§ 2. Хвороби системи дихання

Система дихання забезпечує газообмін, регулює кислотно-лужну рів- новагу в організмі, захищає його від шкідливої дії зовнішнього середо- вища. Функції її найтісніше зв’язані з функціями серцево-судинної сис- теми, крові, шкіри й нирок. Захворювання системи дихання у тварин трапляються часто, особливо у молодняку. За частотою випадків серед внутрішніх незаразних хвороб у сільськогосподарських тварин вони займають друге місце. Всі хвороби системи дихання умовно поділяють на три групи: 1) хвороби верхніх (передніх) дихальних шляхів; 2) хворо- би плеври; 3) хвороби бронхів і легень.

У сільськогосподарських тварин часто виявляють кровотечу з носа, риніт, ларингіт, трахеїт, плеврит, бронхіт, емфізему легень, пневмонію і гангрену легень.

Загальні симптоми. Основними загальними симптомами хвороб сис- теми дихання є кашель, задишка, ціаноз і порушення ритму дихання.

Кашель супроводжує всі хвороби системи дихання, причому його ха- рактер, частота й інші особливості дають змогу не тільки уточнювати діагноз, а й диференціювати різноманітні хвороби системи. Наприклад, при трахеїті, макробронхіті кашель голосний, безболісний, спочатку сухий, а потім вологий. При мікробронхіті, пневмонії, альвеолярній емфіземі він слабкий, часто болючий. Плеврит характеризується слаб- ким, різко болючим сухим кашлем.

Задишка — утруднення й подовження однієї або двох фаз дихан- ня — може бути вдихальною, видихальною і змішаною. Наприклад, при бронхіті частіше буває вдихальна задишка, при альвеолярній ем- фіземі легень — видихальна, а при пневмонії — змішана.

Ціаноз — синюшність видимих слизових оболонок і шкіри, настає внаслідок недостатньої артеріалізації крові в легенях і перезбагачення її відновленим гемоглобіном.

Порушення ритму дихання може спостерігатися раніше, ніж задиш- ка і ціаноз, і характеризується збільшенням частоти дихання та інши- ми тяжкими аритміями дихання, наприклад, дихання кусмаулівське, біотівське чейн-стоксівське.

Хвороби верхніх (передніх) дихальних шляхів. Кровотеча з носа (phinorrhagia) може бути при захворюваннях носової порожнини, при- даткових порожнин лицевої частини черепа, а також при захворюван- нях легень.

Етіологія. Носова кровотеча виникає при травмах носа і голови, по- рушенні цілості слизової оболонки носової порожнини і придаткових порожнин лицевої частини черепа, при ураженнях легень. Вона є важ- ливим симптомом таких хвороб, як сонячний і тепловий удари, сибірка, кровоплямиста хвороба коней, лейкоз, туберкульоз та інші захворюван- ня легень, які супроводяться розривом кровоносних судин.

Симптоми. Витіканні крові з носа буває невеликим (краплями) або значним (цівкою), з однією або з двох ніздрів, короткочасним або три- валим. Кров частіше має червоний або темно-червоний колір. Легенева

132

кровотеча характерна тим, що кров завжди витікає з обох ніздрів, при- чому кров має яскраво-червоний колір і завжди пінява.

При рясних кровотечах пульс і дихання стають частішими, видимі слизові оболонки бліднуть, м’язи окремих груп починають тремтіти.

Перебіг і прогноз. Носова кровотеча частіше перебігає гостро, рідше

— хронічно. При незначних короткочасних носових кровотечах прогноз сприятливий, а при рясних і тривалих — обережний або несприятли- вий.

Діагноз ставлять за результатами клінічного дослідження з ураху- ванням анамнестичних даних. Слід завжди мати на увазі сибірку, при якій кровотеча буває не тільки з носа, а й з інших природних отворів організму.

Терапія. Показані спокій і холод на ділянку носа або лоба. При цьо- му голову тварини піднімають. Застосовують також уведення в носову порожнину тампонів, змочених водним розчином адреналіну (1 : 1000), 2 – 3 %-ні розчини таніну, півторахлористого заліза, залізного купоросу. В тяжких випадках, особливо при легеневих кровотечах, уводять внут- рішньовенно 5 %-й розчин кальцію хлориду, 4 %-й розчин желатину або ж роблять переливання крові.

Профілактика. Тварин слід оберігати від механічних травм голови, тривалої дії прямих сонячних променів і загального перегрівання орга- нізму.

При застосуванні носостравохідних і носошлункових зондів коням та іншим тваринам слід додержувати правил підготовки, введення і особ- ливо витягування зонда. Треба своєчасно виявляти і лікувати ті хворо- би, у тому числі й інфекційні, які найчастіше супроводяться носовими кровотечами.

Ðèí³ò (rhinitis) — запалення слизової оболонки носової порожни- ни — буває гострим і хронічним, первинним і вторинним, катаральним, фібринозним, фолікулярним.

Етіологія. Первинний риніт виникає при дії на слизову оболонку но- сової порожнини механічних, термічних і хімічних подразників. Це бу- ває при годівлі тварин сухими, а також гарячими кормами, при вди- ханні повітря, насиченого аміаком або гарячою парою, під час перегонів тварин у суху і жарку погоду по дорогах, вкритих пилюкою. Риніт може виникнути також під впливом простудних факторів.

Вторинний риніт розвивається як симптом й ускладнення інших ін- фекційних, паразитарних і незаразних хвороб (сап, мит, атрофічний риніт, злоякісна катаральна гарячка, ринотрахеїт, ринестроз, чума м’ясоїдних, гайморит, фронтит тощо).

Патогенез. Різноманітні етіологічні фактори викликають запалення слизової оболонки носової порожнини, яке супроводиться набряком цієї оболонки і накопиченням ексудату в носових ходах. Це призводить до утрудненого дихання і розвитку дихальної недостатності. Всмоктування токсинів і продуктів запалення у кров і лімфу може викликати інтокси- кацію організму.

133

Симптоми. Гострий катаральний риніт характеризується нормаль-

ною або трохи підвищеною температурою тіла, нормальним або трохи зниженим апетитом, частим пирханням, витіканням з обох ніздрів рідини спочатку водянистої, а потім густішої консистенції. Слизова оболонка носової порожнини гіперемічна, набрякла. Хронічний ката- ральний риніт має затяжну тривалість перебігу, характеризується зниженням продуктивності, роботоздатності, нерідко атрофією слизо- вої оболонки носа, наявністю на ній ерозій, виразок і сполучнотка- нинних рубців.

Фібринозний (крупозний) і фолікулярний риніти супроводяться приг-

ніченням, зниженням або втратою апетиту, зниженням продуктивності, роботоздатності, підвищенням температури тіла, вираженою задишкою, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Часто спостерігаються зміни не тільки слизової оболонки носа, а й шкіри навколо ніздрів.

Перебіг і прогноз. Гострий катаральний риніт триває в середньому протягом 5 – 10 днів, а хронічний — кілька тижнів і довше. Фібриноз- ний і фолікулярний риніти при своєчасному лікуванні тривають два- три тижні. Слід мати на увазі, що риніт, особливо хронічний, нерідко ускладнюється кон’юнктивітом, ларингітом, трахеїтом, фарингітом. При своєчасному лікуванні риніту прогноз часто буває сприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да- них анамнезу. Риніт необхідно відрізняти від інфекційних і паразитар- них хвороб — сапу, миту, злоякісної катаральної гарячки, ринотрахеїту, ринестрозу тощо.

Терапія. Усувають причини захворювання, зрошують слизову оболо- нку носової порожнини 0,25 %-м розчином новокаїну, 3 %-м розчином борної кислоти, 5 %-м розчином натрію гідрокарбонату, вдувають у но- сову порожнину порошки сульфаніламідів. У великих господарствах застосовують групову терапію, вводячи перелічені та інші лікарські за- соби у вигляді аерозолів.

При фібринозному й фолікулярному ринітах крім місцевого ліку- вання застосовують терапію сульфаніламідами й антибіотиками.

