Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Шпаргалки.doc
Скачиваний:
1403
Добавлен:
28.12.2013
Размер:
2.68 Mб
Скачать

2. Гипервитаминоз д. Клиника, лечение.

Гипервитаминоз Д – это заболевание, которое обусловлено токсическим эффектом витамина Д и характеризуется интоксикацией, гипер-Са-емией, дистрофическими и дегенеративными изменениями внутренних органов; метаболические сдвиги в органах.

Описана 20 лет назад, когда применяли препараты вит Д. Это сведено к передозировке или повышенной чувствительности ребенка (дача заведомо большей дозы; спиртовые растворы – усыхает, сочетание Д и УФО; витамин Д на фоне адаптированных смесей; инсаляция на улице) повышенная чувствительность тканей ребенка к вит Д (недоношеные с перинат паталогией ЦНС, гипотрофики, маловесные, и обратная сторона – спец. проф. матери.

  1. цитотоксичный эффект на мембраны

  2. кольценоз внутренних органов

Это жирорастворимые витамины, и они активизируют перекисное окисление липидов, ведущее к дегенерации мембран. Эффекты на внутренние органы изменение синтеза Са, гиперкалиемия, вит Д откладывается в печени, Са усиленно выводится с почками. Жировая дегенерация печени, кальциноз органов.

Клиника:

  1. Синдром токсикоза:

Легкая степень – уменьшение аппетита, плаксивость.

Средняя степень – кожа бледная с сероватым отливом, рвота, функциональные сдвиги внутренних органов.

Тяжелая степень – анорексия, уменьшение веса (600 гр.), эксикоз, энцефальные нарушения, баст. Осложнения, до сепсиса.

  1. Синдром патологии ЦНС: сонливость, потливость, менингизм, энцефалитичные реакции, микроцефалия, задержка умственного развития.

  1. Кардиоваскулярный синдром: тахикардия, цианоз, артериальная гипертензия, патологич. ЭКГ.

  2. ЖКТ синдром – анорексия, рвота, тошнота, неустойчивость стула.

  3. Почечный – дизурия, полиурия, иногда анурия, нарушение.

  4. Кост. синдрома – краниостеноз, зарастание большого родничка рано.

Анализы:

ОАК – гипохромная анемия.

ОАМ – цилиндрурия, гиперСаурия.

Б/х – нестоукая гипер-Са-емия, гипер-Р-емия, а затем стойкое его понижение. Уменишение Mg, K, но увеличение цитратов, диспротиенемия, ацидоз.

ЭКГ—блокады, ЭС, нарушение, удлинение PQ и т.д.

Rе – интенсивное отложение Са в костях.

Терапия:

  1. Прекратить прием вит Д, Са.

  2. Прекратить прием продуктов богатых Са (молоко), заменить соевыми заменителями или грудным молоком.

  3. 5% глюкоза, чай, компот, минеральные воды.

  4. Борьба с гипер-Са-емией 75 МЕ/сутки х 2-3раза – тирео-Са-тонин, 5% хлористый аммоний х 3 ложки, ЭДТА натриевая соль 70мг/кг в/в капать на 5% глюкозе;

  5. Дезинтоксикация – инфузии плазмы, поляризированная смесь, К-препараты, глюкокортиноиды, витамины А, Е, В, С, пантотен. кислота.

  6. АБ с осложнениями

Симптоматическая терапия.

3. Корь. Этиология, эпидемиология, клиника.

Этиология и эпидемиология. Вирус кори относится к парамиксовирусам. Входные ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей и глаз. Корь передается воздушно-капельным путем, источник инфекции — только больной, заразный с момента появления первых признаков болезни до 5-го дня от появления высыпаний (при осложнении пневмонией — до 11-го дня). Восприимчивость к болезни высока во всех возрастах, дети первых трех месяцев жизни защищены материнскими антителами. После перенесенного заболевания остается пожизненный иммунитет. Инкубационный период составляет 8—17 дней, а у детей, получавших иммуноглобулин, он может удлиняться до 21 дня.

Клиническая картина. Катаральный (продромальный) период длится 3—5 дней, сопровождается повышением температуры тела, насморком, кашлем, конъюнктивитом, появлением на слизистой оболочке щек патогномоничных отрубевидных пятен Бельского—Филатова—Коплика и энантемы на мягком и твердом небе. Период высыпания начинается новым повышением температуры тела, сыпь яркая, пятнисто-папулезная, появляется в первый день за ушами, на лице и шее, на второй день — на туловище и на третий день — на конечностях. С четвертого дня температура тела снижается, сыпь начинает «отцветать» в том же порядке, что и появилась, оставляя пигментацию, нередко отрубевидное шелушение. В продромальном периоде отмечаются лейкопения и нейтропения, в стадии высыпания — лейкопения, эозинопения, тромбоцито-пения.

Новое повышение температуры тела обычно свидетельствует об осложнениях, самым частым из них является пневмония. Другие осложнения — отит, ларингит, стоматит, кератит, колит и энтероколит, гнойничковые поражения кожи, значительно реже — энцефалит. Анергия, сопровождающая корь, способствует обострению туберкулеза, развитию вторичных инфекций. Летальность при кори достигает 1—2 % за счет осложнений. Митигированная форма кори возникает после серопрофилактики и может протекать при нормальной температуре тела, слабой симптоматике, со скудными высыпаниями. Корь у привитых живой коревой вакциной может протекать в стертой форме.

Диагноз. Ставится по клиническим данным, в сомнительных случаях ретроспективно исследуют титры противокоревых антител.

Лечение. Симптоматическое. Антибиотики назначают только при осложнениях (пневмония, отит), при тяжелых формах кори у детей раннего возраста, сопутствующих заболеваниях и других показаниях.

Профилактика. Основой профилактики является активная иммунизация (см. Иммунопрофилактика). Контактных непривитых, не болевших корью детей старше 12 мес вакцинируют (в первые 3—4 дня), детям до 1 года и при наличии противопоказаний к вакцинации вводят иммуноглобулин (при контакте с  больным корью). Карантин для непривитых устанавливается с 8-го до 17-го дня от момента контакта, дня ; получивших иммуноглобулин — до 21-го дня.

Билет 14