Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Гінекологічна патологія

.pdf
Скачиваний:
344
Добавлен:
16.02.2016
Размер:
23.97 Mб
Скачать

1. Вульва

Рис. 1.7. Твердий шанкр

дослідженні (мікроскопія в темному полі зору) та за допомогою серологічних тестів (реакція Вассермана, імунофлюоресцентний аналіз тощо).

Мікроскопічне дослідження: в ділянці твердого шанкру виявляються живі спірохети.

Гістологічне дослідження: по краях ураження спо-

стерігається акантоз. У центрі твердого шанкру епі- дерміс стоншується. В дермі утворюється лімфоцитар- ний інфільтрат з великою кількістю плазматичних клітин. Стінки судин стовщуються, їх охоплює клітин- ний інфільтрат. Спостерігається проліферація ендоте- лію судин, яка є особливо виразною при вторинному сифілісі.

Вторинний сифіліс (широкі кондиломи, condylomata lata) розвивається за відсутності специфічного лікування через 6 місяців після первинного ураження внаслідок гематогенної дисемінації спірохет (систем- не захворювання). Широкі кондиломи виникають вздовж складок тіла у зволожених ділянках (промежи- на, піхва). Це плоскі сіруватого кольору бляшки з не- кротичними масами на поверхні.

Мікроскопічне дослідження: в місці ураження ви-

являються акантоз, гіперплазія епітелію, хронічна за- пальна інфільтрація плазматичними клітинами навко-

ло судин, артеріїти, візуалізуються спірохети. Схожі ураження можуть розвиватися на шкірі волосистої ча- стини голови та лиця.

Третинний сифіліс спостерігається рідко і має де- структивний вплив на центральну нервову, серцево-су- динну та кістково-мязову системи. Захворювання ма- ніфестує у 33 % пацієнтів за відсутності лікування че- рез кілька місяців після інокуляції. На шкірі вульви та інших органів зявляються гуми або виразки.

Мікроскопічне дослідження: утворюється грану-

льома з гігантськими клітинами, значною проліфера- цією ендотелію і стовщенням стінок судин. Переваж- нубільшістьузапальномуінфільтратістановлятьплаз- матичні клітини (рис. 1.8).

Лікування сифілісу звичайно проводиться препара- тами пеніциліну. Методом вибору є парентеральне за- стосування пеніциліну G протягом 7–14 днів.

Пацієнтам з алергією до пеніциліну призначають препарати тетрацикліну по 500 мг кожні 6 год протя- гом 14 днів або доксицикліну по 100 мг двічі на день протягом 2 тижнів.

Жінки з раннім сифілісом повинні проходити по- вторне обстеження через 6 і 12 місяців після закінчен- ня лікування.

Рис. 1.8. Третинний сифіліс

9

Пахвинна гранульома (granuloma inguinale, donovanosis) рідкісне хронічне, виразкове, бакте- ріальне інфекційне захворювання, яке спричинюється грамнегативним мікроорганізмом Calymmatobacterium granulomatis (родина Enterobacteriaceae).

Клініка і діагностика. Інкубаційний період стано- вить близько 1–3 місяців від інфікування (шляхом сек- суального контакту або фекальної контамінації). За- хворювання починається з виникнення однієї або кількох маленьких вразливих папул, які розповсю- джуються вздовж пахвинних і лобкової ділянок шля- хом утворення безболісних виразок з чітко обмежени- ми підвищеними краями (рис. 1.9). Грануляційна тка- нина в ділянці ураження має синювато-червоне забар- влення і легко кровоточить. На відміну від венерич- ної лімфопатії, лімфаденопатія пахвинних лімфовузлів звичайно не розвивається. При тривалому перебігу захворювання може розвинутися набряк вульви, пара- метріїв і ретроперитонеального простору.