Профілактика. Необхідно запобігати впливу на слизову оболонку рі- зних подразнюючих факторів, оберігати тварин від застуди, своєчасно лікувати тварин від захворювань, які супроводяться ураженням слизо- вої оболонки носової порожнини.

Ларинг³т (laryngitis) — запалення слизової оболонки гортані — мо- же бути гострий і хронічний, первинний і вторинний, катаральний і фібринозний (крупозний).

Етіологія. Причинами первинного ларингіту є простудні фактори, напування тварин, особливо молодняку, дуже холодною водою, годівля запиленими, а також гарячими кормами, вдихання подразнюючих га- зів і запиленого повітря. Сприяє захворюванню гіповітаміноз А. Вто- ринний ларингіт розвивається як симптом або ускладнення інших хво- роб, частіше інфекційних (мит, злоякісна катаральна гарячка тощо).

Патогенез. Викликане етіологічними факторами запалення супро- водиться набряком слизової оболонки гортані, накопиченням ексудату

134

в ній, що зумовлює звуження просвіту гортані й утруднює дихання. Продукти запалення, всмоктуючись у кров, викликають інтоксикацію організму, яка разом з дихальною недостатністю відбивається на загаль- ному стані тварини та функціях відповідних систем і органів.

Симптоми. При катаральному ларингіті загальний стан на початку захворювання мало змінюється, температура тіла нормальна або трохи підвищена, потім спостерігається вдихальна задишка, болючий кашель (спочатку сухий, уривчастий, голосний, потім вологий, більш слабкий, глухий), при втягненні в патологічний процес голосових зв’язок голос стає хрипкий, ділянка гортані болюча, з обох ніздрів витікає рідина. Характерною при цьому є поза тварини з витягнутою вперед шиєю.

Фібринозний (крупозний) ларингіт відрізняється від катарального наявністю в гортані фібринозного ексудату, вираженим пригніченням, значним підвищенням температури тіла, відсутністю апетиту, більш вираженою задишкою.

Перебіг і прогноз. Гострий ларингіт триває один-два тижні, а хроні-

чний — більше. Прогноз при своєчасному лікуванні частіше сприят- ливий. Фібринозний ларингіт при несвоєчасному лікуванні може викли- кати припинення дихання (асфіксію) і призвести до загибелі тварини.

Діагноз можна поставити за найхарактернішими симптомами з ура- хуванням даних анамнезу. Хворобу треба відрізняти від риніту, фарин- гіту, трахеїту.

Терапія. Необхідно усунути причини хвороби. Призначають проти- мікробні, відхаркувальні лікарські засоби, інгаляцію водяною парою з питною содою, опромінювання ділянки гортані лампами солюкс, інфра- руж. У ряді випадків показана діатермія, УВЧ. При загрозі асфіксії ро- блять трахеотомію.

З відхаркувальних засобів частіше призначають натрію гідрокарбо- нат усередину (великій рогатій худобі 25 – 100 г, коням 20 – 75, дрібній рогатій худобі 5 – 15, свиням 2 – 6, собакам 0,5 – 2 г), амонію хлорид (великій рогатій худобі 10 – 15 г, коням 8 – 15, дрібній рогатій худобі 2 – 5, свиням 1 – 2, собакам 0,2 – 1 г), термопсис (дрібній рогатій худобі і сви- ням 0,1 – 0,2 г, собакам 0,05 – 0,1 г). На практиці застосовують: атавет- рин великій рогатій худобі, свиням 1 мл на 15 кг маси внутрішньо- м’язово одноразово; байтрил (таблетки) по 15, 20, 150 мг всередину со- бакам і котам по 5 мг на 1 кг маси; байтрил 5 %-й телятам підшкірно та свиням внутрішньом’язово по 1 мл на 20 кг маси протягом 5 днів; енро- ксил 10 %-й великій рогатій худобі підшкірно, свиням внутрішньом’язо- во по 2,5 мл на 100 кг маси один раз на добу протягом 3 днів; егоцин П. Д. великій рогатій худобі, козам, вівцям, свиням внутрішньом’язово 1 мл на 10 кг маси; ветрим коням, великій рогатій худобі, козам, вівцям 1 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, свиням 1,5 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, собакам 2 мл на 10 кг один раз на день протягом 7 днів; гентаміцин 4 %-й внутрішньом’язово великій рогатій худобі 0,5 – 1,25 мл на 10 кг маси кожні 8 – 12 год протягом 3 днів, коням 0,50 – 1,0 мл на 10 кг маси кожні 8 год протягом 3 днів, свиням 0,50 – 1,0 мл на тварину кожні 8 –12 год протя-

135

гом 3 днів, собакам і котам 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом

4днів.

Увеликих господарствах застосовують групову терапію, добавляючи лікарські засоби в корми або вводячи їх в організм у вигляді аерозолів.

Профілактика. Оберігають тварин від дії на них простудних факто- рів, забезпечують гігієну годівлі та утримання тварин, своєчасно вжи- вають заходів проти гіповітамінозу А і проти тих хвороб, які найчастіше ускладнюються ларингітом.

Трахе¿т (tracheitis) — запалення слизової оболонки трахеї — буває го- стрий і хронічний, первинний і вторинний, катаральний і фібринозний.

Етіологія. Хвороба частіше розвивається одночасно з ларингітом і має аналогічні причини.

Патогенез. Етіологічні фактори викликають запалення слизової оболонки трахеї, що супроводиться набряком і накопиченням у трахеї ексудату. Це утруднює дихання. Всмоктування продуктів запалення і токсинів у кров і лімфу зумовлює інтоксикацію організму.

Симптоми. При катаральному трахеїті загальний стан мало зміню-

ється, температура тіла нормальна або трохи підвищена, апетит збере- жений, витікання з обох ніздрів, кашель (голосний, спочатку сухий, потім вологий, може бути болючим), у трахеї чути сухі гучні або вологі великобульбашкові хрипи.

При фібринозному трахеїті спостерігаються пригнічення, підвищен- ня температури тіла, зниження апетиту, болісний кашель.

Перебіг і прогноз залежить від утягнення в патологічний процес го- ртані, а інколи й бронхів. Трахеїт частіше перебігає гостро. Прогноз при своєчасному лікування сприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами з урахуванням да- них анамнезу. Захворювання слід диференціювати від ларингіту.

Терапія. Усувають причини захворювання. Призначають проти- мікробні, відхаркувальні засоби (див. лікування при ларингіті), інгаля- цію пари з питною содою, діатермію, УВЧ. При масовому захворюванні тварин лікарські засоби застосовують у вигляді аерозолів.

Профілактика. Попереджують дію на тварин простудних факторів, створюють гігієнічні умови годівлі та утримання, своєчасно лікують тварин від хвороб, які найчастіше ускладнюються трахеїтом.

Хвороби плеври Серед хвороб плеври у сільськогосподарських тва- рин частіше буває плеврит, крім того, трапляються гідроторакс (грудна водянка), гемоторакс (крововилив у плевральну порожнину) і пневмо- торакс (накопичення повітря в плевральній порожнині).

Плеврит (pleuritis) — запалення плеври — може бути первинний і вторинний, гострий і хронічний, вогнищевий і дифузний, фібринозний (сухий) і ексудативний (випітний).

Етіологія. Первинний плеврит виникає внаслідок дії на ослаблений організм простудних факторів. У тварин частіше буває вторинний пле- врит, який у більшості випадків розвивається як ускладнення інших хвороб, особливо інфекційних. Плеврит розвивається також при мікозах і мікотоксикозах.

136

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Умовно-патогенна мікро-

флора, яка розмножується внаслідок переохолодження і зниження ре- зистентності організму, або ж збудник, який викликає первинне захво- рювання, гематогенним або лімфогенним шляхом потрапляє на плевру, подразнює її рецептори і викликає запалення. Спочатку виявляють гіперемію, потім виникає ексудація і пролефірація. При накопиченні ексудату від’ємний тиск у плевральній порожнині зменшується, що призводить до зниження АКТ і підвищення ВКТ.

