Ответы:

1b, 2a, 3c, 4a, 5bd, 6bde, 7c, 8c, 9be, 10e, 11c, 12d, 13a, 14c, 15b, 16a, 17b, 18c, 19d, 20c, 21b, 22aс, 23a, 24a, 25a, 26b, 27c, 28b, 29c, 30c, 31c, 32a, 33a.

Темы рефератов:

1. Механизмы аллергических реакций замедленного типа.

2. Механизмы аутоаллергических заболеваний.

3. Заболевания, ассоциированные с антигенами гистосовместимости и групп крови.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 114-134.

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 111-135.

3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 557-585.

4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах, в двух частях / Н. Е. Максимович. – Гродно, 2007. – С. 90-99.

5. Шебеко В.И., Родионов Ю.Я. Курс лекций по патологической физиологии.- Витебск, 2003.

Дополнительная литература:

1. Долгих, В.Т. Основы иммунопатологии.- МГМА, 1998.

2. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред. Л. Йегера, 1990.

З А Н Я Т И Е № 8

Тема: патология углеводного обмена. Сахарный диабет

Цель занятия: Изучить основные механизмы нарушений углеводного обмена; этиологию, патогенез, основные клинические проявления и осложнения сахарного диабета.

К О Н Т Р О Л Ь Н Ы Е В О П Р О С Ы

1. Биологическая роль углеводов в организме. Основные этапы углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений расщепления и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте. Дисахаридазная (лактазная) недостаточность.

3. Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови. Роль гормонов.

4. Инсулин. Химическая природа и биологическая роль в организме.

5. Гипергликемии. Этиопатогенез.

6. Сахарный диабет. Типы, их особенности. Этиология сахарного диабета.

7. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Проба с сахарной нагрузкой в диагностике сахарного диабета.

8. Главные клинические симптомы сахарного диабета и механизмы их развития.

9. Осложнения сахарного диабета. Общая характеристика.

10. Комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая). Патогенез.

11. Сосудистые осложнения сахарного диабета (микро- и макроангиопатии). Патогенез. Клинические проявления.

12. Гипогликемии. Этиопатогенез. Гипогликемическая кома.

13. Нарушения синтеза и распада гликогена. Гликогенозы.

14. ^*Патология обмена водо- и жирорастворимых витаминов.

Таблица 1. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие обмен углеводов

Показатель		Нормы в системе СИ (ммоль/л)
Глюкоза	взрослые	3,3-5,5
	новорожденные	4,44-6,67
	1 мес. – 1 год	3,0-5,28
	2-14 лет	3,5-5,0
Пируват	взрослые	81-85мкмоль/л
	новорожденные	1,71-3,19
	1 мес. – 1 год	5,7-12,5
	2-14 лет	4,6-12,5
Лактат	взрослые	0,5-2,2
	новорожденные	2,0-2,44
	1 мес. – 1 год	1,33-1,78
	2-14 лет	1,0-1,67

Время, ч

Рис. 28. Проба с двойной сахарной нагрузкой у здорового человека (1) и у больного диабетом (2)

Таблица 2. Основные биохимические показатели крови при диабетических комах

Виды ком	Глюкоза	Кетоновые тела	Лактат	рН плазмы	Осмоляр- ность, мосмоль/л
	ммоль/л
Кетоацидотическая	19-33	17	10	<7,3	>N
Гиперосмолярная	55	≈N	≈N	≈N	350-500
Лактацидотическая	>N	>1,7	2,8	<7,3	≈N
Норма	3,3-6,05	1,7	0,4-1,4	7,35-7,45	185-300

Таблица 3. Гликогенозы

Тип гликогеноза	Дефект фермента
1-й тип (болезнь Гирке)	Глюкозо-6-фосфатазы
2-й тип (болезнь Помпе)	Альфа-1,4-глюкозидазы
3-й тип (болезнь Кори)	Амило-1,6-глюкозидазы
4-й тип (болезнь Андерсена)	D-1,4-глюкано-α-глюкозилтрансферазы
5-й тип (болезнь МакАрдля)	Гликогенфасфорилазы
6-й тип (болезнь Гирса)	Гликогенфасфорилазы гепатоцитов
7-й тип (болезнь Томпсона)	Фосфоглюкомутазы
8-й тип (болезнь Таруи)	Фосфофруктомутазы
9-й тип (болезнь Хага)	Киназы фосфорилазы в гепатоцитах

Таблица 3. Отличительные признаки диабетической кетоацидотической и гипогликемической комы

Отличительные признаки	При кетоацидотической коме	При гипогликемической коме
Развитие комы	обычно постепенное	быстрое, внезапное
Поведение больного	вялость, сонливость, слабость, потеря сознания	беспокойство, возбуждение, помрачнение сознания, нарушения психики
Кожа	сухая	влажная (появление пота)
Состояние мышц	мышцы вялые, отмечается расслабленность мышц	дрожание мышц, судороги
Температура тела	обычно нормальная	часто ниже нормальной
Запах ацетона	резко выражен (запах моченых яблок изо рта)	нет
Пульс	Частый, плохо наполняется	иногда замедленный, часто неритмичный
Дыхание	сначала затрудненное, затем шумное, глубокое	нормальное
Язык	часто обложен, сухой.	влажный
Тонус глазных яблок	понижен (при ощупывании через закрытые веки глазные яблоки мягкие), миоз – сужение зрачка	нормальный (при ощупывании через закрытые веки напряжение глазных яблок обычное) мидриаз – расширение зрачка
Аппетит	отсутствует (наблюдается тошнота, рвота)	часто повышен (ощущение голода)
Анализ мочи	сахар и ацетон есть	сахара и ацетона нет
Анализ крови: сахар	сахар в большом количестве (гипергликемия)	содержание сахара обычно понижено (гипогликемия)
Кетоновые тела	содержание кетоновых тел в крови резко повышено (гиперкетонемия)	содержание кетоновых тел в крови не превышает норму

П Р А К Т И Ч Е С К А Я Р А Б О Т А

РАБОТА 1. Воспроизвести гипогликемическую кому у мышей и провести терапию.

Ход работы: Двум предварительно голодавшим не менее 1 суток белым мышам в начале занятия подкожно вводим инсулин из расчета 10 ЕД/кг. Наблюдаем за состоянием животных. При появлении судорог одной из мышей внутрибрюшинно вводим 20% (1 мкмоль/л) глюкозы из расчета 0,5 мл на 10 г массы тела. Продолжаем наблюдение за обоими животными. Анализируем, делаем выводы.