Ця патологія завжди знаходилась у центрi уваги хiрургiв, невропатологiв та психiатрiв, адже вона і на сьогоднi продовжує займати значне мiсце в структурi статистики травм мирного часу. На її долю припадає у середньому 36-40% усiх випадкiв травматизму. У мирний час найбільш частою причиною черепно-мозкових травм є транспортна травма (близько половини всіх випадків), за нею йде побутова і, рідше всього – виробнича.

Отримані внаслідок ЧМТ пошкодження являють собою досить тяжкий вид травм, адже вони дають значний вiдсоток летальностi (10-12) i залишають пiсля себе ряд наслiдкiв, важливе місце серед яких посідають психічні розлади, що у пiдсумку призводять до iнвалiдностi (19%) або зниження працездатностi (47%).

ІСТОРИЧНІ ДАНІ.

Поняття про струс мозку (комоцію) було введене в медицину французьким ученим Littre у 1705 році. Згодом, у 1773 році, інший французький дослідник Petit поділив черепно-мозкові травми на комоції, компресії та контузії. Великий внесок у вивчення травматизму, у тому числі черепно-мозкового, зробив М.І.Пірогов, який почав використовувати поняття про відкриті та закриті ЧМТ і в характеристиці останніх багато уваги надавав вивченню повітряної травми.

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ.

Початковим моментом всiх патофiзiологiчних процесiв, що розвиваються при черепно-мозковiй травмi є, безперечно, дiя механiчного чиннику. Загальний струс мозку і удар його стовбуру та основи об кістки черепа викликає порушення гемота ліквородинаміки. Сила механiчного поштовху приводить у рух черепно-мозкову рiдину, яка спрямовується з бокових у III та IV шлуночки, подразнюючи центри закладенi у їх стiнках.

143

Ушлуночках мозку та субарахноідальному просторі розвивається гіпертензія (хоча у 20% випадків можлива гіпотензія), що супроводжується виникненням грубих порушень з боку регулюючих центрів гіпоталамусу.

Патогенез розладiв (у тому числi i психозiв), що виникають у початковому та гострому перiодах черепно-мозкової травми пов'язаний у першу чергу з незапальним дифузним чи локальним набряком мозку. Фактори розвитку набряку рiзноманiтнi, i головний з них полягає у пiдвищеннi проникностi капiлярiв мозку. Після початкового рефлекторного спазму мозкових артеріол та капілярів у подальшому відбувається їх дилятація і, відповідно, уповільнення кровотоку з виходом плазми за межі судинного русла. Наростаючи протягом першого тижня після травми, набряк ускладнюється явищами мозкової гiпоксiї та ацідозу.

Все це при комоції доповнюється дрібними крововиливами, а при контузії прямою деструкцією частини речовини мозку і більш масивними крововиливами, які можуть мати відсрочений характер і схильні до рецидивів. На віддаленому етапі можлива організація колишніх некротизованих ділянок з утворенням кіст чи рубців, які подразнюючи сусідні області мозкової речовини можуть викликати судомні напади та інші пароксизми.

Усвiтлi дослiджень павловської школи, при ушкодженнi головного мозку, початкова дифузна реакцiя ЦНС являє собою у легких випадках замежне захисне гальмування клiтин кори (обнубіляція), яке при тяжких ураженнях охоплює також пiдкiрковi утворення з тимчасовим виключенням складних безумовних рефлексiв (сопор, кома).

Характер і частота травматичних психічних розладів залежить не лише від тяжкості самої травми, але і від її особливостей, умов, в яких вона була отримана та від преморбідного функціонального стану ЦНС постраждалого.

КЛАСИФІКАЦІЯ.

Черепно-мозковi травми подiляються на закритi i вiдкритi.

144

При закритих травмах не порушена цiлiснiсть м'яких покривiв i збережена замкнутiсть внутрiшньочерепної порожнини.

Вiдкритi травми (поранення) черепа бувають непроникаючими i проникаючими. При перших втрачається цiлiснiсть лише м'яких покривiв та кiсток черепа, другi ж супроводжуються також ушкодженням твердої мозкової оболонки, а у рядi випадкiв i речовини мозку.

Iснуюча на сьогоднi класифiкацiя закритих травм головного мозку грунтується на вiдмiнностях у характерi травматичного ушкодження i патогенетичних механiзмах. Виходячи з цього, виокремлюють:

Комоцiї - струси мозку, при яких спостерігаються дифузні, як правило, функціональні розлади збоку стовбуру і основи мозку внаслідок удару об кісткову основу черепа. Комоції завжди супроводжуються втратою свiдомостi (нокаут, нокдаун).

Контузiї – забиття мозку з переважно локальними органічними ураженнями конвекситальної ділянки кори.

Компресiї - стиснення мозку.

Баротравми - травми пiд дiєю вибухової хвилi. Окремо видiляють також пологову травму.

У клінічному перебігу травматичних психічних розладів умовно виокремлюють три періоди:

1.Початковий період.

2.Гострий період.

3.Період віддалених наслідків.

Психічні розлади при церебральних травмах.

I. Безпосереднi прояви травми: оглушенiсть, кома.

II.Гострi травматичнi психiчнi розлади.

1.Непсихотичнi форми:

а) астено-невротичний синдром:

145

∙астено-абулiчний,

∙астено-депресивний,

∙астено-iпохондричний. б) сурдомутизм;

в) епiлептиформний (судомний) синдром.

2.Гострi травматичнi психози:

а) травматичний делiрiй;

б) сутiнковий стан свiдомостi;

в) Корсаковський (амнестичний) синдром;

III.Стiйкi травматичнi розлади:

1.Травматична церебрастенiя;

2.Посттравматичний психопатоподiбний розвиток особистостi. 3.Травматична енцефалопатiя;

4.Травматична епiлепсiя; 5.Травматичний паркiнсонiзм; 6.Травматичне слабоумство;

IV. Пiзнi травматичнi психози:

1.Сутiнковi стани свiдомостi, делiрiозний синдром; 2.Депресивний та манiакальний синдроми; 3.Галюцiнаторно-параноїдний (шизофреноподiбний) синдром.

КЛIНIЧНА КАРТИНА.

Особливостi нервово-психiчних порушень при травмах черепа залежать вiд характеру ураження, iнтенсивностi та локалiзацiї травми, вiд фактору часу i можливих ускладнень.

У зв'язку з багатоманiтнiстю факторiв, що визначають клiнiчну картину при травмах черепа, їх симптоматика також є надзвичайно рiзноманiтною i включає психiчнi, руховi, сенсорнi, вегетативно-вазомоторнi та вестибулярнi симптоми та синдроми, локальнi ознаки ураження, а також загальноцеребральнi реакцiї.

146