?Контрольні запитання

1.Які загальні симптоми хвороб системи тралення?

2.У чому полягають етіологія і симптоми стоматиту?

3.У чому полягає етіологія виразки язика?

4.Які симптоми фарингіту і яке лікування при цьому?

5.У чому полягають етіологія, симптоми і терапія закупорки стравоходу?

6.Які причини і симптоми звуження стравоходу?

7.Які причини і симптоми розширення стравоходу?

8.Які симптоми і терапія атонії і гіпотонії передшлунків?

9.У чому полягають лікування і профілактика парезу рубця від перепов- нення?

10.Яка етіологія і в чому полягає терапія тимпанії рубця?

11.Які етіологія і патогенез патологічного комплексу румініт — абсцеси печінки?

12.Які симптоми травматичного ретикуліту?

13.Як лікують закупорку книжки?

14.Які причини, терапія і профілактика абомазиту?

15.У чому полягають причини, патогенез і симптоми алкалозу рубця?

16.Яка терапія і профілактика алкалозу рубця?

17.У чому полягають причини, патогенез і симптоми ацидозу рубця?

18.Яка терапія і профілактика ацидозу рубця?

19.Які симптоми і терапія гастриту?

20.У чому полягає профілактика виразкової хвороби шлунка?

21.Яка терапія ентериту?

22.Яка етіологія і терапія гастроентериту?

23.У чому полягає суть симптомокомплексу кольок?

24.Які симптоми й терапія гострого розширення шлунка?

25.Які терапія і профілактика метеоризму кишок?

26.Які симптоми і терапія ентералгії?

27.У чому полягають етіологія і симптоми хімостазу?

28.Які симптоми і терапія копростазу?

29.Які терапія і профілактика піскових кольок?

30.Які етіологія і профілактика внутрішньої закупорки кишок?

31.Які патогенез і симптоми внутрішнього защемлення кишок?

32.У чому полягають етіологія і симптоми завороту й перекручування кишок?

33.Які патогенез і симптоми інвагінації кишок?

34.У чому полягають етіологія і патогенез тромбоемболічних кольок?

§ 4. Хвороби печінки й очеревини

Печінка являє собою центральну хімічну лабораторію організму, ос- новний орган обміну речовин.

Хвороби печінки умовно поділяються на хвороби печінки й хвороби жовчних шляхів.

Загальні симптоми хвороб печінки. Жовтяниця (іcterus) — це синд- ром, який характеризується забарвленням у жовтий колір видимих слизових оболонок, підшкірної клітковини й непігментованих ділянок шкіри внаслідок нагромадження в організмі великої кількості жовчного пігменту — білірубіну.

Жовтяницю за походженням поділяють на механічну, паренхіматоз- ну й гемолітичну. Походження жовтяниці уточнюють за допомогою

199

прямої і непрямої реакції Ерліха на білірубін. Пряма реакція виявляє білірубін, проведений через печінку, а непряма виявляє білірубін, не проведений через неї.

Механічна (білірубінова) жовтяниця характеризується накопичен-

ням у крові прямого білірубіну і виникає внаслідок часткового або пов- ного припинення відтоку жовчі з печінки, що буває при запаленні сли- зової оболонки жовчних шляхів, закупорці жовчних проток жовчними каменями, гельмінтами (фасціоли, дикроцелії, аскариди) і здавлюванні жовчних проток пухлинами, ехінококовими пухирями.

Недостатнє або повне припинення надходження жовчі в дванадця- типалу кишку призводить до розладу травлення, порушення обміну речовин, порушення перетравлювання жиру і зменшення асиміляції жиророзчинних вітамінів (А, D, Е, К).

Калові маси стають сіро-жовтими з сильним запахом, тому що в них немає стеркобіліну, який пригальмовує гнильні процеси.

Вміст уробіліну в сечі з наростанням непрохідності знижується, а при повній закупорці він у сечу й зовсім не потрапляє.