При фібринозному (сухому) плевриті на плеврі відкладається фіб- рин, а при ексудативному (випітному) — у плевральній порожнині на- копичується рідкий ексудат, який може бути серозний, серозно-фіб- ринозний, геморагічний, гнійний і гнильний. У великих тварин нако- пичується до 60 л, а у дрібних — до 10 л ексудату. Нерідко розвивається злипливий (адгезивний) плеврит, який призводить до зрощення лист- ків плеври. Ці зміни плеври і накопичення в плевральній порожнині ексудату утруднюють функції легень, чим викликають дихальну недо- статність у тварин.

Симптоми. Помічають пригнічення, зниження апетиту, продуктив- ності, роботоздатності, підвищення температури тіла, збільшення час- тоти дихання, саме дихання наближається до черевного типу, при од- нобічному, особливо ексудативному, плевриті виникає асиметрія грудної клітки. Пальпація і перкусія грудної клітки супроводяться болісною реакцією тварини. Найрізкіше вона проявляється при фібринозному плевриті. Для ексудативного плевриту характерна горизонтальна лінія притуплення. Під час рентгенологічного дослідження у цьому випадку знаходять різке затінення в легенях з горизонтальною верхньою межею (незалежно від положення тіла тварини). Коні не лягають. Інші твари- ни уникають різких рухів. Кашель, коли тварина перебуває у стані спо- кою, сухий, слабкий, короткий, рідкий, болючий, під час перкусії груд- ної клітки посилюється і стає частішим. Тварина ніби намагається стримати кашель.

При фібринозному плевриті характерні шуми тертя плеври, які по- силюються при натисканні фонендоскопом на грудну клітку. При ексу- дативному плевриті вище горизонтальної лінії притуплення прослухо- вується посилене везикулярне дихання, а нижче можуть прослуховува- тися шуми бронхіального дихання або не вдається почути ніяких шу-

мів. При гнильному плевриті, або пневмотораксі, який ускладнений ексудативним плевритом, чути плевральні шуми плескоту, які збіга- ються з ритмом серця, скорочення якого викликають коливання рідини й газів у плевральній порожнині. На відміну від перикардіальних шу- мів плескоту (при травматичному перикардиті) плевральні шуми плес- коту завжди прослуховуються біля горизонтальної лінії притуплення.

Серцевий поштовх і тони серця при ексудативному плевриті різко послаблені. Поштовх дифузний. Такий плеврит супроводиться змен- шенням діурезу і концентрацією сечі. При розсмоктуванні ексудату ви- являють поліурію з відповідними змінами якості сечі.

137

Плеврит часто перебігає при нейтрофільному лейкоцитозі з регене- ративним або дегенеративним зміщенням ядра.

Перебіг і прогноз. Фібринозний плеврит у легких випадках захво- рювання може перебігати швидко і майже непомітно. Гострий ексуда- тивний плеврит перебігає в легких випадках протягом одного-двох тиж- нів, а хронічний — протягом тижнів і місяців. При своєчасному ліку- ванні прогноз фібринозного плевриту частіше сприятливий, ексудатив- ного — обережний, а в тяжкий випадках (при ускладненнях) — не- сприятливий.

Діагноз ставлять за характерними симптомами: при фібринозному (сухому) плевриті — за болючістю під час пальпації і перкусії грудної клітки, шумами тертя плеври, а при ексудативному (випітному) плев- риті — за горизонтальною лінією притуплення і характерним затінен- ням у легенях з горизонтальною верхньою межею при рентгеноскопії або рентгенографії грудної клітки.

Для уточнення діагнозу з метою диференціювання ексудативного плевриту і грудної водянки (гідротораксу) роблять діагностичну пунк- цію плевральної порожнини (плевроцентез). При цьому голку уводять нижче горизонтальної лінії притуплення, частіше трохи нижче лінії плечового суглоба, у більшості тварин зліва — в 7-му, а справа — в 6-му міжребер’ях. При плевриті через голку витікає ексудат — мутна або опалесціююча рідина, часто із згустками фібрину, червонувато-жовтого кольору, багата на білок (понад 3 %), містить формені елементи крові, у тому числі багато лейкоцитів. При грудній водянці через голку витікає транссудат — водяниста, прозора або злегка опалесціююча рідина, ро- жевого або жовтуватого кольору, містить мало білка (1 – 3 %), у ній ма- ло лейкоцитів.

Випітний плеврит, який супроводиться шумами плеску, відрізняєть- ся від випітного перикардиту горизонтальною лінією притуплення в ділянці грудної клітки.

Велике значення в диференціальній діагностиці плевриту мають рентгенологічні дослідження.

Слід також мати на увазі, що при плевриті, на відміну від інших за- хворювань системи дихання, не спостерігається носове витікання.

Терапія. Організовують високоякісну годівлю та сприятливі умови утримання тварин. Призначають гірчичники, банки, солюкс, інфраруж, діатермію, антибіотики, сульфаніламіди. На практиці ефективними є: атаветрин великій рогатій худобі, свиням 1 мл на 15 кг маси внутріш- ньом’язово одноразово; байтрил (таблетки) собакам і котам по 15, 20, 150 мг всередину по 5 мг на 1 кг маси; байтрил 5 %-й телятам підшкір- но та свиням внутрішньом’язово по 1 мл на 20 кг маси протягом 5 днів; енроксил 10 %-й великій рогатій худобі підшкірно, свиням внутріш- ньом’язово по 2,5 мл на 100 кг маси один раз на добу протягом 3 днів; егоцин П. Д. великій рогатій худобі, козам, вівцям, свиням внутріш- ньом’язово 1 мл на 10 кг маси; ветрим коням, великій рогатій худобі, козам, вівцям 1 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, свиням 1,5 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, собакам

138

2 мл на 10 кг один раз на день протягом 7 днів; гентаміцин 4 %-й внут- рішньом’язово великій рогатій худобі 0,5 – 1,25 мл на 10 кг маси кожні 8 – 12 год протягом 3 днів, коням 0,50 – 1,0 мл на 10 кг маси кожні 8 год протягом 3 днів, свиням 0,50 – 1,0 мл на тварину кожні 8 –12 год протя- гом 3 днів, собакам і котам 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом 4 днів. При ексудативному плевриті, крім протимікробних засобів пока- зані сечогінні, проносні, потогінні лікарські засоби. Слід пам’ятати, що при тяжкому хронічному ексудативному плевриті, який супроводиться серцево-судинною недостатністю, не можна застосовувати гірчичники або банки, щоб не спричинити набряку легень. При тяжкій формі ексу- дативного плевриту показаний плевроцентез з виведенням ексудату й уведенням у плевральну порожнину протимікробних засобів.

При будь-якій формі плевриту треба регулювати функції серцево- судинної та інших систем організму, застосовуючи відповідну симпто- матичну терапію.

Профілактика. Слід оберігати тварин від дії простудних факторів, підвищувати природну резистентність їх і своєчасно лікувати від захво- рювань, які часто ускладнюються плевритом. Треба стежити за якістю кормів, звертаючи особливу увагу на наявність у них патогенних грибів або їхніх токсинів.

Хвороби бронхів і легень. З цієї групи хвороб системи дихання у сільськогосподарських тварин найчастіше бувають такі, як бронхіт, альвеолярна емфізема легень, пневмонія, гангрена легень.

Бронх³т (bronchitis) — запалення бронхів — буває первинний і вто- ринний, гострий і хронічний, а також може проявлятися як мікроброн- хіт і макробронхіт.

Етіологія. Первинний бронхіт виникає внаслідок переохолодження організму, дії на слизову оболонку бронхів аміаку, диму, пилу, квітко- вого пилку. Вторинний бронхіт розвивається як ускладнення багатьох інфекційних, інвазійних і незаразних хвороб. У молодняку сільськогос- подарських тварин катаральний бронхіт часто виникає одночасно з ка- таром верхніх (передніх) дихальних шляхів, на фоні гіповітамінозу А. Причиною бронхіту можуть бути гельмінтоз, мікоз або мікотоксикоз. У цих випадках бронхіт може розвиватися так, як алергічне захворюван- ня.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Різноманітні етіологічні фа-

ктори викликають безпосередні або через кров подразнення рецепторів слизової оболонки бронхів. Це призводить до розвитку запального про- цесу, гіперемії, ексудації, альтерації і проліферації. Виникають кашель і носове витікання. Може бути підвищена температура тіла, особливо при мікробронхіті. Внаслідок запального набряку слизової оболонки бронхів і звуження їх просвіту виникають сухі хрипи. Накопичення в бронхах рідкого ексудату викликає вологі хрипи, а накопичення густого ексудату — сухі хрипи.