Гістологічне дослідження: в центрі ураження епі-

дермісу немає, по краях виразок спостерігається акан- тоз. Відзначається хронічна запальна реакція з інфільтрацією гістіоцитами, лімфоцитами, плазматич- ними клітинами і численними макрофагами з невираз- ноювакуолізованоюцитоплазмою. Вмакрофагахмож-

Гінекологічна патологія

Рис. 1.9. Пахвинна гранульома

на помітити збудників хвороби Calymmatobacterium granulomatis. У мазках, взятих безпосередньо з вира- зок, при забарвленні за Гімзою або Wright’s у великих мононуклеарних гістіоцитах трапляються маленькі (діаметром 1–2 ) кокові або бацилярні інкапсульовані мікроорганізми тільця Донована (рис. 1.10).

Диференційний діагноз проводять з венеричною лімфопатією, раком вульви, сифілісом, генітальним герпесом, амебіазом, іншимигранулематозними захво- рюваннями.

Лікуванняполягає в призначенні антибіотиків ши- рокогоспектра дії(доксициклін, ципрофлоксацин, амі- ноглікозиди тощо) середньотерапевтичними дозами протягомнеменше3 тижнів. Альтернативоюможебути хірургічне лікування.

Венерична лімфопатія (Lymphogranuloma venereum, Lymphopathia venereum) (рис. 1.11) — хронічне інфекційне захворювання лімфатичної тканини, яке спричинюється L-формамиChlamydia trachomatis і пе- редається статевим шляхом.

Клініка і діагностика. Інкубаційний період стано- вить 3–30 днів. Частіше трапляється в тропічних краї- нах. Первинний осередок венеричної лімфопатії (ви- разкові ураження — «шанкри» — діаметром до 6 мм,

Рис. 1.10. Тільця Донована

10

1. Вульва

Рис. 1.11. Венерична лімфопатія

які нагадують герпетичні висипи) часто залишається непоміченим. Можуть виявлятися невеликі вузлики на вульві. Через 1–2 тижні після зникнення перших ознак захворювання спостерігається збільшення регіонарних лімфатичних вузлів, переважно періанальних і глибо- ких тазових у жінок та пахвинних у чоловіків. Ура- ження лімфовузлів схоже на географічну карту: фор- муються зіркоподібні абсцеси, які виповнюються не- кротичним ексудатом. Абсцеси мають тенденцію до злиття й утворення синусів, стриктур прямої кишки, уретри, ректовагінальних фістул. Рідко розвивається генералізована тазова інфекція.

Етіологічний діагноз підтверджується результата- миклінічних даних, культурального дослідження гною з уражених лімфатичних вузлів, серологічних (реакція звязування комплементу), імуногістохімічних методів дослідження (з використанням моноклональних анти- хламідійних антитіл).

Гістологічне дослідження: місце ураження обме-

жуєтьсязоноюепітеліоцитів, плазмоцитівілімфоцитів. Спостерігаються набряк, інфільтрація строми велики- мимононуклеарамитаплазматичнимиклітинами, роз- ширення лімфатичних судин і проліферація ендотелію.

Пізні прояви венеричної лімфопатії включають лімфедему зовнішніх статевих органів. При персисту-

ючій інфекції можливий розвиток епідермоїдного раку вульви, що бере початок з країв однієї з хронічних ви- разок (див. рис. 1.67).

Диференційний діагноз проводиться з сифілісом, бактеріальнимлімфаденітом, пахвинноюгранульомою, генітальним герпесом, лімфомою Годжкіна.

Лікування проводять доксицикліном (100 мг двічі наденьнеменшніж21 день), або, альтернативно, ерит- роміцином (500 мг 4 рази на день протягом 21 дня).

Гнійний гідраденіт (Hidradenitis suppurativa)

хронічна бактеріальна інфекція апокринних залоз, що спричинюється переважно золотавим стафілококом (Staphylococcus aureus). Звичайно в запальний процес залучаються пахові ділянки, але можливе ураження і лобка, що призводить до формування абсцесів у під- шкірному жировому шарі (рис. 1.12).

Лікування полягає в призначенні антибіотиків ши- рокого спектра дії.