Паренхіматозна (білірубіново-уробілінова) жовтяниця характеризу-

ється накопиченням у крові прямого й непрямого білірубіну, виникає при ураженні печінкових клітин і порушенні ферментативної системи печінки. Ця жовтяниця є супутницею інфекційних і септичних захворю- вань, кормових і мінеральних отруєнь, запальних і дистрофічних проце- сів у печінці. Паренхіматозна жовтяниця супроводиться явищами недо- статності печінки, коли порушуються її протитоксична функція, синтез сечовини, білків крові, дезамінування і переамінування амінокислот.

Печінка збільшена. Характерними ознаками є білірубінемія, холе- мія, білірубінурія і уробілінурія.

Гемолітична (уробілінова) жовтяниця виникає при підвищеному ге-

молізі еритроцитів, зумовленому надходженням в організм гемолітич- них отрут, токсинів. Вона характеризується накопиченням у крові не- прямого білірубіну, збільшенням кількості стеркобіліну в калових ма- сах, уробілінемією та уробілінурією.

Калові маси, інтенсивно пофарбовані стеркобіліном, мають темно- жовте забарвлення.

Холемія — це накопичення в крові жовчних кислот. Вони діють на кров, на нервову й серцево-судинну системи. Інтоксикація жовчними кислотами призводить до сповільнення пульсу, зниження тиску крові, до загальної депресії, збудження блукаючого нерва, до судорог і свер- біння шкіри.

Гепатолієнальний синдром супроводжується збільшенням селезінки при деяких хворобах печінки, яке виникає внаслідок переповнення кров’ю, гіперплазії та гіпертрофії ретикулоендотеліальної системи, роз- ростання сполучної тканини й дії різноманітних запальних змін.

Портальна гіпертонія — це підвищення венозного тиску в порталь- ній системі внаслідок порушень кровообігу в печінці, яке виникає при запальних і дегенеративних змінах її.

Основним симптомом портальної гіпертонії є черевна водянка (асцит).

200

Хвороби печінки. З хвороб печінки у сільськогосподарських тварин найчастіше бувають гострий паренхіматозний гепатит, токсична дис- трофія печінки, цироз і амілоїдоз печінки, а також холангіт, холецистит і холелітіаз.

Гострий паренх³матозний гепатит (hepatitis parenchymatosa acuta) — це гостре запалення печінки з переважним ураженням паренхіми.

Етіологія. Хвороба найчастіше виникає як ускладнення інфекційних хвороб, гельмінтозів, отруєнь, гастроентериту.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Хвороба розвивається вна-

слідок потрапляння в печінку токсинів, отрут через портальну кровоно- сну систему, велике коло кровообігу і жовчовивідні шляхи. Запальний процес здебільшого призводить до дистрофічних і некробіотичних змін паренхіми печінки та до порушень її функцій.

У першу чергу порушується властивість печінки синтезувати висо- кодисперсні фракції білків, глікоген. Порушуються пігментоутворю- вальна функція (спостерігається паренхіматозна жовтяниця), а також протитоксична функція печінки.

При патолого-анатомічному дослідженні виявляють жовтяничність слизових і серозних оболонок. Печінка збільшена, крихкотіла, легко рветься, краї притуплені. Забарвлення її нерівномірне: червоно-брунат- не, сіро- і жовтувато-брунатне. На розрізі візерунок часток згладжений, поверхня розрізу тьмяна.

Симптоми. У тварин помічаються пригнічення, підвищення темпе- ратури тіла, розлад апетиту аж до відмови від корму й води, симптоми гастроентериту. Характерним є синдром паренхіматозної жовтяниці.

Ділянка притуплення печінки збільшена, болюча. Серцева діяль- ність ослаблена, спостерігаються брадикардія і зниження артеріального кров’яного тиску, підвищення частоти дихання, порушення функцій інших органів і систем.

Перебіг і прогноз. Хвороба частіше перебігає гостро. Прогноз — обе- режний.

Діагноз ґрунтується на симптомах, даних лабораторних досліджень крові, сечі, калових мас.