Хронічний бронхіт часто ускладнюється бронхоектазією, бронхосте- нозом, альвеолярною емфіземою легень. При ураженні всієї товщини бронхіальної стінки розвивається перибронхіт.

139

При гострому бронхіті внаслідок гіперемії слизова оболонка бронхів набрякає, на ній можуть виникати геморагії та ерозії, а при фібриноз- ному на цій оболонці знаходять фібринозні плівки, інколи у вигляді своєрідного злипання бронхів.

Симптоми. Помічають пригнічення, зниження продуктивності, ро- ботоздатності, апетиту, в ряді випадків — підвищення температури ті- ла. При макробронхіті загальний стан змінюється мало, температура тіла нормальна. У всіх випадках бронхіту пульс й дихання стають час- тішими. З розвитком захворювання спостерігається вдихальна задиш- ка. У тяжких випадках хвороби задишка стає змішаною.

Постійними симптомами бронхіту є кашель і хрипи в легенях. Спо- чатку кашель сухий, короткий, потім він стає вологий, більш дзвінкий і довготривалий, у тяжких випадках, особливо при мікробронхіті, — бо- лісний. На початку захворювання, а при фібринозному бронхіті навіть пізніше, вислуховують переважно сухі хрипи. При запаленні великих бронхів чуються хрипи низького тембру — у вигляді гудіння або дзиж- чання, а дрібних бронхів — тембр підвищується до писку або свисту. Потім, при наявності рідкого ексудату в бронхах, хрипи стають вологи- ми. Ураження великих бронхів викликає великобульбашкові, а дріб- них — дрібнобульбашкові хрипи. Везикулярне дихання при бронхіті посилене (жорстке). На відміну від риніту, носове витікання з обох ніз- дрів завжди при бронхіті буває не на початку захворювання, а пізніше, одночасно з вологим кашлем і вологими хрипами.

При бронхіті (особливо при мікробронхіті) виявляють симптоми по- рушення функцій серцево-судинної, травної та інших систем організму. Виявляють також лейкоцитоз, частіше нейтрофільний. В більш тяжких випадках захворювання, особливо при хронічному перебігу, виявляють симптоми альвеолярної емфіземи легень.

Перебіг і прогноз. Гострий макробронхіт частіше перебігає порівняно легко, протягом одного-двох тижнів. Гострий мікробронхіт перебігає тяжче, нерідко ускладнюється пневмонією або альвеолярною емфізе- мою легень. Хронічний бронхіт може тривати і місяцями, а інколи ро- ками. Він майже завжди ускладнюється альвеолярною емфіземою ле- гень, бронхостенозом, бронхоектазією.

Прогноз при макробронхіті сприятливий, а при мікробронхіті — обе- режний.

Діагноз можна поставити за найхарактернішими симптомами — кашлем, задишкою, хрипами в легенях, носовому витіканні, з ураху- ванням загального стану, апетиту, продуктивності, роботоздатності.

На відміну від пневмонії при бронхіті не буває значного підвищення температури тіла, менше виражена задишка, рідше і в меншій мірі по- рушуються функції іншим систем і органів. При вторинному бронхіті слід мати на увазі симптоми основного (первинного) захворювання.

У диференціальній діагностиці бронхіту велике значення мають да- ні перкусії, рентгенологічного дослідження. Наприклад, при бронхіті за допомогою рентгенографії і рентгеноскопії можна виявити посилення бронхіального й хілусного рисунків, а при пневмонії — затінення в ле- генях, під яким перкусією виявляють притуплений або тупий звук.

140

Терапія. Слід усунути причини захворювання. Тваринам створю- ються сприятливі умови утримання й високоякісну годівлю. Признача- ють ефедрину гідрохлорид (підшкірно, у вигляді 5 %-го розчину з роз- рахунку: великим тваринам 0,05 – 0,5 г сухої речовини, дрібній рогатій худобі 0,02 – 0,1, свиням 0,02 – 0,08, собакам 0,01 – 0,05 г), атропіну су-

льфат (підшкірно, у вигляді 0,1 %-го розчину з розрахунку: великій ро- гатій худобі 0,01 – 0,06 г сухої речовини, коням 0,02 – 0,08, дрібній ро- гатій худобі і свиням 0,005 – 0,05, собакам 0,002 – 0,03 г), відхаркуваль- ні засоби (амонію хлорид, натрію гідрокарбонат), інгаляцію водяної па- ри з скипидаром, ментолом. Показані також солюкс, діатермія, УВЧ. Застосовують протимікробні засоби (сульфаніламіди, антибіотики). На практиці ефективно призначають: атаветрин великій рогатій худобі, свиням 1 мл на 15 кг маси внутрішньом’язово одноразово; байтрил (таблетки) по 15, 20, 150 мг всередину собакам і котам по 5 мг на 1 кг маси; байтрил 5 %-й телятам підшкірно та свиням внутрішньом’язово по 1 мл на 20 кг маси протягом 5 днів; енроксил 10 %-й великій рогатій худобі підшкірно, свиням внутрішньом’язово по 2,5 мл на 100 кг маси один раз на добу протягом 3 днів; егоцин П. Д. великій рогатій худобі, козам, вівцям, свиням внутрішньом’язово 1 мл на 10 кг маси; ветрим коням, великій рогатій худобі, козам, вівцям 1 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, свиням 1,5 мл на 14 кг маси один раз на день протягом 5 днів, собакам 2 мл на 10 кг один раз на день протягом 7 днів; гентаміцин 4 %-й внутрішньом’язово великій рогатій худобі 0,5 – 1,25 мл на 10 кг маси кожні 8 – 12 год протягом 3 днів, коням 0,50 – 1,0 мл на 10 кг маси кожні 8 год протягом 3 днів, свиням 0,50 – 1,0 мл на тварину кожні 8 –12 год протягом 3 днів, собакам і ко- там 1,25 мл на 10 кг маси кожні 12 год протягом 4 днів; катозал внут- рішньовенно, внутрішньом’язово, пішкірно коням та великій рогатій худобі 10 – 25 мл, свиням 2,5 – 10 мл, хутровим звірям 0,5 – 2,5 мл, со- бакам 0,5 – 5 мл; вітамін АD3Е (розчин для ін’єкцій) внутрішньом’язово або підшкірно коням та великій рогатій худобі 10 – 20 мл на одну голо- ву, свиням 5 – 8 мл на одну голову, собакам та котам 2 – 4 мл на одну голову.

Увеликих господарствах при масовому захворюванні тварин лікар- ські засоби застосовують, як уже зазначалося, у вигляді аерозолів.

При бронхіті алергічного походження призначають протиалергічні засоби (див. терапію при міокардиті).

Уразі порушення функцій інших систем проводять симптоматичне лікування.

Профілактика полягає в попередження дії на організм тварин, особ- ливо молодняку, простудних факторів, підвищенні природної резистен- тності їх і своєчасному лікуванні від хвороб, які найчастіше ускладню- ються бронхітом.

Емф³зема легень (emphysema pulmonum) — захворювання, яке ха-

рактеризується накопиченням повітря в альвеолах або інтерстиціаль- ній тканині. Трапляється у вигляді альвеолярної емфіземи (emphysema pulmonum alveolare) і рідше — інтерстиціальної емфіземи (emphysema

141

pulmonum anterstitiale). Перша може бути гостра й хронічна. Друга завжди перебігає гостро.

Етіологія. Основними причинами альвеолярної емфіземи легень є надмірне фізичне навантаження у коней, верблюдів, собак або ж три- вале звуження верхніх дихальних шляхів, бронхів. Виникненню її сприяють тяжкі приступи кашлю, які часто бувають при хронічному бронхіті. Інколи вона виникає раптово за типом алергічної реакції, яка супроводиться вираженими спазмами бронхів.

