Научные стремления 2011-1

4)Паренхиматозная десмоплазия опухолей ГМ в виде диффузного разрастания ретикулиновых волокон сопряжена с относительно «доброкачественным» течением заболевания.

5)Наличие коллагеновых волокон в нейроэпителиальных новообразованиях ГМ является признаком агрессивного клинического течения опухолевого процесса.

6)В 4 наблюдениях выявлена гетерогенность структуры МБ. Прогностическая значимость подобных сочетаний остаѐтся неустановленной и требует дополнительного клинико-морфологического исследования.

Литературные источники

1. Giangaspero F., Eberhart C.G., Haapasalo H. et al. Medulloblastoma // WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System / Eds: D.N.Louis, H.Ohgaki, O.D.Wiestler, W.K.Cavenee. – Lyon: IARC Press, 2007. – Р. 132–139.

2.D. Ellison. Classifying the medulloblastoma: insights from morphology and molecular genetics // Neuropathology and Applied Neurobiology – 2002. – N. 28 – P. 257–282.

3.Талабаев М.В. Прогностические факторы при медуллобластоме у детей/ Талабаев М.В., Олешкевич Ф.В., Конопля Н.Е.// Здравоохранение. – 2008. - № 2.- С. 46-50.

4.Зуэйн Н.А. Медуллобластома у детей: клиника, прогностические факторы, лечение: Автореферат диссертации ... канд. мед наук: 14.00.28 / Нажи Антун Зуэйн; Рос. н.-и. нейрохирург. ин-т им. А.Л. Поленова ; СПб.: 1998. -16 с.

5.F. Giangaspero, S. Wellek, J. Masuok et al. Stratification of medulloblastoma on the basis of histopathological grading // Acta Neuropathol – 2006. – N. 112. – P. 5–12.

6.Григорьев Д.Г. Патоморфология опухолей и опухолеподобных процессов нервной системы (учебно-методическое пособие) [Электронный ресурс]. – Электрон., текстовые дан.

ипрогр. (28,4 Мб). – Минск - 2009.

M.Y. Degtyaryova, S.Y. Dedik, V.A.Kudryashov

MORFOLOGIC CHARACTERISTIC OF HYSTOPATHOLOGICAL SUBTYPES OF MEDULLOBLASTOMA

Belarusian State Medical University, Minsk

In the present study, we re-evaluated a series of 98 medulloblastomas to identify features characterizing different subtypes of medulloblastoma which could be predictive of clinical outcome. The findings indicate that degree of anaplasia, nodularity and apoptosis are the most signicant histologic features predictive of the survival of medulloblastoma patients. Necrosis and vascular proliferation were not predictive for clinical prognosis.

361

УДК 616.61-002-053.2-07

С.Ю. Дедик, И.В. Сахаров, М.Ю. Дегтярѐва

ИММУНОГИСТОХИМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА НАСЛЕДСТВЕННОГО НЕФРИТА У ДЕТЕЙ

Белорусский государственный медицинский университет, Минск

Актуальность. Наследственный нефрит (син.: синдром Альпорта (СА)) – это заболевание, характеризующееся мутациями в генах, кодирующих различные α-субъединицы коллагена IV типа, основного компонента базальных мембран (БМ) [1, 2]. Шесть генов (COL4A1-COL4A6) кодируют аминокислотные последовательности соответственно шести различных α- субъединиц коллагена IV типа (α1 - α6). В патогенезе СА участвуют гены COL4A3 и COL4A4 (локализующиеся во 2 хромосоме), а также COL4A5, локализующийся в X-хромосоме. В связи с этим выделяют несколько типов наследования СА: X-сцепленный (Х-L, ~85% случаев), аутосомно-рецессивный (А-R, ~15% случаев) и в редких cлучаях – аутосомно-доминантный. Основными клиническими проявлениями синдрома Альпорта являются микрогематурия с возможными эпизодами макрогематурии, протеинурия, нейросенсорная тугоухость (затрагиваются в основном высокие частоты, однако описаны случаи с нарушением восприятия низких частот), глазные заболевания, лейомиома пищевода, трахеобронхиального дерева, развитие терминальной стадии хронической почечной недостаточности, однако встречаемость данных признаков весьма вариабельна. Другим наследственным заболеванием, в основе которого лежат мутации в генах, ответственных за синтез коллагена IV типа, является синдром тонких базальных мембран (СТБМ) (доброкачественная семейная гематурия), встречающаяся приблизительно у 1% популяции. Основным клиническим проявлением заболевания является микрогематурия, терминальная стадия ХПН при этом развивается крайне редко [3]. По мнению некоторых авторов, СТБМ можно рассматривать как гетерозиготное состояние генов, мутирующих при СА [1,2]. Электронная микроскопия (ЭМ) не всегда позволяет точно провести дифференциальную диагностику СА от СТБМ, поскольку истончение гломерулярной БМ может наблюдаться при обоих состояниях, например при аутосомно-рецессивном СА [4]. В дополнение отмечается высокое разнообразие мутаций, поражающих гены коллагена IV типа, затрудняющее диагностику путѐм генетического анализа. В настоящее время для дифференциальной диагностики СТБМ от СА рекомендуется использование иммуногистохимического (ИГХ) окрашивания с антителами к субъединицам коллагена IV α3 и α5. В таблице 1 представлены наиболее характерные варианты экспрессии α3 и α5 субъединиц коллагена IV в БМ капилляров почечного клубочка (КПК), капсуле Шумлянского-Боумена (Ш.-Б.) при различных вариантах СА и СТБМ [5].

