Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
vnutrennie_4_kurs.doc
Скачиваний:
1225
Добавлен:
19.02.2016
Размер:
884.22 Кб
Скачать

12.Соматоформная вегетативная дисфункция. Определение. Этиология и патогенез. Классификация.

По МКБ-10 прежний диагноз нейроциркуляторной дистонии рассматривается как соматоформная вегетативная дисфункция в кардиоваскулярной системе.

– полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются неустойчивость пульса и АД, кардиалгия, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем прогнозе для жизни.

Эпидемиология: больные НЦП – 15-20% от общего числа амбулаторных терапевтических больных (чаще женщины до 40 лет).

Классификация НЦД:

1. По этиологии: а) психогенная б) инфекционно-токсическая в) дисгормональная г) физического перенапряжения д) смешанная е) эссенциальная (конституционально-рефлекторная) ж) вызванная физическими и профессиональными факторами.

2. По типу: а) гипотензивный б) нормотензивный в) гипертензивный г) смешанный д) кардиальный

3. Первичная и вторичная

4. Системная и регионарная

5. По клиническому синдрому (варианту): а) кардиальный (кардиалгия, нарушения ритма сердца, миокардиодистрофия с нарушением и без нарушения ритма); б) вазомоторный (церебральный синдром – мигрень, обморок, вестибулярные кризы, сосудистые головные боли, периферический синдром Рейно, акропарестезии, трофоангионевроз); в) астеноневротический; г) нарушения терморегуляции; д) нейро-аллергический е) респираторных расстройств

Патогенез НЦД:

Нарушение работы коры головного мозга, лимбической системы, гипоталамуса  чрезмерная стимуляция САС гиперпродукция катехоламинов, вызывающих беспокойство, тревогу, страх и лактата, вызывающего кардиалгию нарушение нейрогуморальной регуляции работы ряда эндокринных желез (щитовидной, надпочечников, половых желез – малые эндокринопатии), вазомоторные нарушения (через висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные связи).

  1. Диагностические критерии соматоформной вегетативной дисфункции. Принципы лечения, немедикаментозная и медикаментозная терапия.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы – группа расстройств, проявляющихся симптомами поражения внутренних органов или систем органов, однако не имеющих объективно регистрируемой основы. Жалобы предъявляются больным таким образом, будто они обусловлены физическим расстройством той системы или органа, которые в основном или полностью находятся под влиянием вегетативной нервной системы, т.е. сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной или дыхательной системы.

Диагностические критерии «соматоформной вегетативной дисфункции»:

• хронические симптомы вегетативного возбуждения, которые причиняют беспокойство;

• дополнительные субъективные симптомы, относящиеся к определенному органу или системе;

• озабоченность и тревога по поводу возможного серьезного (но часто неопределенного) заболевания этого органа или системы, причем повторные объяснения и разуверения врачей на этот счет остаются бесплодными;

• отсутствуют данные о существенном морфофункциональном нарушении данного органа или системы.

У многих больных с этим расстройством имеются указания на наличие психологического стресса или затруднения и проблемы, которые представляются связанными с расстройством. Тем не менее, у значительной части больных, отвечающих критериям данного расстройства, отягощающие психологические факторы не выявляются.

В некоторых случаях могут присутствовать незначительные нарушения физиологических функций, такие как икота, метеоризм и одышка, но они (сами по себе) не нарушают основного физиологического функционирования соответствующего органа или системы и не указывают на их (затрагиваемого органа или системы) органическое расстройство.

Принципы терапии:

• этапность (предусматривает ведение больных в соответствии с показаниями на амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном уровнях);

• дифференцированность (предполагает целевое применение терапевтических методов конгруэнтно ведущему клиническому синдрому с этиопатогенетическим соответствием основному системно-органному поражению);

• комплексность (включает обязательное сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов терапии);

• конечная социальная направленность результатов (максимальное восстановление уровня социального функционирования больного и поддержание качества его жизни).

Основная роль в лечении принадлежит психотерапии. Фармакотерапия имеет цель создать возможности психотерапии и проводится для коррекции сопутсвующих симптомов. Выбор лекарственных средств в каждом случае определяется особенностями симптоматики и сопутствующих проявлений.

Для фармакотерапии используются следующие группы лекарственных средств: лекарственными средствами первого выбора являются антидепрессанты (трициклические и группы СИОЗС); лекарственными средствами второго выбора являются бета-блокаторы и нормотимики; на начальных этапах лечения возможно сочетание антидепрессанта с бензодиазепином; также используются нейролептики с седативным эффектом, как лекарственные средства резерва при выраженной тревоге, которую не удается купировать бензодиазепинами. Кроме того, терапию соматоформных расстройств необходимо дополнить вазоактивными, ноотропными препаратами и вегетостабилизаторами.В дополнение к основным методам терапии используется физиотерапия и акупунктура.

14. Атеросклероз. Факторы риска. Патогенез. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации.

