Научные стремления 2011-1

УДК: 613:[314.335.2+314.4] (476.6)

А.А. Лазюк, Т.Ю. Сыч

АНАЛИЗ РОЖДАЕМОСТИ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ Г. ГРОДНО И ГРОДНЕНСКОЙ ОБЛАСТИ ЗА 2006-2011 ГОДЫ

УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно

Актуальность. Рождаемость, продолжительность жизни, заболеваемость, инвалидность, смертность и другие медико-демографические показатели зависят от социально-экономического развития, экологической ситуации в стране, уровня медицинского обслуживания региона и других факторов. На состояние здоровья человека оказывают влияние биологические, социальноэкономические и психофизические факторы, однако 49 - 53 % здоровья любого жителя нашей планеты зависит от образа жизни. Образ жизни каждого человека ежедневно подвергается воздействию ряда факторов риска, таких как курение, несбалансированное питание, употребление алкоголя, вредные условия труда, адинамия, стрессовые ситуации, неудовлетворительные материально-бытовые условия, прием лекарственных препаратов и другие [1]. Противостоять последствиям указанных неблагоприятных влияний призваны социальноэкономические, организационно-правовые, санитарно-технические, лечебнопрофилактические и санитарно-гигиенические мероприятия.

Цель данной работы - проанализировать динамику рождаемости и структуры заболеваемости среди взрослого и детского населения города Гродно и сельского населения Гродненского района, а также санитарно-гигиенические проблемы, приоритетное решение которых позволит улучшить демографическую ситуацию.

Материалы и методы исследования. В данной работе использовался санитарно-статистический метод исследования. Данные о структуре заболеваемости и демографической ситуации на территории г. Гродно и Гродненского района представлены за 2004-2009 годы.

Результаты и обсуждение. После проведенного анализа численности населения можно сказать, что для города Гродно характерна стабильная медико-демографическая ситуация, характеризующаяся среднегодовым приростом населения. Однако постоянное снижение численности детей с 56,3 тысяч в 2004 году до 49,1 тысяч в 2005 году и увеличение количества населения старше 50 лет на 8442 человек по сравнению с 2004 годом говорит о регрессивном типе структуры населения города Гродно [2]. Характеризуя Гродненский район, необходимо отметить, что в 2011 году по сравнению с 2006 количество населения уменьшилось на 2,9 тысяч человек, за счет снижения городского на 0,6 и сельского на 2,3 тысячи человек. Количество детского населения уменьшилось по сравнению с 2004 годом на 4,9%, число лиц в возрасте старше 50 лет уменьшилось на 1453 человека. Возрастная структура населения по Гродненскому району также как и в городе Гродно имеет регрессивный тип.

При анализе заболеваемости всего населения можно увидеть незначительный рост, как для населения города, так и для жителей

421

Гродненского района. Для показателя общей заболеваемости населения области за весь анализируемый период характерно то, что в городе Гродно этот показатель выше, а в Гродненском районе ниже, чем областной уровень. В течение периода с 2005 по 2010 годы характерен рост общей заболеваемости всего населения города на 4,1% за счет заболеваемости детей и взрослого населения. Наблюдается снижение заболеваемости среди подростков на 7,5%. Максимум общей заболеваемости среди детей и всего населения отмечается в 2005 году, среди подростков – в 2001 году, среди взрослого населения в 2004 году.

При анализе структуры причин заболеваемости первое место занимают болезни органов дыхания, которые составляют 30%, на втором месте болезни системы кровообращения - 14%, на третьем – болезни органов пищеварения, а также травмы и отравления (9%), на четвертом - болезни глаз и его придаточного аппарата – 5%. При анализе заболеваемости, отчетливо видно, что рост общей заболеваемости взрослого населения в 2009 году, по сравнению с 2004, составил 1,05 раза. Это произошло за счет роста болезней крови и кроветворных органов, число которых увеличилось в 2,1 раза, болезней системы кровообращения в 1,01 раза, болезней кожи и подкожной клетчатки в 1,3 раза, болезней мочеполовой системы в 1,2 раза. В тоже время отмечается незначительное снижение инфекционных и паразитарных болезней, психических расстройств, осложнений беременности, травм и отравлений.

