- •7.Бронхоэктатическая болезнь. Этиология и патогенез. Диагностические критерии. Осложнения. Лечение. Бронхоэктатическая болезнь
- •Лечение
- •12.Соматоформная вегетативная дисфункция. Определение. Этиология и патогенез. Классификация.
- •16. Ибс. Этиология и патогенез. Факторы риска и их значение. Классификация ибс. Внезапная смерть, определение.
- •17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.
- •18. Диагностический алгоритм при стабильной стенокардии. Лечение стабильной стенокардии. Купирование приступа стенокардии.
- •19. Острый коронарный синдром
- •24. Осложнения инфаркта Миокарда:
- •I период
- •II период
- •III период
- •IV период
- •25.Современные представления о патогенезе аритмии. Классификация аритмий. Методы диагностики.
- •4.Суточное мониторирование экг
- •5.Массаж каротидного синуса
- •6.Неивазивное чреспищеводное электрофизиологическое исследование
- •7.Электрофизиологическое исследование
- •1. Предсердные экстрасистолы
- •2. Атриовентрикулярные (узловые) экстрасистолы
- •3. Желудочковые экстрасистолы
- •27.Клиническая характеристика и тактика при мерцательной аритмии, синдроме слабости синусового узла.
- •28.Нарушение проводимости. Патогенез. Классификация. Клинические и экг-признаки.
- •4.4. Полная а-в блокада (а-в блокада III степени)
- •4.5. Внутрижелудочковая блокада
- •29.Врачебная тактика при остро возникших нарушениях проводимости. Терапия хронических нарушений проводимости.
- •30.Сердечная недостаточность. Определение. Классификация.
- •31.Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез.
- •32… Классификация хсн по стадиям и функциональным классам.
- •33. Отек легких. Клинико-инструментальная диагностика. Лечение.
- •34.Диагностика сердечной недостаточности. Немедикаментозная терапия сердечной недостаточности.
- •Инструментальные исследования
- •35. Медикаментозная терапия хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания.
- •36. Гэрб. Этиология и патогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •Клиническая картина
- •38.Клиническая картина хеликобактерного и атрофического гастритов. Особенности лечения хеликобактерного и аутоиммунного гастритов.
- •39. Острая язва желудка и 12-перстной кишки. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз.
- •Клиническая картина
- •40. Классификация острой язвы желудка. Осложнения и их клиническая характеристика.
- •41. Синдром мальабсорбции. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Синдром нарушения всасывания
- •Лабораторные данные
- •42.Целиакия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •43.Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника в зависимости от степени тяжести. Диагностика. Лечение.
- •Клиническая картина
- •Лабораторные и инструментальные методы
- •44. Болезнь Крона. Этиология и патогенез. Клиника в зависимости от степени тяжести. Диагностика. Лечение.
- •Клиническая картина
- •Вопрос 45
- •Вопрос 46 Хрон.Гепатит. Этиология. Классификация
- •Вопрос 47Клиника хрон.Гепатитов.Диагностика.Опр.Степени активности
- •Вопрос48. Патогенез вирусных гепатитов
- •Вопрос 49. Патогенез аутоиммунного гепатита
- •Вопрос 50 Лечение хрон.Вирус.Гепатитом.Особенности лечения аутоиммунного геп.
- •51.Цирроз печени. Этиология. Классификация.
- •53.Патогез основных синдромов при циррозе печени (портальной гипертензии,асцита,печеночной энцефалопатии).
- •54.Клиника цирроза печени.
- •55.Осложнения цирроза печени .Их диагностика.
- •56.Лечение цирроза печени.
- •57.Лечение асцита,портальнойгипертензии,энцефалопатии,гепаторенального синдрома.
- •Лечение печеночной недостаточности
Лабораторные данные
Общий анализ крови: снижение содержания гемоглобина и эритроцитов (анемия).
Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение содержания Na, K, Ca.
Копрограмма: в кале непереваренные мышечных волокна (креаторея), крахмальные зерна (амилорея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот. Содержащиеся в нем остатки пищи видны на глаз. Часто фекалии покрыты пленкой жира, содержат пенистые массы, пузырьки газа.
При бактериологическом исследовании - явления дисбиоза.
Метод оценки всасывательной функции тонкой кишки: тест с Д-ксилозой. Д-ксилоза – это углевод, который всасывается через неповрежденную слизистую оболочку, попадает в кровоток и выводится почками. При нормальном всасывании после приема внутрь 25 г ксилозы, растворенной в 0,5 л воды, экскреция углевода с мочой должна составлять 5 г в течение 5 часов. При мальабсорбции вся принятая ксилоза выделяется со стулом и в моче не определяется.