Терапія. Головну увагу приділяють основній (первинній) хворобі. Показані дієта (в раціон включають корми, багаті на вуглеводи, — тра- ву, моркву, буряки, турнепс); внутрішньовенне введення 40 %-го розчи- ну глюкози (350 – 400 мл) з аскорбіновою кислотою (0,5 – 1,5 г) великим тваринам; підшкірно введення інсуліну: коням 100 – 200 ОД, великій рогатій худобі 150 – 300, собакам 5 – 20 ОД; внутрішньом’язове введен- ня вікасолу: великій рогатій худобі 0,1 – 0,3 г, собакам 0,01 – 0,03 г два- три рази на добу. Призначають вітаміни.

Застосовують жовчогінні засоби (всередину): дегідрохолеву кислоту або дехолін великим тваринам 3 – 6 г, вівцям 0,5 – 1,5 г; алохол теля- там 0,9 – 1,2 г два-три рази на добу; кукурудзяні приймочки великим тваринам 30 – 60 г, вівцям і свиням 20 – 40 г три-чотири рази на добу; квітки цмину піщаного великим тваринам 20 – 40 г, свиням 2 – 5 г два- три рази на добу; гексаметилентетрамін коням, великій рогатій худобі

201

10 – 20 г, дрібній рогатій худобі і свиням 2 – 5 г, магнію сульфат вели- кій рогатій худобі 600 г, коням 150 – 250 г.

Для регулювання перистальтики кишок і виведення токсичних речо- вин призначають проносні засоби. Показані також протимікробні засоби.

При різко вираженій болючості печінки застосовують атропіну суль- фат підшкірно коням 0,02 – 0,08 г, великій рогатій худобі 0,01 – 0,06, дрібній рогатій худобі і свиням 0,005 – 0,05 г; екстракт беладони всере- дину коням 0,5 – 4 г, великій рогатій худобі 1 – 5, дрібній рогатій худобі і свиням 0,1 – 0,5 г два-три рази на добу. Показано тепло на ділянку печінки.

Профілактика. Велике профілактичне значення має своєчасне ліку- вання тварин з інфекційними та паразитарними хворобами, гастроен- теритом, отруєннями. Профілактика полягає також в недопущенні зго- довування тваринам недоброякісних кормів, в додержанні правил годі- влі й напування тварин. У раціонах мають бути в необхідній кількості білки, вуглеводи, жири, вітаміни та макро- й мікроелементи.

Токсична дистроф³я печ³нки (dystrophia hepatis toxica) характери-

зується жировою дистрофією та некробіозом паренхіми печінки. Етіологія. Токсична дистрофія печінки може розвиватися як пер-

винна або як вторинна хвороба. Первинна токсична дистрофія печінки

може статися внаслідок годівлі тварин зіпсованими кормами (недобро- якісний силос), внаслідок дії отрути рослинного (сапоніни, алкалоїди), мінерального (фосфор, миш’як, ртуть) і тваринного походження, при односторонній білковій годівлі та нестачі в раціоні сірковмісних аміно- кислот.

Вторинна токсична дистрофія печінки розвивається при гострих ін-

фекційних хворобах, гастроентериті, септичних процесах, а також як тяжке ускладнення гострого паренхіматозного гепатиту.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Порушення обміну речовин є основним патогенетичним фактором токсичної дистрофії печінки. В основі патогенезу лежать глибокі дистрофічні й некробіотичні проце- си в паренхімі печінки. Виникає жирова декомпозиція — порушення зв’язку між білками й жирами цитоплазми клітин печінки. При гли- бокому ураженні печінки клітини її можуть ушкоджуватися своїми протеолітичними ферментами, які призводять до розвитку некробіо- тичних процесів у цих клітинах. Отруйні продукти аутолізу паренхі- ми печінки, що накопичилися в організмі, призводять до ураження серця, нирок, центральної нервової системи та інших систем організ- му. Розвивається паренхіматозна жовтяниця, порушується робота ор- ганів травлення, спостерігаються крововиливи на слизових і серозних покривах.

Макроскопічно печінка в ранніх стадіях захворювання зберігає нор- мальний об’єм, крихкотіла, зморщена, яскраво-жовтого або вохристо- жовтого кольору. При вираженому аутолізі печінка зменшена за розмі- рами, ущільнена, з загостреними краями, крихкотіла, із значною горб- куватістю поверхні, сіро-глиняного, а потім темно-червоного кольору. Для токсичної дистрофії характерне зникнення глікогену з печінки.