Целью работы явилась оценка характера экспрессии α3 и α5 субъединиц коллагена IV в почечных клубочках во взаимосвязи с клинико-

362

анамнестическими данными и оценка возможности использования полученных данных для диагностики наследственного нефрита.

Таблица 1- Варианты экспрессия α3, α5 субъединиц коллагена IV

*мозаичный характер экспрессии у женщин

**идентично СТБМ

Материалы и методы. Опытную группу составили нефробиопсии 18 пациентов нефрологического отделения УЗ «2-ая детская городская клиническая больница г. Минска» в возрасте от 4 до 17 лет, отвечающие одному или нескольким из критериев: асимптоматическая гематурия, отягощѐнный наследственный анамнез и наличие пенистых клеток при световой микроскопии (СМ). Было выполнено ИГХ исследование с применением моноклональных антител к α3 и α5 субъединицам коллагена IV (Dako). В качестве контроля были использованы образцы почечной ткани пациентов с острым тубулоинтерстициальным нефритом, спровоцированным антибактериальной терапией, с последующей полной клинико-лабораторной ремиссией.

Результаты исследования. При СМ были выявлены неспецифические изменения – в 14-ти случаях имела место картина сегментарной/глобальной мезангиальной пролиферации фокального или диффузного характера, в 3-х случаях – фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС), у одного ребенка выявлен мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит. При ИГХ исследовании в контрольных образцах отмечалось чѐткое линейное окрашивание базальных мембран капилляров почечного клубочка с антителами к α3 и α5 субъединицам, а также капсулы Ш.-Б. с антителами к α5 субъединице коллагена IV. ИГХ исследование опытной группы позволило выделить 4 варианта экспрессии: α3«-»α5«-» (отсутствие экспрессии α3 и α5, 2 пациента), α3«-/+»α5«-» (фокальная экспрессия α3, отсутствие экспрессии α5, 7 пациентов), α3«+»α5«-» (диффузная экспрессия, 6 пациента), α3«+»α5«+» (чѐткое, линейное окрашивание к α3 и α5 субъединицам, 3 пациента). У первого пациента, мальчика 5 лет, с α3«-»α5«-» вариантом экспрессии отмечался отягощенный наследственный анамнез: гломерулонефрит у матери, смерть в возрасте 45 лет от ХПН у бабушки, что позволило верифицировать диагноз Х-L СА. У второго пациента, мальчика 10 лет, при α3«-»α5«-» варианте экспрессии наследственный анамнез был не отягощен, однако данные ИГХ исследования

363

сочетались с данными ЭМ, свидетельствовавшими в пользу СА, что также позволило выставить диагноз Х-L СА.

