нейролептики, транквілізатори, седативні засоби. Призначають аміназин, метаразан, трифтазин, фторфеназин, хлориратексен, галоперидол, хлор- діазенакід, діазепам, оксазепам, мекротан, амізил, хлорпромазин, резер- пін, тріоксазин, еленіум, вітаміни А, D, Е, глюкозу.

Фармакологічні засоби не ліквідують стресового стану, а тільки сприяють кращій мобілізації захисних сил організму для протидії стрес-факторам. Тому необхідно забезпечувати тварин біологічно пов- ноцінними кормом, створювати оптимальні гігієнічні режими, застосо- вувати досконаліші технології утримання і експлуатації, виводити по- роди тварин, стійких проти стресів.

?Контрольні запитання

1.Які загальні симптоми хвороб нервової системи?

2.Які етіологія і патогенез неврозів?

3.Які симптоми неврозів?

4.У чому полягає терапія при неврозах?

5.Що таке сонячний удар, які етіологія і терапія його?

6.У чому полягають етіологія, патогенез і симптоми теплового удару?

7.У чому полягають терапія і профілактика сонячного і теплового ударів?

8.Яка етіологія і які симптоми менінгоенцефаліту?

9.У чому полягають патогенез і симптоми менінгомієліту?

10.У чому полягають терапія і профілактика менінгоенцефаліту і менінго- мієліту?

11.Які причини і види стресів?

12.Які патогенез і симптоми стресу?

13.У чому полягають терапія і профілактика стресу?

§ 10. Хвороби системи крові

Система крові включає насамперед саму кров, а також кровотворні органи — кістковий мозок, селезінку й лімфатичні вузли. Ця система забезпечує тканини й органи організму киснем і поживними речовина- ми, виводить вуглекислоту та інші метаболіти з організму, здійснює нейрогуморальну регуляцію всіх функцій організму. Система крові ві- діграє найважливішу роль у захисті організму від інфекційних та ін- ших захворювань. Серед хвороб системи крові у сільськогосподарських тварин частіше трапляються анемії, геморагічні діатези й лейкози (ге- мобластози).

Анемія — це захворювання організму, яке характеризується змен- шенням кількості еритроцитів або зниженням вмісту гемоглобіну в пе- риферичній крові і порушенням кровотворних органів. При цьому від- бувається порушення окислювальних процесів в організмі з розвитком кисневого голодування (гіпоксії). За походженням у тварин можуть бу- ти постгеморагічна, гемолітична, гіпопластична та апластична анемії.

Постгемораг³чна анем³я (аnaemia posthaemorrhagica) буває гострою і хронічною.

Етіологія. Розвивається після одноразової великої кровотечі або після багаторазових, але невеликих кровотеч. Причинами кровотечі може бути механічна травма судин, ураження їх при запальних та інших па- тологічних процесах у внутрішніх органах (легенях, шлунку, кишках, печінці, нирках, матці), при геморагічних діатезах.

293

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Швидка втрата понад 30 %

всієї крові призводить до шоку або до колапсу. При значних крововтра- тах знижується артеріальний кров’яний тиск, порушуються гемодина- міка в організмі й окислювальні процеси в тканинах. Розвивається гі- поксія. При тривалих кровотечах спостерігаються деструктивні зміни паренхіматозних органів.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять блідість орга- нів, тканин і нерідко деструктивні зміни їх.

Симптоми. Помічаються сонливість, кволість, хитка хода, блідість і сухість видимих слизових оболонок, при значних крововтратах — фіб- риляція скелетних м’язів і зниження температури тіла. Серцевий по- штовх посилений, перший тон серця посилений, може супроводитися хлопанням; другий — послаблений, помічаються тахікардія, задишка. Артеріальний кров’яний тиск і діурез знижені, ШОЕ прискорена. Кіль- кість еритроцитів і вміст гемоглобіну в одиниці об’єму крові зменшені. Розвивається спочатку нормохромна, а потім гіпохромна анемія. Вна- слідок підвищення функції кісткового мозку в периферичній крові ви- являють незрілі і змінені еритроцити — гранулофілоцити, поліхромато- філи, нормобласти (оксифільні нормоцити), еритробласти, мегалобласти.