202

Спостерігають жирове переродження нирок, збільшення і крихкоті- лість селезінки, катаральні запалення шлунка й кишок.

Симптоми. Хвороба характеризується пригніченим станом тварини, сонливістю, зниженням апетиту, хиткою ходою. Температура тіла спо- чатку підвищена, а потім знижується аж до субнормальної. Спостеріга- ються симптоми гастроентериту. Ділянка печінки збільшена або змен- шена, болюча.

Характерним є синдром паренхіматозної жовтяниці. Спостерігається олігурія, кількість білірубіну та білка в сечі велика.

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає гостро або підгостро, рідко — хронічно. Прогноз — обережний.

Діагноз. Симптоми, анамнез, результати дослідження сечі, крові є основою для підтвердження діагнозу. Для уточнення діагнозу прово- дять біопсію печінки з наступним гістологічним дослідженням.

Терапія спрямована на дезінтоксикацію організму та на посилення регенеративних процесів у печінці, які ведуть до відновлення її струк- тури і функцій.

Призначають промивання травного каналу за допомогою зондів і клізм, проносні й жовчогінні засоби (див. терапію при гострому парен- хіматозному гепатиті). Дають збиране молоко або свіжі молочні відвій- ки, сир; всередину дають метіонін дрібній рогатій худобі, телятам і сви- ням 0,5 – 2,5 г, ягнятам і поросятам 0,05 – 0,2 г по два-три рази на добу; вводять внутрішньом’язово токоферолу ацетат великій рогатій худобі

0,01 – 0,03 г, телятам 0,005 – 0,01 г у вигляді 5, 10, 30 %-го масляного розчину.

Всередину призначають протимікробні засоби, внутрішньовенно — розчин глюкози з аскорбіновою кислотою, під шкіру — інсулін, ретинол. Виведення з організму токсинів прискорюють застосуванням серцевих і сечогінних препаратів.

Раціон складають з легкоперетравних та багатих на білки, вуглево- ди й вітаміни корми.

Профілактика. Не допускати згодовування тваринам зіпсованих ко- рмів, контролювати відсутність отрут у кормах. Вживати профілактич- них і своєчасних лікувальних заходів, спрямованих на усунення гост- рих інфекційних хвороб, захворювань травного каналу, печінки.

Àì³ëî¿äîç ïå÷³íêè (amyloidosis hepatis) — це тяжка хвороба печін-

ки, яка здебільшого є наслідком патології обміну речовин.

Етіологія. Хвороба частіше проявляється як одна з форм тяжкого ге- патозу, викликаного патологією обміну речовин. Амілоїдоз печінки спо- стерігається також при багатьох тяжких захворюваннях травної і диха- льної систем.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Порушення білкового обміну призводить до того, що на стінках судин печінки, нирок, селезінки, ки- шок випадає білок-амілоїд, який швидко ущільнюється, внаслідок чого погіршується проникність судинних стінок. Це порушує трофіку тка- нин, органів, викликаючи дистрофію їхньої паренхіми і функціональну недостатність.

203

На розтині печінка збільшена, гладенька, з заокругленими краями, бурувато-глиняного кольору, тістоподібної консистенції. У коней і птиці вона буває твердою, ламкою. Трапляються розриви печінки з внутрі- шньою кровотечею і симптомами анемії.

Симптоми. У тварин виявляють симптоми основної хвороби. Печін- ка, нирки, селезінка збільшені. Спостерігаються синдром паренхімато- зної жовтяниці, шлунково-кишкові розлади, порушення кровотворення та діурезу. Непоодинокі випадки розриву печінки з наступним перито- нітом і загибеллю тварини.

Перебіг і прогноз. Перебіг захворювання хронічний. Прогноз — не- сприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да- них анамнезу.

Терапія. Основну увагу приділяють лікуванню первинної хвороби. Профілактика. Треба своєчасно лікувати первинну хворобу, яка ви-

никає частіше внаслідок порушення обміну речовин в організмі.

Цироз печ³нки (cyrrhosis hepatis) — це хронічна хвороба, яка харак- теризується деструктивними змінами органа внаслідок заміни парен- хіматозних елементів сполучнотканинними.