Інтерстиціальна емфізема легень виникає внаслідок ушкодження (розриву) альвеол або бронхів, коли повітря проникає в міжчасточкову сполучну тканину. Основні причини її — фізичне перевантаження, значні потуги (при родах), частий і сильний кашель, часте і сильне блювання на фоні зміненої легеневої паренхіми або бронхів внаслідок пневмонії, альвеолярної емфіземи легень, бронхіту.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. При альвеолярній емфіземі

легень виникає надмірне розтягування стінок альвеол, що порушує жи- влення їх і знижує еластичність. Це призводить до порушення функцій легень. Надалі може настати атрофія міжальвеолярних та інфундибу- лярних перегородок та їхніх капілярів. Виникають розриви стінок аль- веол з утворенням у легенях великих повітряних порожнин.

Патолого-анатомічними дослідженнями установлюють збільшення легень, їх знекровлення, зниження еластичності, часто знаходять своє- рідні міхури — тяжі повітряних порожнин. При розрізі легені погано спадаються. Нерідко виявляються ураження бронхів, особливо при хро- нічній альвеолярній емфіземі, розширення (дилатація) серця, особливо правого шлуночка.

При інтерстиціальній емфіземі повітря, що накопичилося в інтер- стиціальній тканині, здавлює легеневу паренхіму й викликає дихальну недостатність. У випадку розриву альвеол або бронхів повітря може проникнути через міжчасточкову сполучну тканину в середостіння, а потім за ходом судинних стволів — у підшкірну клітковину шиї і навіть всього тулуба з утворенням підшкірної емфіземи. При цьому спостері- гаються різко виражені задишка та інші симптоми легеневої недостат- ності, може швидко настати асфіксія і загибель тварини.

Патолого-анатомічні зміни характеризуються накопиченням повітря в інтерстиціальній тканині, здавлюванням легеневої паренхіми, розри- вами стінок альвеол або бронхів, а також нерідко наявністю пневматич- них вогнищ і запальних явищ у бронхах.

Симптоми. Альвеолярна емфізема легень супроводиться видихаль-

ною задишкою, швидкою втомою під час роботи або руху. В тяжких ви- падках задишка буває і тоді, коли тварина в стані спокою. З’являється черевний тип дихання, яке часто супроводиться так званим запальним жолобом, особливо у коней. Міжребер’я під час вдиху втягується (запа- дає) внаслідок посилених екскурсій грудної клітки і зниження еластич- ності стінок альвеол. Роботоздатність і продуктивність тварин знижу- ються. Температура тіла нормальна або трохи знижена. Кашель глу- хий, короткий, слабкий. При ускладненні бронхітом кашель голоснішає і тривалість його зростає.

142

У тяжких випадках захворювання грудна клітка набуває бочкопо- дібної форми, межі легень зміщені назад. Ділянка відносного серцевого притуплення зменшена. Над емфізематозними ділянками прослухову- ється коробочний звук. Везикулярне дихання у цих ділянках різко ослаблене. При ускладненні бронхітом чути хрипи в легенях й посиле- не везикулярне дихання. Помічаються посилення, розщеплення або роздвоєння другого тону серця з акцентом в точці оптимуму клапанів легеневої артерії.

Рентгенологічні дослідження показують прояснення легеневих по- лів на емфізематозних ділянках, зниження рухливості діафрагми, змі- щення її назад, а при ускладненні бронхітом — посилення бронхіаль- ного й хілусного рисунків.

Для інтерстиціальної емфіземи легень характерні: задишка, яка швидко розвивається, неспокій тварин, вираз переляку в очах, частий пульс, відмова від корму. Температура тіла нормальна або дещо під- вищена. Ясний легеневий звук під час перкусії грудної клітки набуває тимпанічного відтінку. Везикулярне дихання послаблене.

При розвитку підшкірної емфіземи на ділянках шиї, грудей та ін- ших частин тіла пальпацією виявляють крепітацію.

Перебіг і прогноз. Гостра альвеолярна емфізема легень перебігає протягом кількох днів або тижнів, а хронічна — протягом кількох міся- ців або й років.

Інтерстиціальна емфізема легень у тяжких випадках триває кілька годин, закінчується асфіксією і загибеллю тварини. В ряді випадків захворювання перебігає кілька днів. При закритті дефекту в легенях повітря в інтерстиціальній тканині швидко розсмоктується і тварина видужує.

Прогноз при альвеолярній емфіземі легень залежить від тяжкості захворювання і ускладнень. Хронічна емфізема часто ускладнюється бронхітом, перибронхітом і значно відбивається на продуктивності й роботоздатності тварин. При інтерстиціальній емфіземі легень прогноз обережний, а в тяжких випадках — часто несприятливий.

Діагноз. При альвеолярній емфіземі легень найцінніші дані для ді- агнозу отримують під час огляду і перкусії грудної клітки, а при інтер- стиціальній — під час огляду й пальпації шкіри тварини. Захворюван- ня слід уміти відрізняти від плевриту, бронхіту, пневмонії. При цьому важливо пам’ятати, що при альвеолярній і інтерстиціальній емфіземі легень, на відміну від перелічених хвороб, температура тіла нормальна або знижена. Крім того, для альвеолярної емфіземи характерні дані перкусії грудної клітки, а для інтерстиціальної — дані огляду й особли- во пальпації шкіри.

Для уточнення діагнозу використовують результати рентгенологіч- ного дослідження.

Терапія. При гострій альвеолярній емфіземі легень тваринам забез- печують повний спокій і призначають лікарські засобі, які регулюють функцію дихальної і серцево-судинної систем. При хронічній альвеоля- рній емфіземі легень ефективність терапевтичних методів і засобів

143

значно нижча, ніж при гострій. Проте правильна симптоматична тера- пія дає змогу значно поліпшити стан хворої тварини.

На початку розвитку альвеолярної емфіземи легень призначають підшкірне введення атропіну сульфату, ефедрину гідрохлориду (див. терапію при бронхіті). В разі ускладнення емфіземи бронхітом показані протимікробні й відхаркувальні засоби. У ряді випадків ефективна тканинна терапія (у вигляді підсадки).

При інтерстиціальній емфіземі легень призначають повний спокій, заспокійливі засоби, наприклад морфіну гідрохлорид (підшкірно в 1 %- му або 4 %-му водному розчині з розрахунку: великим тваринам 0,2 – 0,4 г сухої речовини, дрібним 0,02 – 0,15 г), а також транквілізатори — аміназин, пропазин (внутрішньовенно або внутрішньом’язово, по 0,8 – 1,5 мг на 1 кг маси тварини в розчині глюкози).

При наявності підшкірної емфіземи застосовують обережний масаж, туге бинтування емфізематозних ділянок, а в тяжких випадках — ви- пускання повітря з цих ділянок шкіри стерильним інструментом (троа- каром, голкою, скальпелем).

Профілактика. Для профілактики альвеолярної емфіземи легень слід регулювати фізичне навантаження тварин відповідно до їхніх фізичних можливостей. У цьому відношенні велике значення має своєчасний і правильний тренінг тварин (спортивних коней, службових і мисливських собак тощо). Треба також своєчасно лікувати тварин від тих захворювань, які часто ускладнюються альвеолярною емфіземою легень (бронхіт, брон- хіальна астма, хвороби верхніх дихальних шляхів, пневмонія).

Для профілактики інтерстиціальної емфіземи треба оберігати тва- рин, особливо тих, що перенесли захворювання бронхів і легень, від надмірних фізичних навантажень, а також своєчасно виліковувати тварин, хворих на пневмонію, бронхіт, альвеолярну емфізему легень.

Пневмон³я (pneumonia) — запалення легень — у сільськогосподар- ських тварин буває часто, особливо у молодняку, і при значному поши- ренні завдає значних економічних збитків тваринництву. Розрізняють лобарну (вогнищеву) пневмонію, коли уражаються частки легень, і ло- булярну (вогникову), при якій виникає ураження часточок легень. Ти- повою лобарною пневмонією є фібринозна (крупозна) пневмонія. До лобулярних пневмоній належать катаральна бронхопневмонія, ате- лектична, гіпостатична і некротична пневмонії. З перелічених лобу- лярних пневмоній у сільськогосподарських тварин найчастіше буває неспецифічна катаральна бронхопневмонія молодняку.