Перебіг і прогноз. При великих крововтратах перебіг гострий, прогноз обережний. При невеликих, але тривалих кровотечах анемія перебігає хронічно. Прогноз у такому разі залежить від своєчасного лікування.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да- них лабораторних досліджень крові, сечі, калових мас і пунктату черев- ної порожнини на вміст крові. Захворювання слід диференціювати від інших анемій, а також від шоку й колапсу.

Терапія. Забезпечують тваринам повний спокій і вживають заходів для припинення кровотечі. При внутрішніх кровотечах повільно вво- дять 10 %-й розчин кальцію хлориду (по 100 – 150 мл великим твари- нам). Показано також внутрішньовенне введення розчину адреналіну (1 : 1000), аскорбінової кислоти і 10 %-го розчину желатину. Наприклад, великим тваринам уводять внутрішньовенно 200 мл 10 %-го розчину желатину, підігрітого, щоб він був рідший. При великих крововтратах роблять переливання стабілізованої крові (великим тваринам 1 – 3 л).

Гемостатичну дію має плазма й сироватка крові, які можна вводити без урахування групи крові. Широко слід застосовувати так звані кро- возамінники — розчин Рінгера—Локка, ізотонічний розчин натрію хлориду (0,85 %-й), які вводять внутрішньовенно з швидкістю 1 л про- тягом 5 – 10 хв. Можна також застосовувати гемодез (haemodesum) — 6 %-й розчин низькомолекулярного полівінілпіролідону в ізотонічному сольовому розчині, в 1 л якого міститься натрію хлориду 8 г, калію хло- риду 0,42, кальцію хлориду 0,5, магнію хлориду 0,005, натрію гідрокар- бонату 1,68 г і хлороводневої кислоти 18,5 мл. Цей розчин має й проти- токсичну дію (зв’язує токсини, посилює діурез, сприяє виведенню з ор- ганізму токсинів). Гемодез уводять внутрішньовенно повільно (40 – 50 крапель за 1 хв) підігрітим до 35 – 36 ºС один-два рази в дозах: великим тваринам по 500 – 1000 мл, дрібним по 50 – 100 мл.

294

Раціон збагачують білковими, вітамінними кормами й мінеральни- ми речовинами (зокрема такими мікроелементами, як кобальт, мідь, залізо). Кількість води не обмежують.

Профілактика полягає в запобіганні травматизму тварин, а також у своєчасному лікуванні хвороб, які супроводяться кровотечами.

Гемол³тична анем³я (anaemia haemolytica) виникає внаслідок під-

вищеного гемолізу еритроцитів, може бути гострою і хронічною. Етіологія. Анемія розвивається при отруєннях тварин гемолітични-

ми отрутами, при опіках, при дії на формені елементи крові токсинів (при інфекційних та інвазійних хворобах), а також при піроплазмідозах та інших кровопаразитарним хворобах.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать гемоліз еритроцитів під дією отрут, токсинів і реактивна гіперплазія кровотворних органів. Це призводить до розвитку гемолітичної жовтя- ниці й гемоглобінурії.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять жовтий відті- нок серозних оболонок, крововиливи в шкірі, слизових оболонках і вну- трішніх органах, збільшення й гіперемію селезінки, деструктивні зміни печінки і кісткового мозку з явищами гемосидерозу.

Симптоми. Помічають пригнічення, блідість і жовтяничність види- мих слизових оболонок і шкіри, тахікардію, задишку, збільшення селезінки.

Кількість еритроцитів і вміст гемоглобіну в периферичній крові змі- нюються за типом гіперхромної анемії. Виявляють незрілі еритроци- ти — гранулофілоцити, поліхроматофіли, нормобласти (оксифільні нор- моцити), еритробласти, мегалобласти. Виявляють також анізоцитоз, пойкілоцитоз, базофільну пунктацію, тільця Жоллі й кільця Кебота. Кількість непрямого білірубіну в сироватці крові збільшена до 12,8 мг (і більше) на 100 мл крові. У сечі підвищений вміст уробіліну, а в кало- вих масах — стеркобіліну. Характерна гемоглобінурія (наявність гемо- глобіну в сечі).