Розрізняють первинний і вторинний, гіпертрофічний і атрофічний цироз.

Етіологія. Первинний цироз виникає при нестачі в кормах і органі- змі вітамінів (особливо вітамінів В6 і Е), хронічній інтоксикації та аутоінтоксикації.

Вторинний цироз виникає при інфекційних, інвазійних та інших за- хворюваннях, а також як ускладнення гепатиту й гепатозу.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежать атрофія паренхіми і заміщення її сполучною тканиною, поява жовтя- ниці (паренхіматозної або механічної). При сильному ураженні часток печінки розвивається застій крові в системі ворітної вени, який призво- дить до виникнення асциту. Одночасно з асцитом розвиваються застій- ний катар травного каналу, а інколи — запальні й виразкові процеси в ньому. Якщо процес охоплює міжчасткову строму, виникає гіпертрофіч- ний цироз. При загальному ущільненні і зморщенні печінкових часток настає атрофічний цироз. Розвивається анемія, виснаження, печінкова кома.

При гіпертрофічній формі цирозу печінка збільшується майже в три рази порівняно з нормою, має щільну або тверду консистенцію, гладе- нька. Селезінка збільшена. Тканини жовтяничні.

При атрофічній формі цирозу печінка зменшена, має тверду консис- тенцію, на поверхні помічаються вузлуваті утвори. Селезінка збільше- на мало. Колір печінки жовтий.

Симптоми. Захворювання розвивається поступово. У тварин спосте- рігаються пригнічення, зниження апетиту, шлунково-кишкові розлади. Ділянка печінки збільшена або зменшена, неболюча. Розвиваються симптоми паренхіматозної, а також механічної жовтяниці.

204

У хворих тварин видимі слизові оболонки і шкіра жовті або мають жовтуватий відтінок. Сеча набуває інтенсивно-жовтого кольору. Нако- пичення в крові великої кількості жовчних кислот призводить до інток- сикації організму, яка проявляється холемічним синдромом. Хвороба ускладнюється анемією, асцитом.

Перебіг і прогноз. Перебіг захворювання хронічний. Прогноз — не- сприятливий.

Діагноз ставлять за симптомами, даними анамнезу й лабораторних досліджень.

Терапія. Усувають причини захворювання. Призначають дієту з легкоперетравних кормів з вмістом у них необхідної кількості білків і вітамінів. Застосовують жовчогінні засоби. Проводять симптоматичну терапію. Призначають проносні, сечогінні й серцево-судинні засоби.

Профілактика. Слід своєчасно виявляти й лікувати тварин з інфек- ційними, інвазійними та іншими хворобами.

Раціони мають бути збалансовані за вмістом білків, вуглеводів, жи- рів, вітамінів і мінеральних речовин.

Запалення жовчних шлях³в ³ жовчного м³хура (cholangitis et cholecystitis). Запалення жовчних шляхів і жовчного міхура (холангіт і хо- лецистит) розвиваються частіше одночасно з переважаючим ураженням в одному разі жовчних шляхів, а в іншому — жовчного міхура.

Етіологія. Причиною холангіту й холециститу є патогенна мікро- флора, яка потрапляє в жовчні шляхи й жовчний міхур частіше з два- надцятипалої кишки, рідше — гематогенно й лімфогенно. Хвороба є наслідком тривалого подразнення слизових оболонок жовчного міхура й жовчних шляхів (при застої сечі, ураженні жовчними каменями, гель- мінтами, які локалізуються в жовчних шляхах).

Часто захворювання розвивається як ускладнення інфекційних або інвазійних хвороб.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Патогенна мікрофлора по-

трапляє в жовчні шляхи і жовчний міхур з дванадцятипалої кишки (при запаленні її) або через ворітну вену й печінкову артерію.

Запальний процес спочатку охоплює епітелій слизової оболонки, а згодом — більш глибокі її шари. Оболонка гіперемована. Спостеріга- ються запальний набряк та інфільтрація слизової оболонки. Жовчні шляхи звужені, в них багато слизу, змішаного з жовчю. Поява жовтя- ниці пояснюється утрудненим відтоком жовчі через запалені жовчні шляхи (механічна жовтяниця). Жовч у жовчному міхурі змішана з за- пальним випотом, багатим на слиз і клітинні елементи.