Туберкульоз системне інфекційне захворювання,

яке спричинюється Mycobacterium tuberculosis. Ура-

ження вульви є досить рідкісним і може інколи розви- нутися при безпосередній інокуляції збудника від ста- тевого партнера з туберкульозним епідидимітом або

Рис. 1.12. Гнійний гідраденіт

11

простатитом. Інший шлях інфікування можливий вна- слідок автоінокуляції при лімфогенній або прямій ди- семінації туберкульозу маткових труб або ендометрія. Ураження маткових труб й ендометрія звичайно є на- слідком гематогенного розповсюдження легеневого туберкульозу.

Клініка і діагностика. Туберкульоз вульви має ви- гляд вузлика або папули з виразкою із нерівними за- зубреними краями, що локалізується на статевій губі або в ділянці присінка піхви.

Гістологічнедослідження: туберкульознавиразкаце казеозна гранульома (рис. 1.13). З туберкульоми че- резчисленнісинусиможутьвиділятисяказеознімасиабо гній. За допомогою спеціальних методів забарвлення (Ziehl — Neelsen) виявляються бацили Коха, або міко-

бактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis).

Диференційний діагноз проводять з неінфекційним гранулематознимвульвітом, атакожгранулематозною реакцією на стороннє тіло вульви.

Лікування полягає в призначенні специфічних анти- туберкульозних препаратів.

Генітальний герпес (Herpes genitalis) рецидив-

не, некурабельне, сексуально трансмісивне захворю-

Гінекологічна патологія

Рис. 1.13. Туберкульоз вульви (казеозна гранульома)

вання, частота якого зростає. Збудником хвороби є вірус простого герпесу (Herpes symplex virus) типів I

і II (HSV–I і HSV–II).

Частота нових випадків захворювання на гені- тальний герпес коливається від 500 000 до 2 000 000 щороку. У США генітальним герпесом уражені 45–60 млн людей. Групу ризику захворювання на геніталь- ний герпес становлять сексуально активні молоді жінки віком 15–30 років і вагітні.

Клініка і діагностика. Інкубаційний період гені- тального герпесу не перевищує 3–7 днів. Перший епі- зод звичайно є найтяжчим і може супроводжуватися системними симптомами (гарячка, загальна слабість). На шкірі вульви зявляється еритематозна висипка, що перетворюється нагрупупухирцівзпрозоримвмістом, на червоній основі (рис. 1.14). Згодом пухирці розри- ваються і на їхньому місці утворюються дуже болісні виразки. Спостерігаються вульводинія, набряк вульви і збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Часто відзначається синхронне ураження промежини, пері- анальної шкіри, піхви, шийки матки і сечових шляхів. Типова первинна інфекція триває 2–6 тижнів (в серед- ньому 19 днів). Ураження шкіри загоюються без утво- рення рубців.

Рис. 1.14. Генітальний герпес. Пухирці з прозорим вмістом

12

1. Вульва

Рис. 1.15. Генітальний герпес. Лімфоцитарна інфільтрація дерми

Діагноз звичайно базується на типовій клінічній картині. Золотим стандартом діагностики є культу- ральне дослідження. Наявність антитіл до вірусу про- стого герпесу в сироватці крові багатьох жінок без вказівок на перенесений герпес свідчить про значну частоту субклінічної інфекції.

Повторнийепізодгерпесу(вторинний, рекурентний герпес) у50 % пацієнтоксупроводжуєтьсяпродромаль- ним періодом (біль протягом 0,5–48 год у сідницях, кінцівках приблизно за 5 днів до появи везикульозно- го висипу). Вторинний герпес звичайно має менш ви- разні симптоми, супроводжується меншою болісністю; лімфаденопатія розвивається рідко.

Вагітних з клінічними проявами активного гені- тального герпесу або позитивними результатами куль- турального дослідження за 2 тижні і менше до терміну пологіврозроджуютьшляхомкесаревогорозтину(май- же 100%-й ризик розвитку блискавичної форми неона- тального герпесу з летальним кінцем при розродженні через природні пологові шляхи).

