12.4.6. Контактная аллергия

Помимо лекарственных поражений слизистой оболочки рта в практической работе стоматолога встречаются аллергичес­кие реакции на стоматологические материалы, развивающи­еся по типу реакций замедленного типа.

Более низкую контактную аллергическую реакцию слизи­стой оболочки рта, по сравнению с кожей, объясняют влияни­ем слюны, высокой резорбционной способностью слизистой оболочки рта, ускоренным энзиматическим расщеплением аллергенов. При пользовании протезом из пластмассы из­менения слизистой оболочки рта чаще возникают из-за ме­ханического давления и присоединения бактериальной и

грибковой флоры.

Причинами встречающихся аллергических реакций сли­зистой оболочки рта могут служить также метакрилат (оста­точный мономер) и красители.

При диагностике таких состояний важное значение име­ют тест элиминации и кожные пробы. При непереносимости пластмассы протезов аллергический характер изменений ус­танавливают с помощью кожной пробы с экспозицией и лейкопеническим тестом. Суть этого теста заключается в том, что через 2 ч после наложения протеза из акрилата количество лейкоцитов в периферической крови снижается. Кроме того, в сыворотке крови у лиц, страдающих непереносимостью к пластмассе, в 71 % случаев определялись антитела к моно­меру и красителю (методом пассивной сенсибилизации кожи морских свинок).

Кобальтохромовые и другие специальные сплавы, исполь­зуемые в протезировании, хотя и редко, но дают изменения аллергического характера. Описаны случаи аллергических изменений слизистой оболочки рта от десневых повязок, где роль аллергена могут играть эвгенол или другие компоненты лечебной повязки.

12.5. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза

12.5.1. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит

Афтозный стоматит (рецидивирующий афтозный стоматит, хронический некротический стоматит, рецидивирующие афты, рубцующиеся афты, афты Микулича, афтозные язвы) — хро­ническое воспалительное заболевание слизистой оболочки рта, характеризующееся возникновением афт и протекающее с периодическими обострениями и ремиссиями. Афты покрыты беловато-желтым фибринозным налетом на гиперемированном фоне.

Этиология и патогенез полностью не выяснены. Окончательно не установлено, какие факторы являются доминирующими, а какие предрасполагающими. Сторонники психогенной концеп­ции связывают появление афт со стрессовыми реакциями (при вегетоневрозе, переутомлении и др.), не объясняя, однако, механизма их возникновения. Широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе афтозного стоматита. Предполагается повышение чувствительности как к пищевым факторам, так и к различным микроорганизмам, что подтверждают результа­ты кожных проб у лиц, страдающих афтозным стоматитом; была установлена моно- или поливалентная аллергия к протею, стафилококку, стрептококку, кишечной палочке. Тем не менее, вывод об инфекционно-аллергической приро­де афтозного стоматита только на основании результатов кожных проб не может считаться полностью обоснованным. Многие авторы определенную патогенетическую роль от­водят заболеваниям желудочно-кишечного тракта, болез­ням крови, эндокринным расстройствам, гиповитаминозу (в частности, недостатку витамина B_t и фолиевой кислоты). Известна также теория наследственной предрасположен­ности к афтозному стоматиту.

Наиболее современной и научно обоснованной является иммунная теория возникновения заболевания, в соответствии с которой развитие афт связывают с нарушениями клеточно­го и гуморального иммунитета, как местного, так и общего. В частности, подчеркивается значение клеточного иммунодефи­цита слизистой оболочки в условиях недостаточной функции секреторного аппарата пищеварительного тракта. Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов. Данные иммунофлюоресцентных исследований слизистой оболочки позволяют считать, что деструкция ее эпителия связана с циркулирующими иммунными комплексами, где антигена­ми являются микроорганизмы или клетки самой слизистой оболочки, а антителами — иммуноглобулины.

Рис. 12.19. Афта на языке при рецидивирующем афтозном стоматите.

Клиническая картина.На основании многообразия мор­фологических типов афт и особенностей их клинического течения различают несколько форм афтозного стоматита: фибринозную, некротическую, гландулярную, рубцующуюся и деформирующую. Фибринозная форма характеризуется пер­вичными нарушениями микроциркуляции в собственном слое эпителия, в результате которых появляются одиночные элементы, покрытые фибринозным налетом, со сроком эпителизации от 7 до 14 дней. Преимущественная локализация — слизистая оболочка губ, боковых поверхностей языка, область переходных складок (рис. 12.19). Характерны рецидивы — вначале от 1—3 в год до практически перманентного течения в последующем. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травмы слизистой оболочки, переохлаждение, стресс, обострение системного заболевания.

Рис. 12.20. Рубцующаяся афта на нижней губе при рецидивирующем афтозном стоматите.