Два наиболее часто встречающихся паттерна экспрессии α3«-/+»α5«-» и α3«+»α5«-» наблюдаются у 13 пациентов. В первую группу вошли 4 мальчика и 3 девочки, во вторую – 3 мальчика и 1 девочка. У 4 детей α3«-/+»α5«-» характера экспрессии была отягощена наследственность: у 4-летней девочки и 17-летнего мальчика – терминальная ХПН у матери, у 13-летнего мальчика – хронический гломерулонефрит у дяди, у 11-летнего мальчика – гематурия и протеинурия у матери, что в сочетании с отсутствием экспрессии α5 субъединицы в капсуле Ш.-Б. позволяет верифицировать у этих детей Х-L СА, с описанным в литературе атипичным вариантом положительной экспрессии α3, сочетающимся с отрицательной экспрессией α5 [4,5]. В группе с α3«+»α5«-» характером экспрессии у одного из пациентов был отягощенный анамнез: гематурия у матери, бабушки и прабабушки, что в сочетании с характером экспрессии также позволяет верифицировать Х-L СА, с атипичным вариантом экспрессии α3. Трудно сказать, что является причиной такой экспрессии, для установления этого необходимы дополнительные фундаментальные исследования.

α3«+»α5«+» паттерн экспрессии выявлен у 2-х мальчиков и 1-ой девочки, которые были включены в исследуемую группу ввиду обнаружения при СМ пенистых клеток в строме. Наличие у этих детей положительной экспрессии обеих субъединиц не позволяет исключить СА, т.к. встречаются случаи атипичной экспрессии α3, α4, α5 субъединиц, сравнимые с экспрессией данных субъединиц в нормальной почечной ткани [4,5]. Для верификации диагноза в данном случае необходимо дополнительное ЭМ и молекулярно-генетическое исследование.

Выводы. В изученной группе детей при ИГХ исследовании наблюдается гетерогенность экспрессии α3 и α5 субъединиц коллагена IV типа. Отсутствие экспрессии обеих субъединиц коллагена IV типа в 2-х случаях и положительная экспрессия α3, сочетающаяся с отрицательной экспрессией α5 в 5 случаях, позволяет верифицировать диагноз Х-L СА. У 8 детей с отсутствием наследственного анамнеза и данных электронной микроскопии, в сочетании с отрицательной экспрессией α5 и положительной экспрессией α3 субъединицы коллагена IV также возможна верификация Х-L СА, однако для более точной диагностики необходимо проведение ЭМ.

Особую группу составляют дети с положительной экспрессией обеих субъединиц. В данном случае верификация диагноза не может быть проведена только на основании ИГХ исследования, т.к. такой вариант экспрессии может наблюдаться как при Х-L СА, так и при A-R СА [4, 5, 6]. В данном случае верификацию диагноза следует проводить при комплексном исследовании материала молекулярно-генетическими методами и ЭМ.

Выводы. Таким образом, для верификации диагноза СА необходимо проведение ИГХ окрашивания к субъединицам α3 и α5 коллагена IV, с наличием семейной истории заболевания и/или данных электронной

364

микроскопии, что позволит наиболее точно установить как диагноз, так и характер наследования наследственного нефрита.

Литературные источники

1.Jennette JC, Falk RJ. Glomerular clinicopathologic syndromes. In: Greenberg A, Cheung AK, Coffman TM, et al, eds. National Kidney Foundation Nephrology Primer. San Diego: Academic Press. – 2005. – P.150.

2.Genetic Diseases of the Kidney. /Lifton RP, Somlo S, Giebisch GH, Seldin DW et al: Elsevier Inc., 2009. – 813 p.

3.Gregory MC. The clinical features of thin basement membrane nephropathy. // Semin. Nephrol. – 2005. – Vol. 25. – P.140-145.

4.Heptinstall‘s Pathology of the Kidney. /J. Charles Jennette, Jean L. Olson, Melvin M. Schwartz, Fred G. Silva: Lippincott Williams & Wilkins, 2006. – 1600 p.

5.Liapis H et al. Pathology, ultrastructure, and clinical phenotypes in thin glomerular basement membrane disease variants. // Hum Pathol. – 2002. – Vol. 33(8). – P.836-845.

6.Oxford Textbook of Clinical Nephrology. /Alex M. Davidson et al: Oxford University Press, 2005. – 3048 p.

S.Y. Dedik, I.V. Sakharov, M.Y. Degtyaryova

IMMUNOHISTOCHEMICAL DIAGNOSTICS OF HEREDITARY NEPHRITIS IN CHILDREN

1Belarusian State Medical University, Minsk

Summary

Hereditary nephritis and thin basement memrane nephropathy (TBMN) are genetic disorders, caused by mutations in collagen IV genes. Differential diagnostic approach should include immonohistochemical staining to the α3 and α5 subunits of collagen IV. 18 kidney biopsies of patients from nephrology department were stained with antibodies to α3 and α5 subunits. Based on different patterns of staining, light and electron microscopy findings, hereditary nephritis was confirmed in 15 patients.