Из специфических методов применяются радиоизотопные – оценка всасывания жиров с липидами, мечеными I131 , оценка всасывания белков с альбумином, меченым I131.
Рентгенологический метод исследования позволяет выявить функциональные и структурные изменения тонкой кишки, локализацию патологического процесса.
42.Целиакия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.
Целиакия (глютеновая энтеропатия) — мультифакториальное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки — глютен (клейковина) и близкими к нему белками злаков (авенин, гордеин и др.) — в таких злаках, как пшеница, рожь, ячмень и овёс. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.Механизм патологического взаимодействия глютена со слизистой оболочкой до конца не ясен. Предполагается наличие ферментного дефекта — отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы или другого фермента, участвующего в расщеплении глютена. Важную роль играет иммунологическая реакция (гуморальная и клеточная) на глютен, происходящая в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки.
Патогенез
Целиакия характеризуется нарушением кишечного всасывания, суб- или атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, положительной реакцией на аглютеновую диету (исключение из пищи продуктов из злаков, содержащих глютен). Среди клинических вариантов следует выделять истинную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных заболеваниях кишечника (аномалии развития, инфекции, продолжительный приём антибиотиков и др.). Начало целиакии нередко совпадает с введением в пищевой рацион ребенка прикормов, содержащих мучные изделия. Поэтому заболевают чаще дети в возрасте 6-12 мес. Этот период особенно опасен в плане провокации целиакии.
Появляется учащённый пенистый стул, обильный, с резким запахом, светлый или с сероватым оттенком, жирный. В кале, как правило, не обнаруживается патогенная кишечная микрофлора. Лечение диспепсии обычными средствами (антибиотики, ферментные препараты, редукция в питании и др.) эффекта не дает. Ребёнок становится вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно развивается дистрофия и дети приобретают типичный для целиакии вид: резкое истощение, потухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот. В ряде случаев развиваются отёки на нижних конечностях, нередки спонтанные переломы костей. Определяется псевдоасцит (скопление жидкости в атоничном кишечнике). Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и др.).
Как правило, при целиакии, особенно при длительном её течении, имеет место нарушенное всасывание дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цистина, обмен триптофана, то есть речь идет об универсальной мальабсорбции. В связи с этим понятен полиморфизм клинической картины. Дети страдают не только физически, но и психически (лабильность настроения, замкнутость, повышенная возбудимость, негативизм). Важным признаком заболевания при длительном его течении является низкорослость.
Течение целиакии волнообразное, нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев - летальный исход.
Диагностика
Состояние часто диагностируется с большим опозданием, несмотря на принципиальную несложность: совокупность данных анамнеза, характерного вида больного, и, если на фоне безглютеновой диеты улучшается состояние больного, а отклонение от диеты приводит к появлению характерного для целиакии стула, предположительный диагноз может быть поставлен с определённой степенью надёжности. Для уточнения диагноза требуются: копрологическое исследование, показывающее наличие в кале большого количества жирных кислот и мыл; биохимическое исследование крови, показывающее гипопротеинемию, гипоальбуминемию, снижение концентрации холестерина и липидов, гипокальциемию, гипофосфатемию, гипосидеринемию, рентгенологическое исследование, показывающее остеопороз, горизонтальные уровни в петлях кишок, дискинезия кишечника. Окончательный диагноз устанавливается при металогическом анализе биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки.
Дифференциальный диагноз проводят с кишечной формой муковисцидоза, дисахаридазной недостаточностью, аномалиями желудочно-кишечного тракта.
Чаще всего ложно-положительный диагноз встречается при таких заболеваниях, как диарея, синдром раздражённого кишечника.
Лечение
Лечение целиакии комплексное. Основа лечения — пожизненное соблюдение аглютеновой диеты (исключаются хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, паштеты, колбасы). Дети хорошо переносят картофель, фрукты, овощи, кукурузную, рисовую и соевую муку, растительные жиры, мясо и рыбу и др. В мире налажен промышленный выпуск аглютеновых продуктов (фирмы «Dr. Shar» Италия, «Glutano» Германия, «Finax» Швеция, «Molias» Финляндия и др.)
При соблюдении аглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 недели. Гистологические изменения в кишечнике начинают исчезать спустя 2-2,5 года. Одновременно с назначением аглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, пробиотики, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении. Прогноз при соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный.
Следует учитывать, что крахмал, содержащий следы глютена, может быть компонентом многих пищевых продуктов и лекарственных средств. Поэтому при жёсткой диете необходим контроль и за отсутствием крахмала в составе оболочек таблеток, принимаемых для терапии тех или иных проблем.