Факторы риска: курение, гиперлипопротеинемия (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП(a) > 50 мг/дл), артериальная гипертензия (систолическое АД > 140 мм рт.ст. диастолическое АД > 90 мм рт.ст.), сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, эмоциональное перенапряжение, неправильное питание, наследственная предрасположенность, постменопауза, гиперфибриногенемия, гомоцистеинурия.

Патогенез атеросклероза По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). 2 Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). 3 Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Образование липидных пятен и полосок

Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающееся повышением проницаемости этого барьера.

Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвеннджер-рецепторов («рецепторов-мусорщиков») поглощают модифицированные ЛПНП и накапливают свободный и этерифицированный холестерин . Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство.

Образование фиброзных бляшек

По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда («покрышка»). Формируется типичная фиброзная бляшка.

Формирование "осложненной" бляшки

Прогрессирование атероматозного процесса приводит к формированию «осложненной» атеросклеротической бляшки. Эта стадия атероматоза характеризуется значительным увеличением липидного ядра, возникновением кровоизлияний в бляшку, истончением ее фиброзной капсулы и разрушением покрышки с образованием трещин, разрывов и атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз, отложение солей кальция в атероматозных массы, межуточное вещество и фиброзную ткань. Главным следствием формирования «осложненной» атеросклеротической бляшки является образование пристеночного тромба, который внезапно и резко ограничивает кровоток в артерии.

Клиника

  • Атеросклероз сосудов головного мозга в ишемическую стадию проявляется головными болями, шумом в голове, головокружениями, снижением памяти, забывчивостью, эмоциональной неустойчивостью, нарушениями сна. В тромбонекротическую стадию развивается ишемический инсульт (инфаркт головного мозга) с соответствующей неврологической симптоматикой (парезы, параличи, нарушения чувствительности, речи). В последующем на месте инфарцированного участка образуются кисты, локальное разрастание глиальной ткани.

  • Атеросклероз коронарных артерий в ишемическую стадию проявляется приступами различных форм стенокардии. В тромбонекротическую стадию развивается клиника инфаркта миокарда, исходом которой является развитие очагового кардиосклероза.

  • Атеросклероз сосудов нижних конечностей в ишемическую стадию проявляется ишемическими болями в нижних конечностях при ходьбе, судорогами в икроножных мышцах, симптомами «перемежающей хромоты», трофическими расстройствами кожи, ногтей, выпадением волос на голенях. Тромбонекротическая стадия приводит к полной окклюзии крупного сосуда. Если своевременно не удалить образовавшийся тромб, то развивается асептическая гангрена конечности, и в таких ситуациях производится ампутация конечности на том или ином уровне.

  • Атеросклероз мезентериальных сосудов в ишемическую стадию проявляется спазматическими болями в животе, сопровождающимися метеоризмом (angina abdominalis), запорами или поносами. Боли, также как и при стенокардии, хорошо снимаются нитроглицерином или валидолом. Если развивается тромбонекротическая стадия (тромбоз мезентериальных сосудов), то это заканчивается некрозом ограниченного участка тонкой кишки. Своевременная резекция некротизированной кишки спасает жизнь больного. При тотальном некрозе кишечника исход неблагоприятный

  1. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза. Антиатеросклеротическая терапия.

Профилактика атеросклероза требует, по возможности, полного устранения управляемых ФР или максимального уменьшения их количества Во время лечения атеросклероз необходимо перевести из фазы прогрессирования в фазу стабилизации, а затем и обратного развития. Важна и периодичность определения показателей липидного обмена у каждого человека, даже при отсутствии клинических проявлений атеросклероза

Первичная профилактика обычно проводится у здоровых лиц и направлена на устранение управляемых ФР и изменение привычного образа жизни (изменение диеты, коррекция гиперлипидемии, тучности, АГ, СД, отказ от курения, увеличение динамических ФН, психорелаксация). Первичная профилактика атеросклероза высокозатратная и решает проблему в масштабах страны (например, в Республике Беларусь изменение привычного доминирования в пище сала и картошки), проводится у здоровых людей без наличия диагностированного атеросклероза для предупреждения его быстрого возникновения. Периодически (1—2 раза в год) определяют уровни ОХС и ХСЛПНП.

Вторичная профилактика атеросклероза проводится у конкретных больных при наличии атеросклероза и нацелена на уменьшение его клинических проявлений и осложнений (например, лечение ИБС, АГ), предупреждение его обострений, торможение патологического процесса в разных артериях и обратное его развитие. Больные с клиническими проявлениями атеросклероза относятся к группе очень высокого риска развития осложнений. Любое проявление атеросклеротического поражения сосудов является показанием к началу вторичной профилактики. Она часто осуществляется на фоне проводимого лечения.

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина

II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови

III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов

IV — дополнительные

Первая группа

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии.

IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.

IC — в разработке и апробации блокатор Ац-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике.

Вторая группа

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза).Они же — статины. ловастатин(мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин(зокор, вазилип, симвор), флувастатин(лескол), Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени.

IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат, безафибрат, ципрофибрат, фенофибрат. Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.

IID — снижающие синтез стерола — пробукол(фенбутол)

Третья группа Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота(тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Перикарбат(ангинин), витамины А, Е С.

Хирургическая коррекция

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]