- •Гбоу впо хмао-Югры «Ханты-Мансийская
- •Программа
- •1. Общая нозология
- •11. Введение. Общие вопросы учения о болезни. Учение об этиологии и патогенезе
- •1.2. Патогенные факторы окружающей среды
- •1.4. Роль наследственности в патологии
- •2. Типовые патологические процессы
- •2.1. Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции
- •2.2. Повреждение клетки
- •2.3. Воспаление
- •2.4. Лихорадка
- •2.5. Типовые нарушения обмени веществ
- •2.6. Гипоксия
- •2.7. Экстремальные состояния
- •2.8. Опухолевый рост
- •3. Патофизиология органов к систем
- •3.1. Патофизиологии системы крови
- •3.2. Патофизиология системы кровообращения
- •3.3. Патофизиология внешнего дыхания
- •3.4. Патофизиология системы пищеварения
- •3.5. Патофизиология печени
- •3.6. Патофизиология почек
- •3.7. Патофизиология эндокринной системы
- •3.8. Патофизиология нервной системы
- •Перечень практических навыков, приобретаемых студентами за время обучения по курсу патологической физиологии
- •Тема: предмет и задачи патофизиологии. Учение о болезни
- •Темы рефератов:
- •Исход патологического процесса
- •Патологического состояния
- •Болезнь
- •Рубцовое изменение ткани
- •Латентного периода
- •Литература:
- •Тема: расстройства периферического кровообращения
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Тема реферата:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: воспаление. Фагоцитоз. Этиология воспаления. Альтерация. Расстройства микроциркуляции. Экссудация и эмиграция лейкоцитов
- •Биологические эффекты эйкозаноидов
- •Литература:
- •Тема: воспаление. Восстановительные процессы в очаге воспаления. Пролиферация и регенерация
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Тема: патология терморегуляции. Лихорадка. Гипертермия. Гипотермия
- •Эндогенные пирогены
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литератрура:
- •Тема: реактивность и резистентность организма. Иммунодефицитные состояния. Спид
- •Ситуационные задачи:
- •Увеличение распада гликогена
- •Уменьшение глюконеогенеза
- •Синтез нуклеиновых кислот и белков в стадию «резистентности» стресса:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: аллергия
- •Задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология углеводного обмена. Сахарный диабет
- •Время, ч
- •Задачи:
- •Темы рефератов:
- •Амилазы
- •Мягкие глазные яблоки
- •Ответы:
- •Тесты «патология обмена витаминов»
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: нарушения липидного обмена. Атеросклероз. Ожирение. Жировая дистрофия органов
- •Гиперлипопротеидемии
- •9. Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов:
- •25. Жиромобилизирующим действием обладает:
- •Тироксин
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология белкового обмена. Голодание
- •Задачи:
- •Тесты: «голодание»
- •Ответы:
- •«Патология белкового обмена»
- •Бетта-глобулины
- •32. К парапротеинам относятся:
- •Криоглобулины
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Тема: нарушения водно-электролитного и минерального обменов
- •Cитуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: патология кислотно-основного состояния (кос). Ацидозы. Алкалозы
- •Показатели кос:
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы к ситуационным задачам:
- •Ответы:
- •Литература:
- •Дополнительная:
- •Тема: патология клетки
- •Вопросы:
- •Задачи:
- •Ответы:
- •Литература:
- •Итоговое занятие по теме: "Патология обмена веществ. Патология клетки"
- •Тема: гипоксии. Действие измененного барометрического давления на организм. Гипероксии
- •Ситуационные задачи:
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: наследственные и врожденные болезни. Роль конституции в патологии
- •Определение фенилаланина в моче человека
- •Ответы:
- •Основная литература:
- •Дополнительная литература:
- •Тема: действие ионизирующего излучения на организм. Патогенез лучевой болезни
- •Cитуационные задачи:
- •Ответы:
- •Действие электрического тока*
- •Ответы:
- •Темы рефератов:
- •Литература:
- •Дополнительная литература:
- •Часть 1
Ответы к ситуационным задачам:
№ 1
Декомпенсированный респираторный алкалоз.
№ 2
Компенсированный метаболический ацидоз.
Оксигенотерапия. Введение бикарбоната натрия.
№ 3
Декомпенсированный смешанный ацидоз.
Объем эритроцитов увеличится, так как ионы хлора уходят в эритроциты взамен ионам бикарбоната, что способствует увеличению их в объеме.
№ 4
Декомпенсированный метаболический ацидоз (дефицит оснований 20 ммоль/л). Уменьшение раСО2 свидетельствует об усилении вентиляции как компенсаторной реакции. Повышение [К+] связано с выходом ионов калия из клетки взамен Н+ и уменьшением его реабсорбции в почечных канальцах.
Лечение основного заболевания (инсулин), с целью коррекции КОС – введение NaНСО3.
№ 5
Декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсированный гипервентиляцией (↓раСО2).
Коррекция. Лечение почечной недостаточности, введение NaНСО3.
№ 6
Декомпенсированный респираторный ацидоз (↑раСО2). Коррекция. ИВЛ, устранение гипоксии.
№ 7
Декомпенсированный смешанный ацидоз (респираторный и метаболический).
№ 8
Декомпенсированный метаболический ацидоз (↓BE, ↓раСО2) как компенсаторная реакция вследствие гипервентиляции.
Коррекция. Устранение гипоксии.
№ 9
До ИВЛ – декомпенсированный респираторный ацидоз. После ИВЛ – компенсированный респираторный алкалоз. Объем легочной вентиляции выбрали неправильно.