Ф³бринозна (крупозна) пневмон³я (pneumonia fibrinosa s. crouposa) — фібринозне запалення легень з ураженням цілих часточок.

Етіологія. Більшість дослідників вважають фібринозну (крупозну) пневмонію як класичне запалення алергічного походження. Захворю- вання може виникати як ускладнення інших хвороб, особливо інфек- ційних, і як самостійне незаразне захворювання. Хвороба часто вини- кає відразу після різкого переохолодження тварин.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Патологічний процес розви-

вається бурхливо (за типом алергічного запалення) і суворо стадійно.

144

Уражаються спочатку краніальні, потім вентральні й центральні діля- нки легень, можуть утягуватися в патологічний процес каудальні й до- рсальні ділянки.

Упершій стадії — припливу (запальної гіперемії і ексудації) — в альвеоли виходить рідкий, клейкий ексудат з великою кількістю ерит- роцитів і лейкоцитів. Ця стадія триває від кількох годин до доби. Легені збільшені, набухлі, уражені ділянки темного синьо-червоного кольору. Під час розрізування легені хрустять, поверхня розрізу — гладенька, блискуча, волога.

Друга стадія — червона гепатизація — триває близько двох діб. Рід- кий ексудат в альвеолах зсідається в фібринозний з домішками великої кількості еритроцитів. Легені в розрізі нагадують тканину печінки. Ку- сочки таких легень, на відміну від нормальних, тонуть у воді.

Третя стадія — сіра гепатизація — триває кілька днів. Фібринозний ексудат підпадає жировій дегенерації і спочатку набирає сірого, а потім жовтого кольору Внаслідок еміграції лейкоцитів і дії ферментів вини- кає розрідження ексудату й починається всмоктування його.

Четверта стадія — розрішення. Триває впродовж кількох днів розрі- дження і всмоктування ексудату, починається регенерація альвеоляр- ного епітелію і відновлення легеневої тканини.

Симптоми. Захворювання характеризується високою, постійного ти- пу гарячкою, різким пригніченням, носовим витіканням шафранно- жовтого або рожево-бурого кольору, змішаною задишкою, тахікардією, болючим кашлем.

Упершій стадії розвитку хвороби під час перкусії грудної клітки ви- являють тимпанічний відтінок ясного легеневого звуку, а під час аус- культації легень — посилене везикулярне дихання з шумами крепітації.

Удругій стадії на ділянці ураження легень виявляються притупле- ний або тупий звук, різке ослаблення або зникнення везикулярного дихання.

Утретій стадії прослуховується тимпанічний звук і бронхіальне ди- хання в патологічних вогнищах легень.

Учетвертій стадії звук притуплюється і переходить в ясний легене- вий, а також виявляється ослаблене везикулярне дихання з шумами крепітації.

Перебіг і прогноз. Захворювання перебігає гостро, частіше протягом 10 – 14 днів, найбільшого розвитку досягає на 5 – 7-й день. Прогноз обережний.

Діагноз ставлять за характерними симптомами, з урахуванням ста- дійності розвитку хвороби, а також даних рентгенологічного дослі- дження (великі вогнища затінення в легенях).

Терапія. На початку захворювання призначають протиалергічні за- соби — натрію саліцитат, ацетилсаліцилову кислоту, кальцію хлорид або глюконат (див. терапію при міокардиті), димедрол (підшкірно, ко- ням 0,1 – 0,5 г, великій рогатій худобі 0,3 – 0,6, собакам 0,02 – 0,04 г), гормональні препарати (кортикотропін, кортизон тощо). У ряді випад- ків ефективна новокаїнова блокада зірчастого вузла. Слід пам’ятати,

145

що двостороння блокада цього вузла може викликати параліч дихаль- ного центру. Показано внутрішньовенне введення новарсенолу в поєд- нанні з розчином глюкози або гіпертонічним розчином натрію хлориду. Новарсенол уводять в розрахунку на 1 кг маси тіла по 0,005 – 0,015 г коням і 0,010 – 0,015 г великій рогатій худобі. Широко застосовують су- льфаніламіди й антибіотики. У багатьох випадках терапевтичний ефект дає внутрішньовенне введення камфорної сироватки на І. І. Ка- диковим.

Завжди призначають серцево-судинні засоби. В стадії розрішення показані сечогінні засоби і фізіотерапія (солюкс, інфраруж, діатермія, УВЧ).

Профілактика. Треба оберігати тварин від різкого переохолодження, своєчасно виліковувати від хвороб, які найчастіше ускладнюються пне- вмонією, зокрема фібринозною (крупозною), із застосуванням проти- алергічних засобів.

Катаральна бронхопневмон³я (bronchopneumonia catarrhalis) запа-

лення бронхів і легень — найчастіше трапляється у молодняку сільсь- когосподарських тварин.

Етіологія. Здебільшого захворювання виникає під впливом різних факторів, які ослаблюють природну резистентність організму тварин. Сприяють виникненню й розвитку хвороби у молодняку порушення обміну речовин у тварин-матерів.

У великих господарствах частою причиною масових бронхопневмо- ній молодняку є порушення гігієни утримання: переохолодження і про- студа під час транспортування з господарств-постачальників, утриман- ня тварин у вологих приміщеннях, на цементних підлогах, без підстил- ки, на протягах.

Часто хвороба виникає як ускладнення бронхіту. Нерідко захворю- вання розвивається за типом алергічного запалення.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Під впливом етіологічних факторів відбувається подразнення рецепторів бронхів, а потім і самої легеневої тканини. Це викликає запальний процес у бронхах і легенях. Іноді він може розвиватися, поширюючись з великих бронхів на дрібні, а потім на бронхіоли й альвеоли, а іноді спочатку виникають пневмоні- чні вогнища в бронхіолах і альвеолах з наступним поширенням запа- льного процесу на дрібні й великі бронхи. При катаральній бронхопне- вмонії спочатку уражаються краніальні ділянки легень, а саме — вер- хівкові й серцеві частки їх.

Запальний процес про бронхопневмонії поширюється по розгалу- женнях бронхів або по лімфатичних шляхах. При гострому перебігу хвороби спочатку вражаються поверхневі часточки легень, а при хро- нічному перебігу — і ті, що лежать глибоко. Нерідко пневмонічні вог- ники зливаються з утворенням великих вогнищ і ураженням цілих час- ток легень. У початковій стадії захворювання у бронхах і легенях роз- вивається катаральне запалення. При цьому в просвіті бронхів і в аль- веолах накопичується рідкий ексудат, який складається з муцину, фо- рмених елементів крові, клітин епітелію бронхів і мікробних тіл. Піз-

146

ніше, при хронічному перебігу хвороби, спостерігаються: організація ексудату, індурація і навіть звапнення пневмонічних вогників. Нерідко виникає гнійно-некротичний розпад легеневої і бронхіальної тканини.

Всмоктування продуктів запалення і токсинів у кров і лімфу при- зводить до інтоксикації організму хворих тварин, підвищення темпера- тури тіла і порушення функцій інших систем.

Патолого-анатомічні дослідження виявляють найбільш виражені зміни у бронхах і легенях. Уражені частки легень — щільні, гіперемі- йовані, червоно-брунатного, темно-червоного або сіро-червоного кольо- ру, поверхня зрізу — строката, з неї стікає густа каламутна рідина сіро- або темно-червоного кольору. Нерідко знаходять ділянки ателектазу, бронхостенозу, бронхоектазії.

Симптоми. У багатьох випадках на початку захворювання спостері- гаються симптоми бронхіту. Виникнення пневмонічних вогників супро- водиться пригніченням, зниженням апетиту, продуктивності, роботоз- датності, гарячкою переміжного типу, двостороннім носовим витікан- ням, кашлем, змішаною задишкою, тахікардією. Другий тон серця час- то посилений і акцентований в точці оптимуму клапанів легеневої ар- терії. Везикулярне дихання спочатку посилене (жорстке), з вологими хрипами, потім стає строкатим, коли над невеликою ділянкою легень помічається чергування посиленого і ослабленого везикулярного ди- хання. Крім вологих хрипів спостерігаються і сухі, характер яких зале- жить від калібру уражених бронхів і властивостей ексудату в них. Пер- кусією грудної клітки над ділянками злиття пневмонічних вогників виявляють притуплений звук. У периферичній крові знаходять зни- ження кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, а також нейтрофіль- ний лейкоцитоз.