Вструктуре общей заболеваемости взрослого населения, как отмечалось, первое место принадлежит болезням системы кровообращения, которые составляют 21% от всех случаев заболеваний. На втором месте находятся болезни органов дыхания – 17%, на третьем месте болезни органов пищеварения - 10%, на четвертом – травмы и отравления - 9,8%, на пятом месте болезни мочеполовой системы – 6%. Общая заболеваемость подростков в 2007 году снизилась в 1,07 раза по сравнению с 2004 годом. В структуре общей заболеваемости подростков первое место принадлежит болезням органов дыхания – 36%, второе место занимают болезни глаз и их придатков – 11%, на третьем – травмы и отравления 10,4%, на четвертом – болезни костномышечной системы 7,8%.

В2010 году произошел рост общей заболеваемости детей, который увеличился в 1,3 раза по сравнению с 2004 годом. Это наблюдается за счет роста следующих нозологических групп заболеваний: болезней крови и кроветворных органов, болезней кожи и подкожной клетчатки, органов дыхания. В структуре заболеваемости детей первое место принадлежит болезням органов дыхания – 62%, на втором месте находятся травмы и отравления – 6%, по 4% приходится на долю болезней органов пищеварения, болезней глаза, инфекционных и паразитарных болезней. Первичная заболеваемость всего населения города Гродно увеличилась в 1,2 раза в 2009 году по сравнению с 2004 годом. Рост обусловлен болезнями кожи и подкожной клетчатки, болезнями крови и кроветворных органов, системы кровообращения, новообразованиями, психическими расстройствами, причем

422

наблюдается тенденция к росту первичной заболеваемости среди всех исследуемых возрастных групп. Самый высокий рост первичной заболеваемости наблюдается среди детей (на 22,9%).

Вструктуре первичной заболеваемости всего населения ведущее место принадлежит болезням органов дыхания – 49,2%, на втором месте – травмы и отравления 15,6%, на третьем месте инфекционные и паразитарные болезни 7%, на четвертом - болезни кожи и подкожной клетчатки. В структуре первичной заболеваемости взрослого населения города в 2007 году ведущее место принадлежит болезням органов дыхания (31,6%), на втором месте находятся травмы и отравления (21,8%), на третьем - инфекционные и паразитарные болезни (8,8%), на четвертом - болезни кожи и подкожной клетчатки (8%).

Вструктуре первичной заболеваемости подростков можно выделить следующее: ведущее место принадлежит болезням органов дыхания – 57,6%, второе место занимают травмы и отравления – 19,9%, на третьем месте находятся и инфекционные и паразитарные болезни - 5%, на четвертом месте болезни кожи – 7,8%.

Вструктуре первичной заболеваемости детского населения города ведущее место принадлежит болезням органов дыхания (71,6%), на втором месте и травмы и отравления (6,8%), на третьем – инфекционные и паразитарные болезни (5%), на четвертом - болезни кожи и подкожной клетчатки (3,5%). Пик болезненности всего населения города Гродно и Гродненского района (включая детей и взрослых) приходится на 2005 год, а подростков – на 2003 год.

Заключение. Характеризуя общую заболеваемость населения Гродненского района за 2010 год, необходимо указать, что как и в предыдущие годы, ведущее место принадлежит болезням органов дыхания. Болезни системы кровообращения находятся на втором месте (12,8%), на третьем – психические расстройства (6,9%), на четвертом - болезни органов пищеварения (5,9%).

Вцелях сохранения здоровья населения города Гродно и Гродненского района, улучшения демографических показателей необходимо всем заинтересованным службам и ведомствам вести поиск решения следующих проблемных вопросов:

1. Создать условия для полноценного отдыха жителей города, увеличить количество и разнообразие объектов отдыха, провести благоустройство имеющихся зон отдыха в соответствии с требованиями санитарных норм и правил

2. Обеспечить разработку и выполнение программ по приведению в соответствие с гигиеническими нормативами уровней освещенности в учебных классах и кабинетах, а также оснащение спортзалов современным спортивным инвентарем.

3. Организовать условия для занятий, полноценного отдыха и оздоровления длительно и частоболеющих детей в ДДУ каждого микрорайона г. Гродно.

423

Литературные источники

1.Эпидемиологическая ситуация по внутрибольничным инфекциям в организациях здравоохранения Республики Беларусь в 2006г. Информационный биллютень МЗ РБ, Минск 2006г.

2.Здоровье населения и окружающая среда г.Гродно и Гродненского района в 2005 г. Информационный биллютень МЗ РБ, ГУ «ОблЦГЭ и ОЗ», ГУ «Гродненский зональный центр гигиены и эпидемиологии», Гродно 2006г.

3.Сборник статистических показателей здравоохранения Гродненской области за

2006 г., Гродно, 2007. -176 с.