365

УДК 616.36 – 001.1

Е.Ю. Дрозд, В.Г. Адащик

ТРАВМА ПЕЧЕНИ

Белорусский государственный медицинский университет, Минск

Актуальность. На сегодняшний день травма печени — это одна из сложных и противоречивых проблем хирургии. Травма печени отмечается в 15,0—20,0% повреждений органов брюшной полости [5]. Сочетанные и множественные повреждения печени характеризуются скрытой и труднодиагностируемой клинической картиной, а также развитием многообразных осложнений. Поэтому рассматриваемый вид травмы относят к тяжелым абдоминальным повреждениям [4].

По данным литературы, несмотря на современный уровень достижений в диагностике и реанимационных мероприятий, летальность при травме печени остается высокой, достигая 26,0%. Подавляющее большинство пострадавших - это лица мужского пола, трудоспособного возраста. В 50% случаев пациенты находятся в состоянии алкогольного опьянения. В анамнезе доминирует тупая травма груди и живота (84,6%), реже отмечается проникающее ранение в брюшную полость (15,4%). Среди механизмов закрытых повреждений наиболее часто (45,4%) встречается автодорожная травма, реже — удар в живот (24,0%) и падение с высоты (15,5%). Механизмами проникающих повреждений являются колото-резаные (9,9%) и огнестрельные (5,2%) ранения [3, 4, 5].

По сегментам повреждения распределяются следующим образом: Наиболее часто наблюдается травма III—VI сегментов (66,8% случаев), В I сегменте - 8,4% случаев, во II сегменте - 3,3%, VII и VIII сегменты повреждаются в 9,8% и 1,7% случаях соответственно [1, 2].

Целью исследования является изучение основных причин летальности пациентов с травмой печени, определение влияния черепно-мозговой травмы и алкогольного опьянения на прогноз.

Материалы и методы. Был проведен ретроспективный анализ 62-х медицинских карт стационарного больного пациентов, оперированных в УЗ ГК БСМП г. Минска, за 2008-2009 гг. с изолированным и сочетанным повреждением печени.

Среди пациентов мужчины превалировали - 42 человека (68%), женщины

– 20 (32%). Средний возраст пациентов составил 33,2 года. В алкогольном опьянении находилось 26 человек (42 %). Из 62 пациентов 16 умерло (26%). Среднее время, проведѐнное в стационаре, у умерших составило 0,6 суток, у пациентов в реанимации - 6,3 суток. Общее время по всем пострадавшим - 6,9 суток.

Результаты и обсуждение. В процессе проведения исследования была установлена следующая закономерность структуры повреждения сегментов печени: наиболее часто выявлялось повреждение 3-го сегмента (20 человек32%), 5, 6 и 7-го сегментов (по 16 человек – 26%). Повреждение 1-го сегмента – 7 человек (11%), 2-го сегмента – 10 пациентов, 4 –го и 8-го сегментов – 14 человек (23%) и 9 человек (15%) соответственно. Также наблюдались

366

следующие сочетания: 3+4 с.- 5 чел. (8%), 5+6 с.- 10 чел. (16 %), 7+8 с.-5 чел. (8 %), 5+6+7 с.-5 чел (8%).

Из 62 пациентов сочетанные и изолированные повреждения печени наблюдались в 57 (92%) и 5 (8%) случаях соответственно.

При сочетанных повреждениях ЧМТ наблюдалась у 46 пациентов, травма ОБП – 35 человек, органы грудной клетки повреждались в 32 случаях, органы малого таза – 19, верхние и нижние конечности, а также их пояса подвергались травматизму в 27 случаях. В состоянии шока (травматического и геморрагического) пребывали 36 пациентов.

Все выжившие пациенты в зависимости от сочетания повреждений условно были разделены на 29 групп. Наиболее частые сочетания: ЧМТ+ОБП+ОГК+ТАЗ+КОН+ШОК - 6 человек, ЧМТ+ОГК+ОБП+ШОК+АО - 5 пациентов.

Умершие пациенты также были разделены на 12 групп. ЧМТ+ОБП+ОГК+ТАЗ+КОН+ШОК – такое сочетание наблюдалось у 4 человек.