№ 10
Компенсированный респираторный алкалоз, вызванный гипервентиляцией.
№ 11
Декомпенсированный метаболический алкалоз, компенсированный гиповентиляцией.
Причиной тетании является гипокальциемия, связанная с поступлением Са2+ в клетку взамен Н+.
№ 12
Декомпенсированный респираторный ацидоз. Необходимость назначения NaНCO3 отсутствует. Необходима стимуляция дыхательного центра.
№ 13
Декомпенсированный метаболический ацидоз. Причина – гипоксия нагрузки, ↓раСО2 обусловлено гипервентиляцией.
№ 14
Декомпенсированный относительный метаболический алкалоз. Причина может быть связана с потерей хлоридов при рвотах. ↑ рСО2 обусловлено гиповентиляцией.
№ 15
Компенсированный метаболический относительный ацидоз. Причина обусловлена потерей бикарбонатов с кишечным содержимым при диарее.
№ 16
Декомпенсированный респираторный ацидоз.
№ 17
Данная смесь является гиперкапнической. У испытуемого развился декомпенсированный респираторный ацидоз.
№ 18
Декомпенсированный респираторный алкалоз, вызванный вдыханием вохдуха со сниженным парциальным давлением СO2. Данные о компенсаторных изменениях отсутствуют.
№ 19
Декомпенсированный респиратоный ацидоз. ↑ВЕ свидетельствует о вовлечении почек в компенсацию КОС путем активации реабсорбции бикарбоната.
№ 20
У больной респираторный ацидоз, компенсируемый незначительным увеличением реабсорбции бикарбоната почками. Первичным изменением КОС является повышение рСО2.
№ 21
При поступлении декомпенсированный метаболический ацидоз, компенсируемый гипервентиляцией.
После лечения – компенсированный метаболический алкалоз, компенсируемый гиповентиляцией. Введение бикарбоната необходимо прекратить.
Тесты:
1. рН венозной крови в норме равен:
7,32 – 7,42
7,0 – 7,45
7,35 – 7,7
6,9 – 7,35
2. Механизмы регуляции КОС в основном реализуются путем участия:
буферных систем
почек
легких
сердца
мозга
3. Буферные системы состоят из:
слабой кислоты и слабого основания
слабой кислоты и сильного основания
слабой кислоты и соли, образованной этой кислотой с сильным основанием.
4. Какая буферная система участвует в ацидогенезе:
белковая
фосфатная
гемоглобиновая
ацетатная
5. При закислении внутренней среды легкие регулируют КОС путем:
гипервентиляции
гиповентиляции
неравномерной вентиляции
6. Повышение РСO2 выступает в качестве причины:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
7. Понижение РСO2 выступает в качестве причины:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
8. Понижение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
9. Величина буферных оснований (BB) и избытка буферных оснований (BE) не изменится при:
респираторном ацидозе
респираторном алкалозе
метаболическом ацидозе
метаболическом алкалозе
10. Причинами газового ацидоза являются:
гиповентиляция
гипервентиляция
увеличение мертвого пространства
дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2
11. Причиной метаболического ацидоза является:
гиповентиляция
гипервентиляция
увеличение мертвого пространства
рвота
понос
12. Причинами метаболического ацидоза являются:
сахарный диабет
гипоксия
несахарный диабет
введение хлоридов
13. Причинами абсолютного метаболического алкалоза являются:
несахарный диабет
рвота
прием питьевой соды
внутривенное введение бикарбоната натрия
14. Избыток альдостерона способствует:
респираторному ацидозу
респираторному алкалозу
метаболическому ацидозу
метаболическому алкалозу
15. При недостатке альдостерона возникает:
респираторный ацидоз
респираторный алкалоз
метаболический ацидоз
метаболический алкалоз
16. При каком виде нарушения КОС наблюдается тетания вследствие снижения уровня кальция в плазме крови:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
17. Ацидоз – это снижение рН венозной крови ниже:
7,05
7,15
7,25
7,32
18. Компонентами фосфатной буферной системы являются:
угольная кислота
углекислый газ
уксусная кислота
однозамещенный фосфат натрия
двузамещенный фосфат натрия
19. Фермент карбоангидраза необходим для реализации в почках механизмов:
ацидогенеза
аммониогенеза
сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)
реабсорбции глюкозы
20. Основными механизмами регуляции КОС в почках являются:
ацидогенез
сбережение оснований
реабсорбция хлоридов
выведение бикарбоната
аммониогенез
21. Процессы дезаминирования аминокислот участвуют в реализации механизмов:
ацидогенеза
аммониогенеза
сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)
22. Повышение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
23. Понижение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
24. Повышение буферных оснований (BB) может выступать в качестве причины:
респираторного ацидоза
респираторного алкалоза
метаболического ацидоза
метаболического алкалоза
25. Причиной газового алкалоза является:
гиповентиляция
гипервентиляция
увеличение мертвого пространства
дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2
26. Причинами метаболического алкалоза являются:
гипервентиляция
рвота
понос
избыточный прием питевой соды
27. Причинами метаболического ацидоза являются:
понос
несахарный диабет
гипоксия
рвота
28. Причиной относительного метаболического алкалоза является:
понос
сахарный диабет
прием больших количеств питьевой соды
рвота
29. Какие из показателей позволяют выявить только метаболические нарушения КОС:
РСО2
истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate)
буферные основания (BB)
избыток (дефицит) буферных оснований (BE, BD)