A.A. Laziuk, T.Y. Sych

SUBJECTIVE ASSESSMENT OF MEDICAL PERSONAL’S HEALTH OF MEDICAL-PREVENTIVE

INSTITUTIONS IN GRODNO REGION

EI «Grodno state medical university», Grodno

Summary

Human health is a quditative characteristic, which determines the state of the living organism as a physical body, ability of the organism in whole and of all its organs separately to peiform its functions in maintaince and ensurance of life activity.

Conservation of health is one of the predominant tasks in the activity of the organs of the State power and local self-government. Widely spread State program , directed at health protection , stable accounting of specified measures induced significant impact to the development of the domestic public health.

424

УДК 613.632:[616-057:57.085]

О.Д. Левданский 1, А.Г. Маркова 2, О.Г. Давыденко 1, С.В. Федорович 2

ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ СИСТЕМЫ БИОТРАНСФОРМАЦИИ КСЕНОБИОТИКОВ У РАБОТНИКОВ ОАО «МАЗ», КОНТАКТИРУЮЩИХ С ПОЛИЦИКЛИЧЕСКИМИ

АРОМАТИЧЕСКИМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ

1Институт генетики и цитологии НАН Беларуси 2Республиканский научно-практический центр гигиены МP РБ

Введение. Большинство ксенобиотиков при попадании в организм не оказывают прямого биологического эффекта, подвергаясь вначале различным превращениям, или так называемой биотрансформации. Биотрансформация ксенобиотиков завершается их выведением из организма. Как правило, она представляет собой многоступенчатый, «каскадный» процесс, в котором участвуют многие ферменты. Гены, кодирующие ферменты биотрансформации, обнаруживают высокую степень полиморфности в различных человеческих популяциях. В ряде исследований было показано, что наличие тех или иных аллелей генов, кодирующих ферменты биотрансформации, способно в значительной мере определять влияние ксенобиотика на организм. Многие частые заболевания провоцируются неблагоприятными сочетаниями генов детоксикации, точнее, наличием в организме функционально неполноценных вариантов этих генов, которые приводят к синтезу излишне активных или, наоборот, что встречается чаще, функционально ослабленных форм таких ферментов. Особенно критичным является аллельное состояние ферментов биотрансформации в случае стрессовых ситуаций, например, при работе на вредных для организма химических производствах различного профиля. Данная статья посвящена изучению делеционного полиморфизма генов глутатион-S-трансфераз М1 (GSTM1) и Т1 (GSTT1) и однонуклеотидных замен в генах цитохромов Р450 1А1 (CYP1A1 – С6235Т) и 2E1 (CYP2Е1 – C1053T) у работников ОАО «МАЗ», контактирующих с полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ) в связи с вероятность развития патологий органов пищеварительной и половой систем.

Материалы и методы исследования. Объектом исследования послужили пятна крови 218 работников ОАО «МАЗ», контактирующих с ПАУ. Среди включенных в исследование работников ОАО «МАЗ» 70 имели хронические заболевания органов пищеварительной системы, такие как язва, хронический гастрит и холецистит (группа I, соответствующая контрольная группа – группа II), 58 – органов половой системы, такие как миома матки, хронические формы цервицита, аднексита, кольпита, простатита (группа III, соответствующая контрольная группа – группа IV). В зависимости от стажа работы все индивиды были разделены на 3 выборки: со стажем работы до 5 лет (66 человек), от 5 до 10 лет (60 человека) и свыше 10 лет (78 человек); данные по стажу работы для 14 индивидов отсутствовали.

ДНК выделялась из пятен крови методом фенол-хлороформной экстракции с последующей очисткой этиловым спиртом [1].

425

Определение аллельного состояния генов GSTM1 и GSTT1 проводилось методом мультиплексной ПЦР со специфическими праймерами совместно с геном CYP1A1, который служил в качестве внутреннего контроля (гомозиготы по нормальному аллелю и гетерозиготы не различались («+» аллельное состояние, гомозиготы по делетированному аллелю – «0» аллельное состояние); генов CYP1A1 и CYP2E1 методом ПЦР-ПДРФ анализа, с использованием рестриктаз MspI и RsaI соответственно. Амплификационная смесь объемом 15 мкл содержала 30 – 40 нг ДНК-матрицы, по 7,5 пкмоль праймеров (табл. 1), 0,6 мкл DMSO, 22,5 нмоль MgCl2, по 5 нмоль каждого из dNTP, 1,5 мкл 10х буфера (750 ммоль/л Tris-HCl (pH 8.8), 200 ммоль/л

(NH4)2SO4, 0.1% Тритон X-100, 10 моль/л Тартразин, 5% Фикол 400), 3 единицы taq-ДНК-полимеразы (Праймтех, Минск).