Симптоми. Виявляються механічна жовтяниця, болючість ділянки печінки, розлад травлення та дефекації. Калові маси з гнильним запа- хом. Проноси чергуються з запорами. Сеча темна з високою густиною.

При гнійному холангіті й холециститі помічається переміжна гаряч- ка. Дослідження крові показують нейтрофільний лейкоцитоз. У тяжких випадках (про розриві жовчного міхура або протоки) може бути усклад- нення перитонітом.

205

Перебіг і прогноз. Захворювання може перебігати гостро й хронічно. Прогноз — обережний.

Діагноз ґрунтується на симптомах, на даних лабораторних дослі- джень крові, сечі, калових мас та на даних анамнезу. Захворювання слід диференціювати від жовчнокам’яної хвороби.

Терапія. Тваринам призначають дієту з легкоперетравних кормів, часту й регулярну годівлю малими порціями. Утримують їх у теплих приміщеннях. Показане тепло на ділянку печінки. Застосовують усере- дину анальгін (коням і великій рогатій худобі по 5 – 10 г, свиням 2 – 5 г) або підшкірно (коням і великій рогатій худобі по 3 – 10 г, свиням на 1 – 3, дрібній рогатій худобі по 1 – 2 г). Вводять хлоралгідрат у вигляді клізм. Призначають протимікробні (сульфаніламіди, антибіотики) та жовчогінні засоби.

Профілактика. Основою профілактики є організація регулярної го- дівлі, моціону і правильної експлуатації тварин, а також своєчасне лі- кування хвороб, які супроводяться або ускладнюються холангітом, хо- лециститом.

Жовчнокам’яна хвороба (cholelithiasis) характеризується утворен- ням каменів у жовчних протоках або в жовчному міхурі. У тварин хво- роба трапляється порівняно рідко.

Етіологія. Основними причинами є порушення обміну речовин, за- палення жовчних проток, жовчного міхура. Виникненню хвороби спри- яють перегодовування, нерегулярна й нечаста годівля, а також гіпокі- незія, інфекційні й інвазійні хвороби, що супроводяться запаленням жовчовивідних шляхів.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. У патогенезі каменеутворення можна виявити цілий ряд факторів, які викликають зміну складу жовчі й застій її у жовчному міхурі. Зміна хімічного складу жовчі спричинюється патологією обміну речовин. Патологія обміну речовин часто призводить до розвитку масового холелітіазу у бичків при відгодівлі їх.

Запальні процеси в жовчних протоках і міхурі сприяють випаданню в осад складових частин жовчі, з яких утворюються однорідні або скла- дні камені. Вони можуть бути холестериновими, білірубіновими, біліру- біно-вапняними або іншого складу.

Внаслідок подразнення каменями слизової оболонки жовчовивідних шляхів виникають або ускладнюються запальні процеси, які перебіга- ють часто у вигляді приступів. Згодом розвивається механічна жовтяни- ця внаслідок часткової або повної закупорки жовчної протоки каменем.

При розтині у жовчній протоці або в жовчному міхурі знаходять різ- них розмірів (діаметром до 10 см), різної форми (кулясті, яйцеподібні, грушоподібні, циліндричні) камені. Вони можуть мати й різну консис- тенцію (тверду, м’яку, пухку).

Симптоми. У клінічному прояві хвороби характерні періодичні при- ступи різко виражених печінкових кольок. Хвороба перебігає хронічно. У тварин помічають зниження апетиту, стійкий пронос. Ділянка печін- ки здебільшого болюча. Видимі слизові оболонки й шкіра жовтяничні. Розвивається механічна жовтяниця, яка супроводиться різко вираже-

206

ним холемічним синдромом. Температура тіла переважно нормальна. Спостерігають хронічну неперетравність жирів.