Перебіг і прогноз. Захворювання може перебігати гостро і хронічно. Прогноз залежить від етіологічних факторів, тяжкості хвороби і своєча- сності лікування.

Діагноз ґрунтується на даних дослідження крові з урахуванням да- них анамнезу й результатів клінічного дослідження. Гемолітичну ане- мію слід диференціювати від піроплазмідозів, лептоспірозу, інфекцій- ної анемії коней.

Терапія. Виводять з організму отрути, токсини, промиваючи трав- ний канал, призначаючи проносні, сечогінні засоби, а в тяжких випад- ках роблячи кровопускання. Вводять внутрішньовенно гіпертонічні розчини натрію хлориду, кальцію хлориду, глюкози. Показано внутрі- шньовенне введення гемодезу (крапельним способом). Призначають препарати печінки — вітогепат (внутрішньом’язово по 10 – 15 мл вели- ким і по 1 – 5 мл дрібним тваринам), вітамін В12 (внутрішньом’язово або підшкірно по 1000 – 2000 мкг великим і 3 – 50 мкг дрібним твари- нам), мікроелементи — кобальт, мідь, залізо (усередину у вигляді доба- вок до корму солей цих елементів).

295

Профілактика. Слід контролювати якість кормів, запобігати і своє- часно лікувати піроплазмідози, інфекційні та інвазійні хвороби, які супроводяться гемолізом еритроцитів.

Г³попластична анем³я (anaemia hypоplastica) характеризується не-

достатністю кровотворення, зокрема еритропоезу.

Етіологія. Анемія виникає при нестачі в кормах білків, заліза, міді, кобальту, фолієвої кислоти та інших вітамінів або поганому засвоєнні їх організмом тварини. Вона може розвиватися також внаслідок пригні- чення функції кісткового мозку інтоксикацією, яка сталася при пору- шенні обміну речовин, хворобах печінки, травного каналу, нирок (неф- рит), променевій хворобі, інфекційних і паразитарних захворюваннях.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Виникає порушення промі-

жного обміну амінокислот, заліза, міді, кобальту й найважливіших ві- тамінів. При нефриті порушується утворення еритропоетину, а при ураженні печінки — депонування вітаміну В12.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять блідість слизо- вих оболонок, серозних покривів, крововиливи, деструктивні зміни па- ренхіматозних органів.

Симптоми. Помічають пригнічення, швидку стомлюваність, тахіка- рдію, задишку, блідість видимих слизових оболонок і шкіри, нерідко з крововиливами в них. У периферичній крові знижена кількість ерит- роцитів і гемоглобіну. Часто виявляють анізоцитоз, пойкілоцитоз, тром- боцитопенію, лейкоцитопенію. ШОЕ прискорена. У пунктаті кісткового мозку знижений вміст еритробластичних клітин і гранулофілоцитів.

Перебіг і прогноз. Захворювання частіше перебігає хронічно, але може мати й гострий перебіг. Прогноз залежить від тяжкості хвороби і своєчасності лікування.

Діагноз можна поставити за даними клінічного та гематологічного досліджень. Слід диференціювати апластичну анемію, геморагічний діатез, променеву хворобу, лейкоз (гемобластоз) та інші інвазійні й ін- фекційні хвороби.

Терапія. У раціон включають повноцінні білкові, мінерально- вітамінні корми. Показані переливання крові, тканинні препарати, вітогепат, препарати миш’яку (вводять усередину розчин калію арсена- ту або фаулерів розчин миш’яку по 10 – 50 мл великим і по 0,1 – 5 мл дрібним тваринам, а підшкірно — відповідно по 5 – 20 і 0,1 – 2 мл; да- ють усередину миш’яковий ангідрид по 0,1 – 0,5 г великим і по 0,001 – 0,05 г дрібним тваринам або аренал — відповідно по 1 – 4 і 0,01 – 0,3 г).