Гістологічне дослідження: пухирці утворюються внаслідок відшарування епідермісу від дерми, в якій відзначається незначна лімфоцитарна інфільтрація (рис. 1.15). У клітинах епідермісу помітні характерні

інтрануклеарні включення (рис. 1.16). При цитологіч- ному дослідженні мазків, взятих з осередків уражень і забарвлених за Папаніколау, виявляються уражені вірусом герпесу гігантські багатоядерні клітини (пер- винний герпес) (рис. 1.17), які можуть містити внут- рішньоядерні включення, оточені сяйвом, так званим німбом(вторинний герпес).

Лікування полягає в системному призначенні ацик- ловіру (зовіраксу) або його аналогів; місцево застосо- вують противірусні мазі. При тяжкому первинному герпесі пацієнтки потребують госпіталізації та внут- рішньовенного введення ацикловіру (5–10 мг/кг кожні 8 год протягом 5–7 днів). Якщо пацієнтку не госпіталі- зують, ацикловір призначають перорально (400 мг 3 рази на день протягом 7–10 днів та інші режими). При рецидивному герпесі проводять профілактичне лікування ацикловіром, застосовують імуномодулю- ючі препарати та герпетичну вакцину.

Цитомегаловірус може бути причиною виразково- го вульвовагініту в асоціації з генітальним герпесом або інфекцією, спричиненою вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ). Діагноз базується на даних культураль- ногодослідження, виявленнітиповихцитомегаловірус-

Рис. 1.16. Генітальний герпес. Ін- трануклеарні включення в клітинах епідермісу (позначені стрілочками)

13

Гінекологічна патологія

 

Рис. 1.17. Генітальний герпес.

 

Інтрануклеарні включення у гігантсь-

 

ких мононуклеарних клітинах (за-

 

барвлення за Папаніколау)

них інклюзійних тіл в епітеліальних й ендотеліальних

вається реплікація вірусного геному. В цей період (за

клітинах, полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР).

відсутності симптомів ураження) вірус може бути іден-

 

тифікований лишеметодоммолекулярної гібридизації.

Гострокінцеві кондиломи вульви захворювання,

В деяких випадках транскрипція і трансляція вірусно-

щопередаєтьсястатевимшляхоміспричинюєтьсявіру-

го геному призводять до маніфестації захворювання.

сомпапіломилюдини(ВПЛ), звичайно типВПЛ 6 або,

Після латентного періоду настає період активного ро-

рідше, ВПЛ 11. Інтерес дослідників до ВПЛ-інфекції

сту, який триває 3–6 місяців. Вірус персистує в

зумовленийонкогеннимпотенціаломдеякихвірусівцієї

організмі господаря, що супроводжується типовою

групи (типи 16, 18, 45, 56 — високий ризик; 31, 33, 35,

клінічною картиною. У 20 % випадків можлива спон-

51, 52 — середній і 6, 11, 40 — низький).

танна ремісія.

Життєвийциклвірусупочинаєтьсязінокуляціїйого

Через 9 місяців після первинного ураження однако-

у клітинах базального шару епітелію в місцях, де

во можливі два наслідки захворювання: тривала

відбувається мікротравмування. Інкубаційний період

клінічна ремісія або рецидив і персистенція інфекції,

триває 1–8 місяців. Протягом періоду інкубації відбу-

що залежить від особливостей вірусно-клітинних взає-

Інокуляція в базальних клітинах

вірус проникає у шкіру через мікротравми

вірус заглиблюється в хромосому господаря

Більшість випадків

Меншість випадків

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Латентний період

 

Маніфестація захворювання

переміщення від клітини до клітини

 

фокальна транскрипція

(регіональна колонізація)

 

і трансляція вірусного геному

вірусна реплікація і ділення клітин

 

клінічне й субклінічне вірусоспецифічне

(запобігається втрата вірусної ДНК)

 

ураження будови і функції клітин

 

 

 

 

 

Наслідки захворювання

Різноманітні клітинно-вірусні

 

Різноманітне топографічне розповсюдження

взаємодії

 

плоскоклітинна метаплазія

активність або латентність

 

(зона трансформації шийки матки)

персистенція

 

багатошаровий плоский епітелій

або транзиторність

 