Всем 62 пациентам были выполнены оперативные вмешательства. При травме печени чаще проводится оперативное (прошивание, коагуляция, резекция) лечение. Выбор метода зависит от вида и характера травмы, общего состояния пациента, наличия и величины кровопотери, а также сопутствующей патологии.

Основные этапы операций были следующими: лапаротомия, ревизия и санация органов брюшной полости и малого таза, ушивание и дренирование. Повреждение печени либо ушивались, либо коагулировались, либо использовался материал Тахокомб (8 человек). У одного пациента была произведена резекция правой доли печени.

В ходе исследования были изучены лабораторные показатели до и после оперативного вмешательства (таблица 1).

Таблица 1 –Лабораторные показатели у пациентов с травмой печени за 2008-2009 гг. до и после операции

При анализе полученных данных нами было выявлено, что наибольший вклад в смертность пациентов вносит шок (травматический и геморрагический), травма органов брюшной полости и травма костного аппарата. Черепно-мозговая травма, если она не средней, либо же тяжелой

367

степени, не оказывает влияния на прогноз для пациента. Алкогольное опьянение не вносит существенного отягощения в общее состояние больного.

Литературные источники

1.Неотложная хирургия груди и живота. Ф. Х. Кутушев, М. П. Гвоздев, В. И. Филин, А. С Либов. Ленинград «МЕДИЦИНА» 1984.

2.Атлас анатомии человека. Р.Д. Синельников. Издательство « Медицина » Москва – 1973.

3.Абакумов М..Лебедев М. В., Малярчук В. И. Повреждения живота при сочетанной травме.//М.: Медицина, 2005.

4.Гайсин А. Ж., Хунафин С. Н., Лечебно-диагностическая тактика при травмах живота. Сборник трудов международного хирургического конгресса « Новые технологии в хирургии », Ростов-на-Дону, 2005.

5.Козлов И. З., Горшков С. З., Волков В. С. Повреждения живота// М.: Медицина,

1988.

E.U. Drozd, V.G. Adaschik

LIVER INJURY

Belarusian State Medical University, Minsk

Summary

Liver injury is one of the most profound and perplexing issues of nowadays surgery. It is observed in 15,0 – 20,0% of all abdominal traumas.

In our study we analyzed retrospectively 62patients‘ case histories (for the years 20082009). The most frequently reported damage occurred in the 3-7 segments: 3rd – 20 patients (32%), 4th – 14 patients (23%), 5th – 16 patients (26%), 6th – 16 patients (26%), 7th – 16 patients (26%). There were 42 male patients (68%) and 20 female patients (32%). Their average age constituted 33,2 years.

368

УДК 616.127-005.8-071-053.8

А.М. Дятлова

РЕЗУЛЬТАТЫ ТИПИРОВАНИЯ ГЕНА РЕЦЕПТОРА 1 ТИПА АНГИОТЕНЗИНА 2 А1166С СРЕДИ МУЖЧИН ТРУДОСПОСОБНОГО ВОЗРАСТА, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА В РЕСПУБЛИКЕ

БЕЛАРУСЬ

Гомельский государственный медицинский университет, Гомель

Актуальность. Учитывая повсеместную тенденцию по увеличению заболеваемости и смертности от болезней системы кровообращения с экономической и демографической точки зрения инфаркт миокарда (ИМ) представляет наибольшую опасность и интерес для исследования. Ген рецептора 1 типа ангиотензина 2 картирован в хромосоме 3q22 и состоит из 5 экзонов. Найдено несколько диаллельных полиморфизмов в кодируемом и 3‘- нетранслируемом регионе этого гена. Один из них – замена аденина цитозином в позиции 1166 (AGTR1 А1166С). В британском исследовании у мужчин была выявлена взаимосвязь между генотипом CC данного гена и повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (частота 1,65). В итальянской популяции Erica Franco выявила, что в группе коронарных событий репрезентативность гетерозигот AC AGTR1 была выше (p=0,016) даже вне зависимости от клинических данных [1]. В исследовании ECTIM найдена ассоциация С-аллеля с инфарктом миокарда и повышение риска развития данного заболевания у пациентов, имевших одновременно DD-генотип АПФ и СС-генотип [2]. Подтверждена ассоциация ИМ с генотипом СС в японской и китайской популяциях. Но Минушкина Л.О. и соавт. считают, что значение тех или иных генетических факторов в разных этнических популяциях может быть различными [3]. Целью исследования стало изучение полиморфизма гена рецептора 1-го типа ангиотензина 2 (AGTR1 A1166C) у мужчин трудоспособного возраста, перенесших ИМ.

