2. Легочный kpobotok

Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных капиллярах одномоментно находятся и участвует в газообмене только 70-100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-ка-пиллярной мембране пленку площадью 50-100 м² и толщиной в один эритроцит. Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый ка­пилляр контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.

Рис. 22-14. Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при вертикальном положении человека

Емкость капилляров легких относительно по­стоянна, но общий внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл. Значительное увеличение сердечного выброса или объема цирку­лирующей крови хорошо переносится и не сопро­вождается большими колебаниями давления благо­даря пассивной дилатации уже открытых сосудов и, возможно, дополнительному подключению сосу­дов, до этого находившихся в спавшемся состоянии. Внутрилегочный объем крови незначительно уве­личивается при каждом вдохе (при самостоятель­ном дыхании) и во время сердечной систолы. Пере­ход из горизонтального в вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного объема крови (оно может достигать 27 %); положе­ние Тренделенбурга оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для системного кровообращения.

В регуляции легочного сосудистого тонуса мест­ные факторы более значимы, чем вегетативная нервная система. Гипоксия —мощный стимул легоч­ной вазоконстрикции (в противоположность сосудо­расширяющему действию гипоксии в большом круге кровообращения). Вазоконстрикция происходит как при гипоксии в легочной артерии (в смешанной ве­нозной крови), так и при альвеолярной гипоксии, однако стимулирующий эффект последней более выражен. Этот феномен возникает либо благодаря

прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет преобладания выработки сосудосужи­вающих лейкотриенов над продукцией сосудорас­ширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия подавляет образование оксида азота (NO). Легоч­ная гипоксическая вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм, уменьшающий внут-рилегочное шунтирование и предотвращающий ги­поксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.

Распределение легочного кровотока

Легочный кровоток так же неравномерен, как и вен­тиляция. Независимо от положения тела, в нижерас­положенные отделы легких поступает больше крови, чем в вышерасположенные. В результате действия силы тяжести создается градиент внутрисосудстого давления, составляющий 1 см вод. ст. на каждый сан­тиметр высоты легкого. Давление в малом круге кро­вообращения низкое (гл. 19), поэтому сила тяжести имеет значительное влияние на легочный кровоток. Каждое легкое условно можно разделить на три зоны — в зависимости от соотношения альвео­лярного (РА), артериального (Pa) и венозного (Pv) давлений (рис. 22-15). Зона 1 — это верхняя зона, представляющая собой альвеолярное мертвое про­странство, потому что здесь давление в альвеолах сжимает легочные капилляры и кровоток отсутству­ет. В средней зоне (зона 2) легочный капиллярный кровоток имеет прерывистый характер, зависящий

Рис. 22-15. Модель, демонстрирующая неравномерность распределения легочного кровотока в трех зонах легкого

от артериально-альвеолярного градиента давления. В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непреры­вен и определяется артериально-венозным градиен­том давления.

Вентиляционно-перфузионные отношения

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет

4 л/мин, легочный капиллярный кровоток (Q) —

5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно 0,8. Для отдельной легочной единицы (комплекс "альвеола-капилляр") У/сможет варьиро­ваться от О (отсутствие вентиляции) до бесконеч­ности (отсутствие кровотока); первое состояние представляет собой внутрилегочный шунт, вто­рое — альвеолярное мертвое пространство. В от­дельных легочных единицах V/Q варьируется от 0,3 до 3,0, но в большинстве случаев близко к 1,0 (рис. 22-17А). И кровоток, и вентиляция возраста­ют от верхушек легких к основаниям, но кровоток — в большей ^степени, поэтому в апикальных отделах легких V/QBbiiue, чем в базальных (рис. 22-17Б).

Соотношение V/Q в различных зонах легкого определяют эффективность оксигенации венозной

KpOBPi и удаления из нее углекислого газа. Кровь, оттекающая от участков легких с малой величиной V/Q, характеризуется низким парциальным дав-лением кислорода и высоким парциальным давле­нием углекислого газа; и по газовому составу она напоминает смешанную венозную кровь. Поступ­ление такой крови в системный кровоток вызывает снижение PaO₂ и повышение PaCO₂. Этот эффект гораздо сильнее выражен для PaO₂, чем для PaCO₂; очень часто PaCO₂ даже снижается из-за рефлекторного увеличения вентиляции, обуслов­ленного гипоксией. К сожалению, компенсатор­ный рост вентиляции не приводит к существенному улучшению оксигенации в участках с нормальны­ми величинами V/Q, потому что оттекающая отту­да кровь конечных легочных капилляров уже мак­симально насыщена кислородом.