Некротическая форма протекает с первичной деструкци­ей эпителия. Дистрофические нарушения сопровождаются некробиозом и некрозом эпителия с последующим изъязвле­нием. Поверхность афт покрыта некротическими массами. Некротическая форма встречается у лиц с тяжелыми сома­тическими заболеваниями, в том числе болезнями крови. Афты малоболезненны, постепенно превращаются в язвы, эпителизация наступает через 14—30 дней.

При гландулярной форме отмечается первичное поражение протоков малых слюнных желез, что сопровождается снижением их функции. Афтозные элементы локализуются везде, где при­сутствуют эти железы. Афты (единичные или множественные) болезненны, эпителизируются в течение 7—20 дней. Провоци­рующими факторами чаще всего служат переохлаждение, респираторные инфекции, обострение хронического фарингита. Рубцующаяся форма характеризуется поражением ацинусов малых слюнных желез и вовлечением в процесс со­единительнотканного слоя. Патологические элементы могут локализоваться также на слизистой оболочке зева и пере­дних небных дужках. Афты быстро трансформируются в глубокие болезненные язвы диаметром до 1,5 см (рис. 12.20). В основании язвы пальпируется плотный инфильтрат. Заживают язвы через 1,5—3 мес с образованием рубца. Чаще они наблюдаются в молодом возрасте. Как правило, эта форма афтозного стоматита не связана с соматическими заболеваниями и, по-видимому, обусловлена генетической недостаточностью секреторного аппарата.

Дереформирующая форма — наиболее тяжелая. Она отличает­ся глубокими деструктивными изменениями соединительноткан­ного слоя, мигрирующим характером язв, рубцевание которых приводит к грубой деформации тканей в области мягкого неба, передних небных дужек, губ. В случае локализации язвы в области угла рта может образоваться микростома.

Дифференциальная диагностика. Проводят с рецедивирующим герпетическим стоматитом, язвенно-некротическим стоматитом, болезнью Бехчета, изъязвлениями при спе­цифических поражениях и декубитальных язвах. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных анамнеза, а также на основе результатов лабораторных исследований.

Лечение комплексное. Существующие методы лечения являются методами выбора. Показанием к их использова­нию служит доминирование тех или иных симптомов на отдельных этапах болезни. В комплекс лечебных мероприятий входит как местная, так и общая терапия.

Местное лечение включает санацию полости рта, которую лучше проводить в межрецидивном периоде, обработку слизис­той оболочки и афтозных элементов растворами антисептиков (перекисью водорода, фурацилином, 0,1—0,2 % раствором хлоргексидина) и анальгетиков (5 или 10 % взвесь анестезина в глице­рине или жидком масле, 1 или 2 % раствор лидокаина, 0,5 % раствор новокаина). С учетом аллергического компонента пато­генеза афтозного стоматита рекомендуют смесь, содержащую 500 ЕД трасилола, 300—500 ЕД гепарина, 2,5 мг гидрокортизона, 2 мл 1 % раствора новокаина. При обострении эффективно мест­ное применение ферментов — трипсина, химотрипсина, РНКазы. Хорошее эпителизирующее действие оказывают растворы цитраля, витаминов С и Р, мази, содержащие сок каланхоэ и прополис и др. Кортикостероидные мази часто прерывают развитие афт. Общее лечение заключается в назначении десенсибилизи­рующих средств — тавегила, супрастина, диазолина, фенкарола, гистаглобина и др. При выявлении повышенной чувствительности к бактериальному аллергену можно использовать метод спе­цифической десенсибилизации. Применяют зовиракс (в течение 14 дней), ДНКазу, противогерпетическую вакцину (по схеме).

Для повышения реактивности организма используют продигиозан или пирогенал в возрастающих дозах, лизоцим (внут­римышечно, на курс 15—20 инъекций), пентоксил или метилурацил, аутогемотерапию. Назначают витамины группы В и С, иммуномодуляторы (например, т-активин, левамизол). Хороший эффект наблюдается при применении натрия тио­сульфата (внутривенно или внутрь), седативной терапии. В комплекс мероприятий входит физиотерапевтическое лечение (фонофорез, электрофорез, лазерная терапия). Большое значение имеет диета: запрещаются грубая, острая пища, спиртные напитки.

Полное выздоровление маловероятно. Однако благодаря лечению можно добиться удлинения ремиссий.

Профилактика Направлена на лечение сопутствующей пато­логии, устранение очагов хронической инфекции. Лица, страдаю­щие афтозным стоматитом, должны соблюдать диету, режим труда и отдыха. Они подлежат активному наблюдению с назначением противорецидивного лечения даже во время ремиссий.