слизових оболонок (вульва, піхва,

продуктивність

 

анальний канал)

або трансформація

 

спеціалізована аногенітальна шкіра

 

 

 

Рис. 1.18. Патогенез генітальної папіломавірусної інфекції

Варіабельні клінічні прояви

локальні або дрібні дифузні розростання

моноцентричні або поліцентричні

чутливі або стійкі

14

1. Вульва

 

 

Інкубація

Перші ураження

 

Імунна відповідь

Після 9 місяців

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Інкубація

 

 

 

Активний ріст (3–6 місяців)

Пізня стадія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Персистенція в організмі

 

 

 

 

 

 

 

 

(1–8 місяців)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

господаря (3–6 місяців)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тривала клінічна

 

Персистенція або рецидив

 

 

Рис. 1.19. Стадії генітальної папіломавірусної інфекції

 

 

 

 

 

ремісія

 

захворювання

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

модій, топографічних взаємовідношень, клінічної тяж-

жених клітинах експресії вірусного геному не відбу-

кості захворювання (рис 1.18, 1.19).

вається, що призводить до абортивної інфекції. Остан-

 

У клітинах, уражених папіломавірусом, експресія

ня, в свою чергу, може спричинювати персистуючий

вірусного геному спричинює проліферацію клітин ба-

латентний перебіг захворювання, видужання або нео-

зального шару, призводить до загибелі клітин і нако-

пластичну трансформацію клітин (рис. 1.20).

пичення віріонів у поверхневих шарах епітелію. Реплі-

 

ПодіївжиттєвомуцикліВПЛмаютьгістологічнуве-

кація вірусної ДНК може бути виявлена методом in

рифікацію(табл. 1.1). Синтезпротеїнівіпродукціяінтак-

situ-гібридизації (численні внутрішньоядерні чорнігра-

тних вірусних частинок відбувається в дозріваючих

нули, найбільш помітні на поверхні епітелію). В неура-

клітинахсередньоготаповерхневогошарівепітелію.

 

 

 

Уражені клітини

 

 

Неуражені клітини

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Захоплення

 

 

 

Захоплення

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Видужання

 

 

 

 

 

 

клітин

 

 

 

клітин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рання генна

 

 

 

Рання генна

 

 

 

 

Абортивна

Латентність

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

експресія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

експресія

 

 

 

 

інфекція

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Неопластична

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пізня генна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

трансформація

 

 

 

 

 

експресія

 

 

 

Блокада

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вірусна

 

 

 

Пізня генна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

інфекція

 

 

 

експресія

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1.20. Наслідки ВПЛ-інфекції в уражених і неуражених клітинах

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Життєвий цикл вірусу папіломи людини

Таблиця 1.1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Події в житті вірусу

 

 

 

 

 

 

Гістологічне відображення

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Захоплення клітин (базальний шар)

 

Відсутнє

 

 

 

 

Рання генна експресія (парабазальний шар)

 

Мітогенний ефект (акантоз, мітози, гіперхроматизм,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

затримка дозрівання)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Початок реплікації вірусної ДНК

 

 

Пізня генна експресія починається в клітинах, що

 

Початок цитопатичної дії вірусу (легкий койлоци-

 

 

дозрівають (проміжний шар)

 

тоз)

 

 

 

 

Пізня генна експресія в остаточно диференційованих

 

Виразний ядерний колапс і вакуолізація

 

 

клітинах (верхня третина епітелію)

 

Початок накопичення віріонів

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

15

Гінекологічна патологія

 

Рис. 1.21. Гострокінцеві кондиломи

 

вульви

Клініка і діагностика. В зоні первинного ураження

на зрілому багатошаровому плоскому епітелії, який

виникають поодинокі, або, частіше, численні гостро-

містить різну кількість кератину. Зявляються чітко ок-

кінцеві епітеліальні розростання, які виступають над

реслені «язики», з яких починається ріст папілом. Епі-

шкірою вульви (рис. 1.21). Неускладнені гострокін-

телій підтримується ніжним фіброваскулярним ядром

цевікондиломивульвиздебільшогоєбезсимптомними.