У тяжких випадках виявляють симптоми серцево-судинної недоста- тності і порушення функцій інших систем організму.

Рентгенологічні дослідження показують посилення бронхіального й хілусного рисунків, наявність затінень у легенях.

Перебіг і прогноз. Гостра катаральна бронхопневмонія триває в се- редньому до двох тижнів, а хронічна — навіть кілька місяців. Прогноз при своєчасному лікуванні частіше сприятливий, у тяжких випадках обережний, а без лікування — несприятливий.

Діагноз можна поставити за характерними симптомами, з ураху- ванням даних рентгенологічних досліджень. Захворювання слід дифе- ренціювати від інших пневмоній, а також від бронхіту, особливо мікро- бронхіту. Фібринозна (крупозна) пневмонія характеризується стадійніс- тю розвитку, високою гарячкою постійного типу і ураженням цілих час- ток легень. Інші пневмонії, у тому числі інфекційної природи, мають свої характерні особливості. При бронхіті менше змінений загальний стан, немає значного підвищення температури тіла і ділянок притуп- лення легень.

Терапія. На початку захворювання алергічного походження застосо- вують протиалергічні засоби (див. терапію фібринозної пневмонії). Призначають також ультрафіолетове опромінювання, діатермію, гір-

147

чичники, банки, аутогемотерапію. Показані сульфаніламіди, антибіо- тики, серцево-судинні засоби, білкові препарати (амінопептид, гідролі- зин, глобуліни). Можна робити односторонню новокаїнову блокаду зір- частого вузла. Широко застосовують відхаркувальні засоби (див. тера- пію бронхіту).

Для відновлення дренажної функції бронхів крім відхаркувальних засобів з успіхом застосовують внутрішньотрахеальне введення 0,25 – 0,5 %-го розвину новокаїну (телятам і лошатам 100 мл, поросятам і ягнятам 20 – 30 мл). Для розширення бронхів і регуляції функцій сер- цево-судинної системи, нирок призначають еуфілін (внутрішньо- м’язово, молодняку по 5 – 8 мг на 1 кг маси тіла). Наприклад, телятам уводять внутрішньом’язово 1 – 1,5 мл 24 %-го розчину еуфіліну. Ефек- тивне внутрішньовенне введення камфорної сироватки за І. І. Кадико- вим.

Для групової терапії лікарські речовини застосовують у вигляді аеро- золів, а також підмішують їх до кормів. Наприклад, добрий ефект забез- печують аерозолі молочної кислоти і йодтриетиленгліколю. При цьому слід мати на увазі, що для аерозольтерапії треба мати спеціальні пере- сувні або стаціонарні герметичні камери, розраховані на групу тварин того або іншого виду. Обробка всього поголів’я ферми може призвести до алергічних або інших захворювань тварин і працівників ферми.

Профілактика полягає в підвищенні резистентності тварин, в усу- ненні простудних факторів, в організації оптимальних умов годівлі та утримання, своєчасній боротьбі з бронхітом та іншими захворювання- ми, у тому числі інфекційними й інвазійними, які найчастіше усклад- нюються катаральною бронхопневмонією.

Для профілактики бронхопневмонії молодняку застосовують інсти- ляцію (вкапування в око) розчинів новарсенолу за методом М. П. Гово- рова протягом трьох днів, по 3 – 5 крапель в око з повторенням через тиждень. Для телят застосовують 50 %-й, а для ягнят і поросят — 25 %-й розчини. Телятам інстилюють розчин новарсенолу в 15 – 20-денному віці, а ягнятам і поросятам — у перші дні життя.

До лобулярних пневмоній, які перебігають за типом бронхопневмо- нії, крім найбільш поширеної катаральної бронхопневмонії, належать ателектатична, гіпостатична й некротична пневмонії, але у тварин во- ни трапляються рідше.

Ателектатична пневмон³я (pneumonia atelectatica) характеризується появою в легенях ділянок ателектазу (ділянок, які спалися) з наступ- ним розвитком запального процесу. Захворювання частіше виникає як ускладнення хронічного бронхіту, а також перибронхіту, пневмосклеро- зу. Як первинне захворювання буває у новонароджених тварин — гіпо- трофіків, коли окремі ділянки легень спалися. Захворюванню сприяють ослаблення організму, слабкі дихальні рухи, відсутність моціону.

Патогенез. В основі патогенезу лежать наявність або поява ділянок ателектазу легень, зниження резистентності цих ділянок і розмножен- ня внаслідок цього умовно-патогенної мікрофлори, яка й спричинює запальний процес. Епітелій альвеол легень набухає, дегенерується і

148

десквамується. Для цієї пневмонії характерним є утворення вогників конічної форми, спрямованих основою до периферії, а вершиною — до закупореного бронха.

Симптоми. На початку захворювання помічаються симптоми брон- хіту, інколи підвищення температури тіла. Взагалі стан тварини на початку захворювання змінюється мало, а згодом виявляються більш виражені симптоми легеневої і серцево-судинної недостатності (кашель, задишка змішаного типу, тахікардія тощо). Під час перкусії над кауда- льними краєвими ділянками легень або над верхівками їх прослухову- ється притуплений звук. Везикулярне дихання — строкате, супрово- диться хрипами. Рентгенологічними дослідженнями виявляють неве- ликі ділянки затінення частіше в каудальних краєвих частинах або верхівках легень, посилення бронхіального і хілусного рисунків.

Перебіг і прогноз. Захворювання триває два і більше місяців, часто перебігає непомітно (без видимих симптомів). Нерідко закінчується руб- цюванням ателектазованих ділянок, може ускладнюватися некротич- ною пневмонією. Прогноз — обережний.

Діагноз ставлять на основі особливостей клінічного прояву й перебі- гу хвороби.

Терапія. При ателектатичній пневмонії спочатку застосовують таке саме лікування, як при хронічному бронхіті. Призначають також ауто- гемотерапію, фізіотерапію, серцево-судинні засоби.

Профілактика. Важливим у профілактиці захворювання є запобі- гання і своєчасне повне виліковування бронхіту, а також усунення па- тології обміну речовин у тварин-матерів і гіпотрофії у новонароджених.

Г³постатична пневмон³я (pneumonia hypostatіca) частіше виникає як ускладнення інших хвороб і розвивається внаслідок серцево-судин- ної недостатності при вираженому застої крові в малому колі кровообі- гу. Це й призводить до гіпостазу — застою крові в легенях. Нерідко роз- витку гіпостазу легень сприяє тривале лежання тварин на одному боці.

У спеціалізованих господарствах, де технологією передбачено обме- ження рухомості тварин, захворювання виявляються частіше, ніж у звичайних господарствах.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. В основі патогенезу лежить застій крові у венах малого кола кровообігу, що й зумовлює появу гіпо- статичного набряку легень, а це призводить до зниження резистентнос- ті набряклої ділянки легень і розмноження в дрібних бронхах і легене- вій паренхімі умовно-патогенної мікрофлори, яка є причиною запаль- них процесів. Пневмонічні вогники, як правило, виникають у нижніх ділянках легень, а згодом можуть зливатися. Утворення запальних во- гнищ спричинює легеневу і збільшує наявну серцево-судинну недостат- ність.

Під час патолого-анатомічного дослідження знаходять запальні вог- ники, нерідко злиті, переважно в нижніх ділянках легень, а також змі- ни в серці й судинах.

Симптоми. Основними симптомами гіпостатичної пневмонії слід вважати пригнічення, послаблюючу гарячку, кашель, змішану задиш-

149

ку, ціаноз видимих слизистих оболонок і шкіри, тахікардію, нерідко серцеві (застійні) набряки. На ділянці гіпостазу перкусією виявляють на початку захворювання тимпанічний відтінок ясного легеневого зву- ку, а згодом — притуплений або тупий звук. Аускультація цієї ділянки показує строкате дихання, крепітацію і вологі хрипи.