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає хронічно. При закупорці жовч- ної протоки каменями перебіг хвороби тяжкий, короткочасний. Твари- ни гинуть від інтоксикації або розриву жовчовивідних ходів з наступ- ним розвитком перитоніту. Прогноз — несприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами, даними анамнезу, лабораторних досліджень крові, сечі, калових мас та за даними рентге- носкопії.

Терапія. Приступи кольок знімають уведенням анальгіну, хлоралгі- драту, атропіну, дією теплоти на ділянку печінки. Призначають жовчо- гінні та протимікробні засоби. При защемленні каменя в жовчній про- тоці (при періодичних приступах неспокою тварини) вдаються до хірур- гічного лікування.

Хворим тваринам призначають дієту з легкоперетравних кормів. На початку захворювання можуть виявитися ефективними лужні мінера- льні води.

Профілактика. Головне значення має регулярна, нормована годівля й активний моціон, а також своєчасна діагностика й лікування хвороб, викликаних порушенням обміну речовин, своєчасне лікування холангі- ту, холециститу.

Хвороби очеревини поділяються на запалення очеревини (перитоніт) і захворювання, пов’язані з порушенням резорбції (черевна водянка).

Перитон³т (peritonitis) — це запалення очеревини. Воно буває обме- женим і розлитим.

Етіологія. Перитоніт розвивається частіше як ускладнення різнома- нітних захворювань органів черевної і тазової порожнин (травматичний ретикуліт, розрив шлунка або кишок, гострий гастроентерит, тромбоем- болічні кольки, завороти й інвагінації кишок, абсцес печінки, прорив матки тощо) або внаслідок механічного ушкодження черевної стінки (поранення, удари), а також після операцій.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Інтерорецептори очеревини підлягають сильному й різкому подразненню вмістом кишок або інфек- цією, яка потрапила в очеревину. Больові імпульси безперервно надхо- дять у центральну нервову систему, виснажують її, розладжують нерво- ву регуляцію. Це призводить до посилення ексудації і зменшення резо- рбції, до порушення функцій судин і серця, моторики органів черевної порожнини. Виникають розширення й гіперемія судин очеревини, роз- ширення лімфатичних судин серозного покриву. Знижується кров’яний тиск.

При розтині при розливному перитоніті виявляють роздуті кишки і шлунок, у черевній порожнині — значну кількість серозно-фібриноз- ного, гнійного або гнильного ексудату, накладання (фібринозні або гнійні) на серозному покриві, крововиливи.

При обмеженому перитоніті запальний процес розвивається в пев- них ділянках очеревини.

207

Симптоми. Апетит знижений або відсутній, температура тіла значно підвищена, пульс і дихання стають частими. Тварина стогне, горбить спину, потіє. Спочатку перистальтика кишок послаблена, а потім зни- кає. Можливе блювання (особливо у свиней, собак і котів). Часто зміню- ється конфігурація живота. Пальпація живота болюча.

При розриві шлунка або кишок перитоніт характеризується різким занепадом сил, зниженням температури тіла і кров’яного тиску, тахі- кардією з наступним розвитком колапсу.

Перитоніт, зумовлений проривом матки або пораненням черевної стінки, характеризується тим, що ознаки проявляються на другий- четвертий день. При цьому погіршується загальний стан, підвищується температура тіла, пульс і дихання стають частішими, виявляється бо- лючість черевної стінки.

При обмеженому перитоніті у великої рогатої худоби (травматичний ретикулоперитоніт) виявляють больову реакцію в ділянці сітки, по лінії прикріплення діафрагми і симптоми гіпотонії передшлунків.

При перитоніті виявляють виражений нейтрофільний лейкоцитоз і диспротеїнемію.

Перебіг і прогноз. Гострий розливний перитоніт триває від двох днів до трьох тижнів. Причому особливо тяжко і швидко він перебігає у ко- ней. У жуйних хвороба може набрати затяжного характеру. При обме- женому перитоніті хвороба триває тижнями й місяцями з утворенням спайок.

Прогноз — обережний, а при розливному перитоніті частіше — не- сприятливий.

Діагноз можна поставити за характерними симптомами, за даними ректального дослідження, дослідження крові і пробної пункції живота. Враховують також дані анамнезу.