Амплификация включала в себя следующие стадии: 5 минут при 94°, затем 30 циклов, каждый из которых включал денатурацию при 94° в течение 30 секунд, отжиг праймеров при 60° в течение 30 секунд и элонгацию при 72° в течение 1 минуты, после чего следовала финальная элонгация при 72° в течение 4 минут.

Смесь для экзонуклеазной рестрикции содержала 10 мкл ампликона, 1,5 мкл буфера Tango и 0,1 мкл соответствующей рестриктазы. Икубирование проводилось при 37˚С в течение 16 часов. Разделение продуктов амплификации и рестрикции осуществлялось в 2% агарозном геле, содержащем бромистый этидий, с последующей визуализацией в проходящем УФ свете.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программ SPSS Statistics 17.0.1 и MS Excel 2003.

Результаты исследования и их обсуждение. Было проведено генотипирование 218 образцов ДНК работников ОАО «МАЗ» по 4 генам ферментов биотрансформации ксенобиотиков (GSTM1, GSTT1, CYP1A1 и CYP2E1). Результаты генотипирования представлены в таблице 2.

Делетированные аллели генов GSTM1 и GSTT1 были обнаружены у 49,1% и 25,7% исследованных индивидов соответственно, гомозиготные по делециям обоих генов индивиды составили 13.8% проанализированной выборки. Частота мутантного аллеля m1 гена CYP1A1 оказалась равной 9,2%,

426

соответствующий показатель для мутантного аллеля c2 гена CYP2E1 составил 3%. Полученные частоты встречаемости мутантных аллелей среди работников ОАО «МАЗ» незначительно отличаются от полученных ранее соответствующих показателей для белорусов [2, 3] и средних показателей, описанных в литературных источниках для других европейских популяций [4, 5].

Таблица 2 – Распределение генотипов

*Аллельное состояние генов GSTM1 и GSTT1 указано в формате «кол-во «+»

аллельных состояний»/«кол-во «0» аллельных состояний»

**Аллельные сочетания генов GSTM1 и GSTT1 указаны в формате «кол-во

GSTM1«+»GSTT1«+»»/«кол-во GSTM1«+»GSTT1«0»»/«кол-во GSTM1«0»GSTT1«+»»/«кол-во GSTM1«0»GSTT1«0»»

***Распределения генотипов генов CYP1A1 и CYP2E1 представлены в формате «кол-во гомозигот по аллелю дикого типа»/«кол-во гетерозигот»/«кол-во гомозигот по мутантному аллелю»

При сравнении частот распространения мутантных генотипов среди работников, имеющих хронические патологии внутренних органов, с соответствующими контрольными группами было обнаружено достоверное отличие индивидов групп III и IV по распределению аллельных состояний гена GSTT1. Так, среди индивидов, имеющих патологию половой системы, делетированный аллель гена GSTT1 в гомозиготном состоянии обнаружен частотой, более чем в 2 раза превышающей частоту данного генотипа в соответствующей контрольной группе (41,1% против 20,4%, χ²=9,34, Р=0,002, OR=1,35). Эти данные позволяют предположить, что делетированный аллель гена глутатион-S-трансферазы Т1 связан с развитием патологий органов половой системы. Также были получены достоверно различающиеся частоты комбинаций генотипов по генам GSTM1 и GSTT1 (χ²=11,1, Р=0,011). Комбинация аллельных состояний GSTM1«+» и GSTT1«0» была обнаружена с частотой 16,1% у индивидов, имеющих патологии половой системы, в то время как данный показатель у работников без таких патологий составил 10,5%. Обнаруженное соотношение частот встречаемости комбинации GSTM1«0» и GSTT1«0» выявило еще более высокую разницу между группами III и IV (25,0% и 9,9% соответственно). Такое различие в частотах позволяет предположить, что отсутствие нормально функционирующей глутатион-S- трансферазы при делетированном гене GSTT1 еще больше увеличивает вероятность развития заболеваний органов половой системы на фоне воздействия ПАУ.