Перебіг і прогноз. Хвороба характеризується гострим і тяжким пере- бігом. При летальному кінці хвороба триває не більше тижня. Прогноз

— обережний, а без своєчасного лікування — часто несприятливий. Діагноз. Діагностуючи гіпостатичну пневмонію, слід враховувати не

тільки найхарактерніші симптоми її, а й гостроту й тяжкість перебігу та дані анамнезу, тобто відомості про перенесені хвороби з явищами ви- раженої серцево-судинної недостатності, про тривалість лежання тва- рини.

Терапія хворих тварин полягає у лікуванні основного захворювання та усуненні серцево-судинної недостатності. При добрій вгодованості й задовільному загальному стані ефективне кровопускання (2 – 3 л у ве- ликих тварин). Призначають серцево-судинні засоби, сульфаніламіди, антибіотики, гіпертонічні розчини хлориду натрію і глюкози (внутріш- ньовенно), фізіотерапевтичні процедури. Якщо тварина лежить, її – через 4 – 6 год необхідно перевернути з одного боку на другий.

Профілактика. Для профілактики захворювання слід своєчасно усу- вати серцево-судинну недостатність і не допускати тривалого лежання хворих тварин не одному боці.

Некротичну пневмон³ю за походженням поділяють на аспіраційну і метастатичну. Перша виникає при аспірації рідини або при потрап- лянні в дихальні шляхи сторонніх тіл або частинок корму. Це трапля- ється внаслідок розладу ковтання при фарингіті, післяродовому парезі, після наркозу. Аспіраційна пневмонія виникає також при невмілому введенні через рот рідких лікарських речовин.

Аспіраційна пневмонія (pneumonia aspiratoria) розвивається внаслі-

док потрапляння в дихальні шляхи разом з рідиною, частинками корму або сторонніми тілами патогенної мікрофлори. При цьому уражаються бронхи і легені.

Метастатична пневмонія (pneumonia metastatica) розвивається як ускладнення різних гнійно-некротичних процесів в організмі внаслідок занесення в легені патогенної мікрофлори і продуктів запалення (час- тіше з гнійно-некротичних вогнищ) гематогенним або лімфогенним шляхом.

Симптоми. Аспіраційна й метастатична пневмонії характеризуються як запальними, так і некротичними процесами у бронхах і легенях з розпадом легеневої тканини й утворенням каверн, часто ускладнюють- ся сепсисом або гангреною легень.

При аспіраційній пневмонії помічають на початку захворювання рі- зке збудження, а згодом пригнічення тварини, значне підвищення те- мператури тіла, кашель, часте дихання, тахікардію. На початку захво- рювання чути шуми клекоту в трахеї, вологі хрипи й шуми крепітації в нижніх ділянках легень. Пізніше виявляється двостороннє носове виті-

150

кання. Над кавернами виявляються тимпанічні звуки або звуки битого горщика, а також бронхіальне, або амфоричне дихання. На нижніх ді- лянках легень часто звук тупий.

При метастатичній пневмонії поряд із симптомами основного захво- рювання спостерігаються пригнічення, значне підвищення температу- ри тіла, часте дихання, тахікардія, кашель, часто слизово-гнійне дво- стороннє носове витікання.

Перкусія грудної клітки над ураженою ділянкою легень показує притуплений або тупий звук. Аускультуючи ці ділянки, виявляють строкате везикулярне, або бронхіальне, дихання, хрипи.

Перебіг і прогноз. Аспіраційна пневмонія перебігає швидко і тяжко.

Перебіг метастатичної пневмонії також тяжкий, але повільніший. Про- гноз при цих пневмоніях часто несприятливий.

Діагноз некротичної пневмонії ставлять за характерними симпто- мами з урахуванням анамнезу, даних аналізу крові та рентгенологіч- них досліджень.

Терапія. Під час терапії хворих на некротичну пневмонію (як аспі- раційну, так і метастатичну) призначають найбільш сильнодіючі про- тимікробні засоби з вираженими бактеріостатичними і бактеріоцидни- ми властивостями. Показані антибіотики, сульфаніламіди, похідні ніт- рофурану, етакридину лактату та інші лікарські засоби. Причому най- кращий терапевтичний ефект дає внутрішньотрахеальне введення їх. Призначають також аутогемотерапію, серцево-судинні й відхаркуваль- ні засоби. Хворим тваринам створюють хороші умови годівлі та утри- мання.

Профілактика некротичної пневмонії полягає у відведенні або своє- часному лікуванні різних захворювань глотки й розладів ковтання, а також гнійно-некротичних процесів в організмі тварин. Слід додержу- ватися правил введення рідких лікарських речовин через рот. Не мож- на вводити лікарські речовини через рот при післяродовому парезі у великої рогатої худоби, відразу після наркозу та при інших розладах ковтання у тварин.

Гангрена легень (gangraena pulmonum) — це найтяжча хвороба ле-

гень, яка характеризується гнійно-гнильним розпадом легеневої тка- нини.

Етіологія. Захворювання частіше виникає як ускладнення аспіра- ційної або метастатичної пневмонії. Вона відрізняється від абсцесу ле- гень відсутністю демаркаційної лінії.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Ослаблення резистентності організму спричинює розмноження гнійно-гнильної мікрофлори у пнев- монічних вогнищах. Під впливом пневмококів, стрептококів, стафілоко- ків та іншої мікрофлори пневмонічні вогнища розплавляються, утворю- ються каверни, заповнені буро-червоною рідиною і газами. Надалі гній- но-гнильні процеси в легенях прогресують, призводячи до сепсису.

Симптоми. Захворювання перебігає швидко й тяжко. Спочатку про- являються симптоми тієї пневмонії, на фоні якої розвивалася гангрена

151

легень. Потім настає різке погіршення загального стану, посилення задишки, виявляються гнильний запах видихуваного повітря і двосто- роннє носове витікання буро-сірого кольору з гнильним запахом, який відчувається навіть на відстані від тварини.

Перкусія грудної клітки над кавернами в легенях дає тимпанічний звук, або звук битого горщика. В інших ділянках легень звуки притуп- лені або тупі.

Прогноз при гангрені легень здебільшого несприятливий. Винятком є ті випадки захворювання, коли настає абсцедирування гнійно-некротичних вогнищ з наступною організацією або петрифіка- цією їх.

Терапія. Застосовують протимікробні засоби з найбільш виражени- ми бактеріостатичною і бактерицидною діями. Причому терапевтичний ефект дає тільки внутрішньотрахеальне введення лікарських засобів. Призначають також серцево-судинні засоби.

Профілактика зводиться до запобігання або своєчасного лікування тварини від некротичної пневмонії.

?Контрольні запитання

1.Чим характеризуються загальні симптоми хвороб системи дихання?

2.Чому виникає кашель і яке його діагностичне значення?

3.Які ознаки вдихальної задишки?

4.Які ознаки видихальної задишки?

5.Які є основні причини хвороб верхніх (передніх) дихальних шляхів?

6.Які симптоми риніту?

7.Які симптоми ларингіту?

8.У чому полягають принципи терапії при хворобах верхніх дихальних шляхів?

9.Яке діагностичне значення носової кровотечі?

10.У чому полягають причини й патогенез плевриту?

11.Які симптоми фібринозного плевриту?

12.Які симптоми ексудативного плевриту?

13.У чому полягають терапія і профілактика плевриту?

14.Які причини й патогенез бронхіту?

15.Які симптоми бронхіту?

16.У чому полягають терапія і профілактика бронхіту?

17.Що собою являє альвеолярна емфізема легень, її діагностика і профілак- тика?

18.Що таке інтерстиціальна емфізема легень і в чому полягає терапія її?

19.Яка етіологія і який патогенез фібринозної (крупозної) пневмонії?

20.Які є стадії розвитку фібринозної пневмонії і патолого-анатомічні зміни при цьому?

21.У чому полягають терапія і профілактика фібринозної пневмонії?

22.Які причини й патогенез катаральної бронхопневмонії?

23.У чому полягають терапія і профілактика катаральної бронхопнев- монії?

152