При перитоніті в ексудаті, добутому під час пункції живота, виявля- ють білок (до 5 %), лейкоцити, еритроцити, мікроби, а при асциті — транссудат, який відрізняється від ексудату прозорістю або легкою опа- лесценцією, малим вмістом білка і формених елементів крові.

Терапія. Найбільш ефективне хірургічне лікування, в результаті якого ліквідують головну причину перитоніту. Велике терапевтичне значення має застосування протимікробних засобів, особливо антибіо- тиків, а також новокаїну. В. В. Мосін рекомендує при перитоніті робити епіплевральну новокаїнову блокаду черевних нервів. Корисна також паранефральна новокаїнова блокада за І. Я. Тихоніним.

У перші години захворювання рекомендується на ділянку живота класти холод, потім тепло. Призначають антибіотики, щадну дієту, пов- ний спокій. Напувають тварину теплою водою.

Профілактика. Слід своєчасно лікувати й запобігати різноманітним хворобам органів черевної і тазової порожнин, додержувати правил асептики й антисептики під час операцій на черевній стінці та під час проколу рубця. При післяопераційному перитоніті рекомендується з профілактичною метою робити двосторонню епіплевральну блокаду, яка затримує розвиток запального процесу в очеревині і в органах че- ревної порожнини.

208

Асцит (ascites) — черевна водянка — це хронічна хвороба, яка харак- теризується утрудненням резорбції перитонеальної рідини в систему крово- і лімфообігу та накопиченням її у черевній порожнині.

Етіологія. Основними причинами хвороби є тяжкі захворювання пе- чінки, серця, які супроводяться застійними явищами в системі ворітної вени.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу частіше лежать функціональна недостатність печінки, порушення водно- сольового та білкового обміну, розлад серцево-судинної системи і крово- обігу, ураження судинної системи очеревини. Перитоніальна рідина, накопичуючись в черевній порожнині, утруднює роботу органів крово- обігу, погіршує моторну діяльність шлунка й кишок, обмежує рух діаф- рагми.

При розтині в черевній порожнині виявляють велику кількість жов- туватої або червонуватої рідини. Вона містить мало білка (1 – 2 %) і майже не має формених елементів крові. Очеревина не змінена. Помі- чаються ураження печінки, серця, нирок та інших органів.

Симптоми. Виявляють симетричне двостороннє випинання нижніх і бокових частин тіла, швидку стомлюваність, утруднене дихання, ви- снаження. Тварини більше лежать або сидять. Температура тіла нор- мальна, слизова оболонка бліда. При пальпації черевних стінок відчу- вають флуктуацію. Шуми кишок послаблені або їх зовсім немає.

Перебіг і прогноз. Хвороба перебігає хронічно й тяжко. Прогноз — частіше несприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами й результатами пун- кції живота. Враховують дані анамнезу. Асцит диференціюють від пе- ритоніту за хронічним перебігом хвороби і наявністю в черевній порож- нині транссудату.

Терапія. Основну увагу приділяють лікуванню первинного захворю- вання. Тваринам дають корми, багаті на білки, обмежують кількість во- ди. Призначають серцево-судинні й сечогінні засоби, тканинну терапію.

Тимчасовим заходом є виведення рідини через прокол черевної сті- нки, який лише на деякий час поліпшує стан тварини.

Профілактика. Слід своєчасно лікувати і запобігати хворобам, які ускладнюються або супроводяться асцитом (хвороби печінки, серця, ни- рок, очеревини, непрохідність кишок тощо).

?Контрольні запитання

1.Які загальні симптоми хвороб печінки і в чому полягає сутність їх?

2.Який патогенез і симптоми гострого паренхіматозного гепатиту?

3.У чому полягає терапія при гострому паренхіматозному гепатиті?

4.Яка етіологія і патогенез токсичної дистрофії печінки?

5.Які патогенез і симптоми амілоїдозу печінки?

6.Які симптоми і профілактика цирозу печінки?

7.У чому полягають етіологія і терапія холангіту й холециститу?

8.Які патогенез, симптоми і профілактика холелітіазу?

9.Що таке перитоніт та які його симптоми й терапія?

10.Що таке асцит і яка його профілактика?

209