427

При сравнении полученных данных по частотам встречаемости аллельных состояний гена GSTT1 у работников с различным стажем работы, было обнаружено, что вероятность развития патологий органов половой системы значительно возрастает при увеличении продолжительности контакта с ПАУ у индивидов с генотипом GSTT1«0». Обнаруженные частоты аллельного состояния GSTT1«0» в группах III и IV составили 14,3 и 25,4 у

индивидов со стажем до 5 лет (χ²=0,42, Р=0,516, OR=0,87), 45,0% и 20,0% у индивидов со стажем от 5 до 10 лет (χ²=4,104, Р=0,043, OR=1,46) и 52,4% и 15,8% у людей, проработавших в контакте с ПАУ более 10 лет (χ²=10,78, Р=0,001, OR=1,77). Эти данные свидетельствуют о том, что негативное влияние аллельного состояния GSTT1«0» в связи с развитием патологий половой системы проявляется после 5 лет работы в контакте с ПАУ и еще больше возрастает при дальнейшем контакте. Также было обнаружено более чем пятикратное превышение частоты встречаемости комбинации 2 делетированных генотипов GSTМ1«0» и GSTT1«0» в группе работников, имеющих патологии органов половой системы со стажем более 10 лет по сравнению с соответствующей контрольной группой (28,6% против 5,3%, χ²=11,92, Р=0,008). Полученные результаты свидетельствуют о том, что негативное воздействие делетированного аллеля глутатион-S-трансферазы М1 в гомозиготном состоянии на устойчивость к развитию патологий половой системы на фоне аллельного состояния GSTT1«0» возрастает с увеличением стажа работы в контакте с ПАУ.

Полученные данные весьма ценны в свете небольшого количества исследований связи генетического полиморфизма и вероятности развития патологий среди людей, подвергающихся длительному воздействию опасных веществ. В целом же результаты проведенного исследования подтверждают прямую зависимость между вероятностью развитием многофакторных патологий и наличием функционально неполноценных аллелей генов системы биотрансформации ксенобиотиков, описанную ранее для других случаев [6, 7].

Выводы. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о прямой зависимости вероятности развития патологий органов половой системы от наличия делеции в гене глутатион-S-трансферазы Т1, а также комбинации делетированных аллельных состояний генов глутатион-S-трансфераз М1 и Т1. Данная зависимость проявляется после 5 лет работы в контакте с ПАУ и еще более усугубляется при стаже работы свыше 10 лет. Для генов CYP1A1 и CYP2E1, а также для патологий органов пищеварительной системы подобных закономерностей обнаружено не было.

Литературные источники

1.Mathew, C.C. The isolation of high molecular weight eucaryotic DNA / C.C. Mathew // in Walker JMNJ (ed): Methods in Molecular Biology, Clifton: Human Press. – 1984. – Vol. 2. – P.31-34.

2.Левданский О.Д. Частота встречаемости аллеля m1 гена CYP1A1 среди белорусов / О.Д. Левданский, О.Д. Левданская // Материалы международной научной конференции «Генетика и биотехнология на рубеже тысячелетий», Минск, Беларусь, 25-29

октября 2010. – С. 138.

428

3.Левданский, О.Д. Анализ полиморфизма генов GSTM1 и GSTT1 в популяции белорусов / О.Д. Левданский // «Молодежь в науке – 2007»: приложение к журналу «Весцi Нацыянальнай акадэмii навук Беларусi» в 4-х частях. – Минск: «Белорусская наука». – 2008.

–Часть 1. Серия биолог. наук (под ред. И.Д. Волотовского). Серия мед. наук (под ред. Е.Ф. Конопли) – С. 153–156.

4.Cotton S.C. Glutathione S-transferase polymorphisms and colorectal cancer: a HuGE review/ S.C. Cotton, L. Sharp, J. Little, N. Brockton // American Journal of Epidemiology. – 2000.

–Vol. 151. – N 1. – P. 7-32.

5.Arinc E. Molecular and applied aspects of oxidative drug metabolizing enzymes / E. Arinc, J.B. Schenkman, E. Hodgson // – New York: Kluwer Academic/ Plenum Press. – 1999. – P. 294.

6.Musak L. Chromosomal aberrations in tire plant workers and interaction with polymorphisms of biotransformation and DNA repair genes / L. Musak, P. Soucek, L. Vodickova et al. // Mutat Res. – 2008. – Vol. 10. – № 641. – P. 36-42.

7.Ada A.O Cytochrome P450 (CYP) and glutathione S-transferases (GST) polymorphisms (CYP1A1, CYP1B1, GSTM1, GSTP1 and GSTT1) and urinary levels of 1- hydroxypyrene in Turkish coke oven workers / A.O.Ada, M. Yilmazer, S. Suzen // Genetics and Molecular Biology. – 2007. – Vol 30. – № 3. – P. 511-519.