Призначають також мікроелементи — залізо, мідь, кобальт; вітамі- ни — В12, К, фолієву кислоту. Показані кальцію хлорид, а для стимуля- ції лейкопоезу — лейкоген (усередину по 0,2 – 0,4 г великим і по 0,01 – 0,5 г дрібним тваринам). Показані також катозал внутрішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно коням та великій рогатій худобі 10 – 25 мл, свиням 2,5 – 10 мл, хутровим звірям 0,5 – 2,5 мл, собакам 0,5 – 5 мл; вітамін АD3Е (розчин для ін’єкцій) внутрішньом’язово або підшкірно коням та великій рогатій худобі 10 – 20 мл на одну голову, свиням 5 – 8 мл на одну голову, собакам та котам 2 – 4 мл на одну голову; кальцію боро-

296

глюконат 20 %-й внутрішньовенно, вунтрішньом’язово, підшкірно одно- разово у дозі коням та великій рогатій худобі 50 – 200 мл на одну голову, свиням, козам, вівцям 10 – 20 мл на одну голову, собакам 5 – 30 мл на одну голову, котам 0,5 – 2 мл на одну голову.

Профілактика. Організують повноцінну годівлю тварин і усувають порушення обміну речовин, лікують захворювання печінки, нирок, тра- вного каналу, а також інфекційні й паразитарні хвороби.

Апластична анем³я (anaemia aplastica) характеризується різким пригніченням кровотворення, особливо еритропоезу.

Етіологія. Захворювання виникає частіше внаслідок гострих тяжких токсикозів (при отруєннях, променевій хворобі, інфекційних хворобах).

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Спочатку виникає гіпопла-

зія, а потім аплазія кісткового мозку. Це призводить до розвитку часті- ше нормохромної, нормоцитарної або мікроцитарної анемії, яка супро- водиться тромбоцитопенією і лейкоцитопенією. Виявляють ламкість і підвищені пористість кровоносних судин, що призводить до крововили- вів. Різко знижуються імунобіологічні властивості організму.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять блідість слизо- вих оболонок з цятковими або смугастими крововиливами, застійну гі- перемію і некрози в паренхіматозних органах. Кістковий мозок блідий, жовтий, особливо в трубчастих кістках. Знаходять також виражені де- структивні зміни міокарду, печінки, нирок.

Симптоми. Помічаються пригнічення, швидка стомлюваність, різке зниження або відсутність апетиту, блідість видимих слизових оболонок і шкіри з наявністю крововиливів у них, тахікардія, задишка, різке зниження кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, тромбоцитопенія, лейкоцитопенія, прискорення ШОЕ. У пунктаті кісткового мозку різко знижений вміст еритробластичних клітин.

Перебіг і прогноз. Хвороба частіше перебігає гостро й тяжко. Прогноз обережний, нерідко несприятливий.

Діагноз ставлять за даними клінічного дослідження і гематологіч- ними показниками. Захворювання слід диференціювати від гіпоплас- тичної анемії, а також від променевої хвороби, лейкозу.

Терапія. Показані переливання крові, тканинні препарати, мікро- елементи (кобальт, мідь, залізо), вітогепат, препарати миш’яку (фауле- рів розчин, миш’яковистий ангідрид, аренал), вітаміни В12, К, С, фоліє- ва кислота, кальцію хлорид, лейкоген.

Профілактика. Необхідно запобігати тяжким гострим токсикозам і своєчасно застосовувати дезінтоксикаційні засоби.

Післяродова гемоглобінурія корів (haemoglobinuriа puerperalis) — це своєрідна клінічна форма гемолітичної анемії, трапляється частіше в стійловий період утримання у високопродуктивних молочних корів — 5 – 7-річного віку після отелення. Характеризується вираженою гемо- глобінурією.

Етіологія. Причини захворювання недостатньо вивчені. Ряд дослід- ників вважають, що хвороба виникає у зв’язку з довготривалим згодо- вуванням тваринам великої кількості люцерни, буряків і гички, буря-

297

кового жому, при нестачі в раціоні фосфору й надлишку кальцію, маг- нію. Сприяють виникненню хвороби різке переохолодження тварин, а також інтоксикація при порушенні функцій травного каналу.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Відбувається гемоліз ерит-

роцитів і накопичення в плазмі крові гемоглобіну, який потім виділя- ється з сечею (настає гемоглобінурія). Розвивається гемолітична (уробі- лінова) жовтяниця. Зниження внаслідок гемолізу кількості еритроцитів у периферичній крові призводить до кисневого голодування тканин, органів і до порушення обміну речовин в організмі.