Материалы и методы. Объектом исследования стали пациенты терапевтического и поликлинического отделения Республиканского научнопрактического центра радиационной медицины и экологии человека (РНПЦ РМ и ЭЧ), ранней медреабилитации постинфарктных больных Госпиталя инвалидов отечествоенной войны. Исследуемая популяция – граждане Республики Беларусь мужского пола трудоспособного возраста. После объективного обследования, анкетирования для уточнения наследственного анамнеза у родственников первой линии с болезнями сердечно-сосудистой системы, заполнения опросника Роуза, общеклинических лабораторных тестов (общего анализа крови, мочи, биохимических показателей липидного обмена и стандартизованных показателей обследования ИБС), всем пациентам снимали ЭКГ. Затем пациентам проводилась ВЭМП (по стандартным протоколам и при помощи стохастической пробы), стресс-ЭХО-КГ. На базах отделения молекулярной генетики РНПЦ РМ и ЭЧ и Центральной научноисследовательской лаборатории Гомельского государственного медицинского университета методом ПЦР-ПДРФ изучался полиморфизм гена AGTR1 A1166C

369

у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, стабильной стенокардией напряжения, артериальной гипертензией. Группа сравнения состояла из доноров. Статистическая обработка данных проведена с использованием пакета прикладных программ STATISTICA 6.0.

Результаты и обсуджение. Из 58 пациентов было выделено 6 (10,3%) гомозигот по патологическому аллелю СС, из них больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом 27 человек и 3 гомозиготы СС (11,1%), стабильной стенокардией напряжения 13 человек и 2 гомозиготы (15,38%), артериальной гипертензией 5 из 30 (15.4%); среди доноров – выявлена одна гомозигота СС, что составило10%. Но следует отметить, что у носителя патологического генотипа (СС ATGR1) донора семейный анамнез отягощен – отец респондента перенес 2 инфаркта (крупноочаговый в том числе) и инсульт в возрасте до 60 лет. Кроме того из 3 патологических гомозигот все были с крупноочаговым типом инфаркта, и у одного из этих пациентов инфаркт был повторным. Гомозиготы с нормальным аллелем – нормотип ААвстречались чаще, чем с патологическим во всех четырех группах: ИМ - 14 из

27 (51,8%), ССН – 8 из 13 (61,5%), АГ - 14 из 30 (46,6%), среди доноров распределение нормального аллеля составило 50%, так как из 10 исследуемых он встречался у 5. Распространенность гетерозигот составила соответственно:

10 из 27 (37%), 3 из 13 (23,07%),11 из 30 (36%), 4 из 10 (40%). Распределение патологических гомозигот в основной группе и в контрольной группе было примерно одинаковым, то есть в группе доноров распределение генотипов с патологией и без нее соответствовало общегрупповому. Статистически значимых отличий среди выделенных групп и коморбидного аллеля не установлено.

Заключение. Таким образом, результаты проведенного в белорусской популяции исследования гена рецептора 1 типа ангиотензина 2 (ATGR1 A1166С) указывают на относительно высокий его полиморфизм. По мнению ученых, изучающих эту проблему, наличие патологической гомозиготы СС ATGR1 в генотипе может свидетельствовать о предрасположенности к ИМ, и неблагоприятному клиническому течению ИБС. На данном этапе обработки результатов исследования не учитывались факторы курения, дислипидемии, ИМТ, наличие хронического стресса. С учетом вышеизложенного, врачам, участвующим в профилактических осмотрах населения следует выделять группу риска инфаркта миокарда среди обследуемых, у которых родственники 1-й линии родства страдали ИБС в молодом возрасте. Это позволит проводить первичную профилактику задолго до клинической манифестации заболевания.

Литературные источники

1.Renin-angiotensin-aldosterone system polymorphisms: a role or a hole in occurrence

and long-term prognosis of acute myocardial infarction at young age [Electronic resourse] / BMC Med. Genetics. – 2007. Mode of access: http://www.biomedcentral.com/1471-2350/8/27. –