(рис. 1.22). Цитоплазма епітеліальних клітин звичай-

Первинна кондилома звичайно найбільша (завдовжки

но вакуолізована. Можуть траплятися пікнотичні та

10–20 мм і діаметром 2–3 мм). Гострокінцеві кондило-

диспластичні клітини, особливо при аплікації подо-

ми частіше спостерігаються у молодих жінок і під час

філіну (рис. 1.23). Патогномонічною рисою кондилом

вагітності. Типовою локалізацією гострокінцевих кон-

є наявність койлоцитів у поверхневих шарах епітелію.

дилом є присінок піхви, медіальна поверхня великих

Койлоцити це ВПЛ-інфіковані кератиноцити, що

статевих губ. Кондиломи вульви часто супроводжу-

дуже варіюють за розмірами і мають перинуклеарне

ютьсякондиломамипромежини, періанальноїшкірита

сяйво німб»), різне за розмірами і формою. Перинук-

слизової оболонки уретри (прогресують шляхом авто-

леарне сяйво оточене периферичною зоною з конден-

інокуляції). В 50 % випадків гострокінцеві кондиломи

сованої цитоплазми. Койлоцити характеризуються

виявляються в інших місцях жіночого генітального

гіперхромними, зернистимиабо«брудними», розшире-

тракту (піхва, шийка матки). Ці ураження можуть бути

ними чи зморщеними ядрами з нерівними контурами

повязані з премалігнізуючими змінами або розвитком

(койлоцитарна атипія). Звичайно це двоядерні та ба-

інвазивного плоскоклітинного раку нижніх відділів

гатоядерні койлоцити. В нижній третині епітелію мож-

генітального тракту. Гострокінцеві кондиломи можуть

на помітити мітози. Експресія МІВ-1 у верхніх двох

прогресувати до інтраепітеліальної неоплазії вульви

третинах епітелію є типовою і може допомогти в діаг-

(VIN) або до інвазивної плоскоклітинної карциноми,

ностиці субклінічної папіломавірусної інфекції.

особливо у пацієнток з імуносупресією.

Деякі автори вважають типові кондиломи еквіва-

Мікроскопічне дослідження: гострокінцеві конди-

лентом інтраепітеліальної неоплазії вульви I ступеня

ломи складаються з папілярних структур, розміщених

(VIN 1).

Рис. 1.22. Фіброваскулярне ядро кондиломи

16

1. Вульва

Рис. 1.23. Гострокінцеві кондиломи вульви. Пікнотичні та диспластичні клітини

Диференційний діагноз проводять з верукозною

VIN і верукозною інвазивною плоскоклітинною кар- циномою. На відміну від типових кондилом, карцино- мамає значний ступінь ядерної атипії, велику кількість мітозів, часто аномальних, які розповсюджуються на середній і верхній шари епітелію. При інвазивній ве- рукозній карциномі додатково виявляються ознаки клітинної інвазії.

Лікування гострокінцевих кондилом вульвиполягає в застосуванні аплікації подофіліну, кріо- та електро- каутеризації, лазерної вапоризації, імунотерапії препа- ратами та індукторами інтерферону. Перспективи в лі- куванніповязуютьізрозробкоюспецифічноївакцини.

При так званому вестибулярному папіломатозі

плоскоклітинні папіломи є меншими за типові конди- ломи, виникають переважно в присінку піхви і не ма- ють ознак койлоцитарної атипії і гіперкератозу.

Контагіозний молюск (molluscum contagiosum)

віруснебезсимптомнезахворювання, щоспричинюєть- ся ДНК-вірусом (поксвірусом) і може передаватися статевим шляхом. Характеризується появою на шкірі маленьких твердих «воскових» папул діаметром 1– 5 мм з пупкоподібним центром, переважно згрупова-

них (рис. 1.24). Захворювання частіше уражає імуно- скомпрометованих осіб. Інкубаційний період триває 2–7 тижнів.