Під час патолого-анатомічного дослідження знаходять блідість і жов- тяничність тканин, розрідження і коричневий відтінок крові, збіль- шення і деструктивні зміни селезінки, печінки, нирок, серця, кровови- ливи в епікарді, слизовій оболонці кишок.

Симптоми. На початку захворювання помічаються підвищення тем- ператури тіла, зниження апетиту, продуктивності, гіпотонія передшлу- нків. Через один-два дні виявляється гемоглобінурія. Сеча набуває че- рвоно-брунатного кольору. В ній знаходять гемоглобін, уробілін, білок, інколи підвищену кількість кетонових тіл.

Видимі слизові оболонки бліднуть і набувають жовтяничного відтін- ку. В периферичній крові знаходять різке зниження кількості еритро- цитів (до 1,5 – 1,2 млн в 1 мкл) і вмісту гемоглобіну (до 3 – 2,5 г на 100 мл). ШОЕ прискорена. Серед еритроцитів багато анізоцитів, пой- кілоцитів, гранулофілоцитів, поліхроматофілів з базофільною пункта- цією, виявляються нормобласти (оксифільні нормоцити). Кількість лей- коцитів частіше не змінюється, але може бути підвищена (до 15 – 20 тис. в 1 мкл крові) або знижена (до 4 – 5 тис. в 1 мкл крові). Лейкограма ха- рактеризується нейтрофілією (до 72 %) з регенеративним зміщенням ядра. Знаходять тромбоцитоз. У сироватці крові підвищений вміст не- прямого білірубіну. В пунктаті кісткового мозку підвищений вміст ери- тробластичних клітин. Виявляють симптоми порушення функцій сер- цево-судинної, дихальної, травної систем, печінки й нирок.

Перебіг і прогноз. Тяжкі випадки хвороби перебігають гостро, протя- гом 3 – 5 днів. У легких випадках хвороба перебігає довше. Відновлен- ня складу крові відбувається протягом 1 – 2 місяців, а молочна продук- тивність відновлюється ще повільніше. Прогноз обережний, а в тяжких випадках може бути несприятливим.

Терапія. Хворих тварин переводять у тепле, сухе приміщення. З ра- ціону виключають недоброякісні корми. Організовують повноцінну го- дівлю, у раціон вводять повноцінні білкові й вуглеводні корми, вітамі- ни, найважливіші макро- й мікроелементи. Призначають усередину натрію гідрокарбонат (по 80 – 100 г у вигляді 5 – 10 %-го розчину), вну- трішньовенно — глюкозу (по 150 – 200 мл 30 – 40 %-го розвину), під- шкірно — кофеїн (4 – 5 г у 20 %-му розчині). Показані також перели- вання сумісної крові (до 4 л), препарати заліза, міді, кобальту всереди- ну. Призначають також вітогепат.

Профілактика. Слід збалансувати раціони для вагітних і дійних ко- рів щодо білків, вуглеводів, вітамінів, макро- й мікроелементів, а також організувати систематичний активний моціон тварин.

298

Геморагічні діатези — це захворювання, головним клінічним про- явом яких є кровоточивість. У сільськогосподарських тварин частіше трапляються тромбоцитопенія, гемофілія і кровоплямиста хвороба.

Тромбоцитопен³я (thrombocytopenia) характеризується дрібними кро- вовиливами і зменшенням кількості тромбоцитів у периферичній крові.

Етіологія. Захворювання виникає при порушенні тромбоцитопоезу або при підвищеному розпаді тромбоцитів, який відбувається під впли- вом різних етіологічних факторів. Тромбоцитопенія може бути приро- дженою бо токсигенною.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Патогенез недостатньо ви-

вчений. Тромбоцитопенія (зменшення кількості тромбоцитів у перифе- ричній крові) призводить до кровотечі, затримки зсідання крові і зни- ження ретракції кров’яного згустку. Геморагії викликають постгемора- гічну анемію.

Патолого-анатомічні зміни характеризуються численними кровови- ливами в різних тканинах, органах, збільшенням селезінки.

