53.Патогез основных синдромов при циррозе печени (портальной гипертензии,асцита,печеночной энцефалопатии).

Портальн.гипертензия.некротическийпроцесс вызывает активную регинерациюсоедин. Ткани и пиводит к образованию интактныхгепатоцитов.Регенеративному процессу с востановлениемнормальн. Структуры дольки мешает образование структурных септ в местах некроза. Возникают псевдодольки-участки паренхимы частично или полностью окруженные соединит тканью.вожнейшей причиной образования псевдодолек является развитие фиброзных септ между центральными венами м портальными трактами.играют роль и воспалительные инфильтраты,распространяющиеся из портальных полей до центральных зон долек.в рубцующихся зонах нарушается сосудистый и лимфатический аппарат печени.узлы-регенераторы снабжаются кровью преимущественно из печеночной артерии,а ветви воротной веныобразуют в септах анастомозы с печеночными венами-портальная кровь недостаточно контактирует с гепатоцитами.развивающаяся фиброзная ткань механически сдавливает венозные сосуды.Эти процессы приводят к нарушению печеночной гемодинамики-портальная гипертензия.в ее развитии наибольшее значение имеют значение сдавление развлетвлений воротной вены узлами регенерерующихгепатоцитов и внутрипеченочный шунтовой кровоток.

Асцит.главную роль играет внутрипеченочный портальный блок вследствие механического препятствия току портальной крови,обусловленному нарушением архитектоники и возрастанием притока артериальной крови.повышение синусоидального давления приводит к увеличению образования лимфы до 15-20 л.большое к-во жидкости не может быть удалено и она просачивается в полость брюшины и образует асцит.снижается объем циркулирующей плазмы.из-за снижения содержания альбуминов печени и скопления белка в асцитич.жидкости снижается и онкопатическое давление плазмы.все это вызывает активацию ренин-ангиотензин-альдостероновую с-му,стимулируется секреция антидиуретического гормона происходит задержка натрия и воды.снижается почечный кровоток.

Печеночная энцефалопатия.У больных циррозом печени основным механизмом эмцефалопатии служит не цирроз сам по себе как причина печеночноклеточной недостаточности, а портосистемноешунтирование.Вместе с тем на фоне цирроза может возникать резкое уменьшение массы функционирующих с явлениями печеночно-клеточной недостаточности, ко¬торая может осложниться печеночной энцефалопатией.Потогенез печеночной эмцефалопатии при циррозе недостаточно ясен. Предполагается роль некоторых метаболитов или процессов в центральной нервной системе:• азотистые токсины желудочно-кишечного тракта (аммиак, меркаптаны, фенолы, короткоцепочечные жирные кислоты)• субстанции, подобные гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) и бензодиазепинам• ложные нейротрансмиттеры• избыток отложений марганца в головном мозге• дефицит цинка• повреждение гемато-энцефалического барьера• нарушение энергетического метаболизма.Хотя ни одна из теорий удовлетворительно не объясняет механизмы развития портосистемной энцефалопатии, они рационализируют подхо¬ды к ее лечению.