A.D. Liaudanski 1, A.G.Markova 2, O.G.Davydenko 1, S.V.Fedorovich 2

POLYMORPHISM OF XENOBIOTIC BIOTRANSFORMATION SYSTEM GENES

IN «MAZ» WORKERS CONTACTING WITH POLYCYCLIC AROMATIC

HYDROCARBONS

1Institute of Genetics and Cytology, National Academy of Sciences of Belarus, Minsk 2Republican Scientific-Practical Center of Hygiene, Ministry of Health of the Republic of

Belarus, Minsk

Summary

Polymorphism of four xenobiotic biotransformation system genes (GSTM1, GSTT1,

CYP1A1 and CYP2Е1) was studied in employers of ―MAZ‖ contacting with polycyclic aromatic hydrocarbons (PAH). It was found that the frequency of deleted alleles of GSTT1 gene and combination of deleted alleles of GSTM1 and GSTT1 genes was significantly higher in individuals suffering from different reproductive system pathologies than in control group of healthy people. The differences were much more obvious in persons who had worked in contact with PAH more than 10 years.

429

УДК 616.895.8-036.17-056.7(476);575/174.015.3

О.Д. Левданская 1, И.М. Голоенко 1, В.Г. Объедков 2

ВЛИЯНИЕ CYP1A1 ГЕНОТИПА МАТЕРИ НА ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К РАЗВИТИЮ ШИЗОФРЕНИИ У

РЕБЕНКА

1Институт генетики и цитологии Национальной Академии наук Беларуси

2Белоруский Государственный медицинский университет

Введение. На сегодняшний день, во всем мире около 45 миллионов человек, что составляет примерно 0,8%-1% населения, страдают шизофренией, тяжелым мультифакториальным заболеванием нервнодегенеративной природы. Несмотря на то, что была четко доказана генетическая предрасположенность к развитию данной патологии [3, 7], все еще сохраняется большое количество невыясненных вопросов, таких как этиология шизофрении, методы предотвращения развития патологии или методы ее эффективного лечения. Риск развития патологии усиливается при наличии заболевания у родственников: до 6% при наличии патологии у родителей, до 9% в случае развития заболевания у одного из сиблингов и до 50% у однояйцевых близнецов [9, 10]. Многочисленные работы подтверждают факт наличия связи осложнений беременности с последующим развитием шизофрении у детей. Кроме того, эпидемиологические исследования доказали, что многие широко распространенные заболевания, в том числе шизофрения, связаны с действием неблагоприятных факторов окружающей среды. Гены, детерминирующие реакцию организма на канцерогены и экзотоксины окружающей среды, кодируют белки, которые по-разному взаимодействуют с ними. Поэтому различные индивидуумы в зависимости от особенностей их генотипов могут сохранять устойчивость или, наоборот, обнаруживать повышенную чувствительность к повреждающим агентам окружающей среды. Предположительно, что накопление различного рода ксенобиотиков может быть одним из факторов, влияющих на развитие шизофрении. Потому целью исследования стала оценка влияния полиморфизма гена CYP1A1 на предрасположенность к развитию шизофрении. Особое внимание было уделено сочетанию генотипов мать-ребенок, как возможному фактору риска.

Материалы и методы исследования. Полиморфизм генa CYP1A1

изучался у 150 больных, страдающих шизофренией и их матерей, а также 80 пар контрольной группы мать-ребенок, не отягощенных развитием шизофрении. Выделение ДНК осуществлялось методом фенол-хлороформной экстракции из лейкоцитов периферической крови. Анализ наличия полиморфных аллелей гена CYP1A1 выполнялся методом ПЦР-ПДРФ анализа. Амплификационная смесь общим объемом 15 мкл содержала 30-40 нг ДНКматрицы, по 7,5 пкмоль каждого из праймеров (таблица 1), 1 мкл DMSO, 22,5 нмоль MgCl2, по 4,5 нмоль каждого из dNTP, 1,5 мкл 10х буфера (750 ммоль/л

Трис-HCl (pH 8.8), 200 ммоль/л (NH4)2SO4, 0.1% Тритон X-100, 10 моль/л

Тартразин, 5% Фикол 400), 1,5 единицы taq-ДНК-полимеразы (Праймтех, Минск). Амплификация включала в себя следующие стадии: 5 минут при 94°,

430