 15-20 % (в среднем на 400мл).

Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха оттесняется органами брюшной полости значительно краниальнее, чем в нормаль­ных условиях (рис. 22-13). Более высокое поло­жение диафрагмы снижает объем легких, а также растяжимость легких pi грудной клетки. Это уменьшение ФОБ не зависит от глубины анесте­зии и может сохраняться в течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опуска­нии головной части тела (положение Тренделен-бурга, наклон более 30°) происходит дальнейшее снижение ФОБ, обусловленное возрастанием внутригрудного объема крови. Индукция анесте­зии у пациента в положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОБ. Введе­ние миорелаксантов не влияет на ФОБ у пациента, находящегося в состоянии анестезии.

Воздействие анестезии на емкость закрытия менее определенно. Под влиянием анестезии ФОБ и емкость закрытия обычно уменьшаются в равной степени. Таким образом, факторы риска повышен-

кого внутрилегочного шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии бодрствова­ния: к ним прежде всего относят пожилой возраст пациента, ожирение и сопутствующие заболева­ния легких.

Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей

Можно было бы ожидать, что снижение ФОБ, вызванное анестезией, приводит к увеличению со­противления дыхательных путей. Однако этого, как правило, не происходит, потому что широко применяемые для поддержания анестезии ингаля­ционные анестетики обладают бронходилатирую-щими свойствами. Повышение сопротивления ды­хательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом, бронхоконстрикцией, об­струкцией (бронхиальным секретом, кровью, опу­холью) или техническими проблемами (недоста­точно большой размер интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура).

Влияние анестезии на работу дыхания

Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже, повышением со­противления дыхательных путей. Проблемы, свя­занные с увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ.

Вентиляционно-перфузионные отношения