Симптоми. Спостерігають підвищення температури тіла, пригнічен- ня, зниження апетиту, вгодованості, дрібні цяткові і плямисті кровови- ливи на шкірі і видимих слизових оболонках. Помічають симптоми по- рушення функцій серцево-судинної та інших систем організму. У кало- вих масах знаходять домішки крові. Зміни периферичної крові харак- терні для постгеморагічної анемії. Кількість тромбоцитів різко знижена (до 17 – 11 і навіть 4 тис. в 1 мкл крові). З-поміж тромбоцитів трапля- ються гігантські з малою кількість азурофільних зерняток. Ретракція кров’яного згустку значно знижена

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає гостро або хронічно. Перебіг за- хворювання може бути легкий і тяжкий. Прогноз залежить від ступеня і тривалості геморагічних явищ.

Діагноз ставлять за даними клінічного й гематологічного дослі- джень. Особливу увагу приділяють зниженню вмісту в периферичній крові тромбоцитів і зниженню ретракції кров’яного згустку. Хворобу слід диференціювати від К- і С-гіповітамінозів, кровоплямистої хворо- би, інфекційних хвороб та отруєнь, променевої хвороби, які супрово- дяться геморагічним синдромом.

Терапія. Призначають 10 %-й розчин кальцію хлориду, 5 %-й розчин аскорбінової кислоти, вітамін К; кальцію бороглюконат 20 %-й внут- рішньовенно, внутрішньом’язово, підшкірно одноразово у дозі коням та великій рогатій худобі 50 – 200 мл на одну голову, свиням, козам, вів- цям 10 – 20 мл на одну голову, собакам 5 – 20 мл на одну голову, котам 0,5 – 2 мл на одну голову.

Профілактика. Слід попереджати і своєчасно лікувати захворюван- ня печінки й травного каналу та інші хвороби, які супроводяться тром- боцитопенією.

Гемоф³л³я (haemophilia) — це конституційно спадкова хвороба, яка проявляється тяжкими кровотечами й значними крововиливами. Кро- вовиливи виникають спонтанно або при незначних механічних трав- мах. Розрізняють гемофілію А і В (у тварин-самців), С і D (у самців і

299

самок). У сільськогосподарських тварин гемофілія трапляється рідко. Її спостерігають переважно у собак, свиней і коней.

Етіологія. Причини хвороби недостатньо вивчені. Багато дослідни- ків пов’язують виникнення гемофілії з близькородинним розведенням тварин. Є дані про те, що спадковість гемофілії відбувається за рецеси- вною ознакою, зчепленою із статтю. При цьому патологічна ознака, від- повідна за спадковістю гемофілії, локалізується в половій хромосомі Х.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать порушення утворення фібрину з фібриногену. Розвиток гемофілії А пов’язаний з недостатністю фактора VIII, гемофілії В — з недостатністю фактора ІХ, гемофілії С — з недостатністю фактора Розенталя і гемофілії D — з недостатністю фактора Кагемана. При всіх цих формах гемофілії відбувається порушення І фази зсідання крові внаслідок гальмування утворення проміжних продуктів, необхідних спільно з Ас-глобуліном для утворення активного плазменого тромбобластину, без якого протромбін не переходить у тромбін, а фібриноген — не переходить у фібрин.

Патолого-анатомічні зміни проявляються здебільшого широкими крововиливами в тканинах і органах.

Симптоми. Спостерігають раптові широкі підшкірні і внутрішньо- м’язові крововиливи. Нерідко виникають носова, легенева й маткова кровотечі. Невелика механічна травма призводить до значної втрати крові і навіть до загибелі тварини. Спостерігаються симптоми постге- морагічної анемії.

Перебіг і прогноз. Захворювання перебігає хронічно. Прогноз часті- ше несприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами й даними дослі- дження крові. На відміну від тромбоциопенії, гемофілія не супрово- диться зменшенням вмісту тромбоцитів у периферичній крові. Захво- рювання слід диференціювати від постгеморагічної анемії, лейкозу, отруєння буркуном.

Терапія. Вжити заходів до припинення кровотечі. Призначити пе- реливання плазми крові й місцево пероксид водню, хлорид окисного заліза. Призначають аскорбінову кислоту, вікасол, 10 %-й розчин каль- цію хлориду чи кальцію глюконату, 5 – 10 %-й розчин натрію хлориду, 20 – 40 %-й розчин глюкози. Якщо помічено розвиток анемії, показані засоби, які застосовуються при постгеморагічній анемії.