Гістологічне дослідження: виявляється виражений акантоз, епітелій втягується в дерму з утворенням чис- ленних щільно розміщених грушоподібних мас (рис. 1.25). В епітеліальних клітинах утворюються ін- клюзійні тільця. Ці тільця поступово збільшуються в розмірах, досягають поверхні клітини і виштовхують ядро на один бік. Уражені клітини десквамуються з по- верхні шкіри, що призводить до типового пупкоподіб- ного вигляду папул.

Лікування: використовують кюретаж папул, кріо- хірургію або електрокаутеризацію. Можливий спон- танний регрес уражень.

Некротизуючий фасціїт інфекційне некротизую-

че захворювання, яке спричинюється змішаною синер- гічною бактеріальною флорою і може охоплювати вульву. Захворювання часто повязане з цукровим діа- бетом й атеросклерозом.

Некротизуючий фасціїт може починатися з появи еритеми, набряку вульви і болю (вульводинії). Він швидко прогресує, спостерігається потемніння шкіри,

Рис. 1.24. Контагіозний молюск. «Воскові» папули на шкірі вульви

17

утворення пухирів, некрозів. Захворювання інколи має звязок із синдромом токсичного шоку. Інфекція може бутифатальноюзавідсутності термінової широкоїекс- цизії уражених тканин й антибіотикотерапії.

Прогресуюча бактеріальна синергічна гангрена

відрізняється від фасціїту більш повільним прогресу- ванням і менш тяжкими симптомами, хоча може роз- повсюджуватися на фасцію. Гангрена частіше розви- вається в післяопераційних ранах, тимчасом як фасціїт звичайно виникає в місцях мінімальної травми.

Змішані інфекції. Хронічні інфекції вульви та пері- анальноїшкіризвичайноспричинюютьсягрибами(кан-

КІСТА БАРТОЛІНОВОЇ ЗАЛОЗИ

ЕПІДЕРМАЛЬНА КІСТА

КІСТА САЛЬНОЇ

 

ЗАЛОЗИ

МЕЗОТЕЛІАЛЬНА КІСТА (КІСТА КАНАЛУ NUCK)

Гінекологічна патологія

Рис. 1.25. Контагіозний молюск. Акантоз

диди, дерматофіти) і, менш часто, бактерією

Corynebacterium minutissimum, яка спричинює ерит-

разму.

Кісти

Епідермальна кіста вульви (рис. 1.26) частіше ви-

никає в ділянці великих статевих губ внаслідок об- струкції проток сальних залоз або має травматичне походження (після епізіотомії). Діаметр кісти звичай- но не перевищує 1–5 см, вона вкрита гладким шаром зроговілого плоского епітелію (рис. 1.27) і має сиро- подібний жирнийвміст.

Лікування полягає в ексцизії кісти.

Кіста бартолінової залози утворюється внаслідок обструкції присінкового отвору вивідної протоки за- лози з її дилатацією і накопиченням секрету (рис. 1.26, 1.28). Якщо не відбувається реінфікування, кіста бар- толінової залози звичайно є безсимптомною.

Мікроскопічне дослідження: стінка кісти представ-

лена фіброзною тканиною і може бути вистелена ба- гатошаровим плоским, перехідним (рис. 1.29), цилінд- ричним муцинозним, сплощеним неспецифічним епі- телієм або їх комбінацією (рис. 1.30).

При піогенній інфекції (неспецифічна флора, гоно- коки, хламідіїтощо) можливеформуванняабсцесубар- толінової залози (рис. 1.31). При розкритті абсцесу вміст кісти проривається через навколишні тканини, що спричинює в них виражену запальну реакцію.

Лікуванняполягає в марсупіалізації або енуклеації кісти.

Кіста сальної залози може виникати в ділянці ве- ликих або малих статевих губ внаслідок оклюзії вивід- ної протоки з подальшим накопиченням секрету, що призводитьдоретенційного утворення, якеміститьепі- теліальний детрит або жирові маси (див. рис. 1.26). Такі кісти рідко досягають розмірів волоського горіху, можутьбутипоодинокимиабочисленними. Кістисаль-

Рис. 1.26. Кісти вульви

18