Профілактика. Не слід допускати близькородинного розведення тварин.

Кровоплямиста хвороба (morbus maculosus) частіше буває у коней і характеризується ураженням кровоносних судин і появою широких си- метричних набрякових інфільтратів і численних крововиливів у шкірі, підшкірній клітковині, м’язах, під слизовими оболонками й у внутрі- шніх органах.

Етіологія. Розвивається за типом алергічної хвороби постінфекцій- ного походження (як ускладнення грипу, миту, контагіозної плевропне- вмонії). Сприяють захворюванню переохолодження, перевтома, гіпові- тамінози, мікроелементози.

300

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Токсини, що утворилися при інфекційних та інших хворобах, викликають бурхливу алергічну реакцію організму, яка проявляється в основному спазмами, парезами, паралічами й підвищеною проникністю кровоносних судин. Відбувається транссудація плазми крові в навколишні тканини з утворенням широких набрякових інфільтратів. Виникають численні крововиливи.

Під час патолого-анатомічних досліджень знаходять драглисті ін- фільтрати й крововиливи в шкірі, підшкірній клітковині, слизових і серозних оболонках, м’язах і паренхіматозних органах. Нерідко на сли- зових оболонках трапляються виразки.

Симптоми. Виявляють раптові крововиливи на слизовій оболонці носової порожнини і кон’юнктиві, носові витікання і широкі набрякові інфільтрати в ділянці голови, грудей, нижньої стінки живота й кінці- вок. Спостерігаються різкі припухання ніздрів, губ, щік і спинки носа, що значною мірою змінює форму лицевої частини голови коня, яка стає схожою на голову бегемота. Набряки спочатку гарячі, болючі, а зго- дом — холодні, неболючі. Вони чітко відмежовані від нормальних діля- нок тіла. Поверхня шкіри набрякових ділянок вкрита жовтою клейкою серозною рідиною, яка висихає й утворює жовто-бурі кірки. В тяжких випадках захворювання в таких набрякових вогнищах настає гангреноз- ний розпад тканин з наступним розвитком сепсису.

Набряки утруднюють приймання корму, дихання, діурез. У сечі зна- ходять білок, уробілін, гемоглобін, формені елементи крові, епітеліаль- ні клітини й циліндри. Температура тіла частіше нормальна або трохи підвищена.

У тяжких випадках спостерігається гарячка переміжного типу. Ви- никають тахікардія, екстрасистолія, систолічні шуми.

При гематологічному дослідженні виявляють виражену еозинофі- лію, нейтрофілію, а також зміни еритроцитів, характерні для постгемо- рагічної анемії. Кількість непрямого білірубіну в сироватці крові під- вищена (до 51,2 мг на 100 мл).

Перебіг і прогноз. Захворювання частіше перебігає гостро і тяжко. Прогноз обережний, а при несвоєчасному лікуванні й ускладненнях — несприятливий.

Діагноз ставлять за раптовим з’явленням численних крововиливів на слизових оболонках і шкірі та за широкими симетричними набряко- вими інфільтратами, чітко відмежованими від нормальних ділянок ті- ла, з урахуванням даних анамнезу про перенесені інфекційні хвороби і результатів дослідження крові.

Захворювання слід диференціювати від тромбоцитопенії, С-гіповіта- мінозу, лейкозу, променевої хвороби, сибірки й сапу. Ці інфекційні хво- роби супроводяться вираженою гарячкою, а симетричних набрякових інфільтратів, різко відмежованих від нормальних ділянок тіла, немає.

Терапія. Насамперед призначають протиалергічні засоби: новокаїн (внутрішньовенно по 200 або 100 мл 0,5 %-го або 1 %-го розчину); нат- рію саліцилат (усередину по 10 – 50 г); амідопірин (усередину по 30 – 50 г), кальцію хлорид або кальцію глюконат (внутрішньовенно у вигляді 5 – 10 %-го розчину по 10 – 20 г сухої речовини); димедрол (підшкірно

301