- •1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечной патологии: управляемые и неуправляемые
- •2. Недостаточность кровообращения, ее виды
- •4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
- •5.Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности. Эффекты и патогенетическая оценка включения экстракардиальных механизмов компенсации.
- •61. Патофизиология околощитовидных желез: гипо-, гиперпаратиреоз, их проявления
- •6.Общие и гемодинамические проявления сн. Принципы терапии и профилактики сн.
- •Диастолическая Систолическая
- •7.Коронарная недостаточность,абсолютная и относительная.Патогенез ишемического синдрома при кн.Клинические формы кн.
- •8.Ибс,формы,причины,мехмыразвития.Стенокардия, им, нарушения метаболизма, электрогенныхи сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне её.
- •9.Осложнения и исходы стенокардии и им.
- •56.Роль эндокринных расстройств в этиологии и патогенезе неэндокринных заболеваний.
- •10.Восстановление кровотока в зоне ишемии. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.
- •13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •14.Вторичная («симптоматическая») артериальная гипертензия, виды, причины и механизмы развития. Гемодинамика при различных видах артериальной гипертензии.
- •15.Осложнения и последствия артериальной гипертензии. Поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии. Экспериментальные модели артериальной гипертензии.
- •16.Артериальная гипотензия. Виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь.
- •17.Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.
- •18.Патология мозгового кровообращения. Общая этиология и патогенез. Механизмы компенсации. Основные формы расстройств. Принципы терапии.
- •19.Этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Понятие дыхательной недостаточности, её стадии и проявления. Одышка, ее виды, механизмы развития.
- •20.Альвеолярная гиповентиляция: причины и механизмы обструктивного и рестриктивного типов
- •22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.
- •26.Этиология и патогенез одн при респираторном дистресс-синдроме.
- •28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.
- •29 Этиология и патогенез расстройств пищеварительной системы. Функциональные связи различных отдельных пищ. Систем в пат.Условиях?
- •Функции пищевода
- •59 Патофизиология надпочечников.Гипер- и гипокортицизм
- •58.Гипер- и гипофункция задней доли гипофиза. Тотальная недостаточность гипофиза.
- •Расстройства секреторной функции Характеристика расстройств секреторной функции желудка приведена на рис. 4.
- •Последствия: замедление эвакуации пищевой массы из желудка, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, сопровождающийся изжогой гастро-эзофагальный рефлюкс, нарушения пищеварения в кишечнике.
- •34. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Нарушение секреторной функции. Значение повреждения энтероцитов, панкреатической ахилии, ахолии. Роль гастроинтестинальных гормонов.
- •35. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •36. Нарушение барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; коли-сепсис; дисбактериозы; энтериты; колиты.
- •Энтеропатии (энтериты)
- •38. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Роль гепатотропных ядов в патогенезе дистрофических, онкологических и алкогольных поражений печени.
- •39. Печёночная недостаточность: виды, причины, механизмы развития, проявления. Острая печёночная недостаточность, печёночная кома.
- •40. Этиология и патогенез циррозов печени.
- •57. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Гиперфункция и гипофункция передней доли гипофиза.
- •46. Виды, причины, механизмы развития тубулопатий. Мочекаменная болезнь.
- •47. Острый и хронический диффузный гломерулонефриты: этиология, патогенез, проявления.
- •48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления.
- •49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления.
- •50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления.
- •60. Патофизиология щитовидной железы: гипо- и гипертиреоз, тиреотоксикоз, их проявления.
- •41.Этиология и патогенез гепатитов
- •43.Желтухи…
- •42.Портальная гтпертензия…
- •51.Нарушение центральных механизмов регуляции
- •62.Нарушения у мужчин
4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.
Интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:
Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.
1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:
Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.
При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.
Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).
2. Изометрический механизм компенсации: При перегрузке давлением- Увеличение времени взаимодействия актина и миозина- Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы
Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.
3. Тахикардия: возникает в ситуациях:
= Увеличение давления в полых венах.
= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.
= Изменение нервных влияний.
= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.
Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.
= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.
= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.
= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.
= Менее полноценная систолы.
4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда
Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.
Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:
При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.
Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:
= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.
= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.
= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.
= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.
= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:
Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.
Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.
Уменьшение содержания креатинфосфата.
Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).
Накопление лактата.
Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О2 и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.
Но если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.
Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.
а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов
б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов
в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс
г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е
д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.
Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:
Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений-Миогенная дилатация-Переполнение вен кровью и увеличение остаточного систолического объёма-Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен-Действие на синаптический узел-Тахикардия (рефлекс Бейн – Бриджа)-Тахикардия+ миогенная дилатация-Декомпенсация гипертрофированного миокарда
Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:
а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.
Рост давления в м/к-Спазм артериол м/кр-Уменьшение притока крови к левому сердцу-Уменьшение нагрузки
б) рефлекс Парина-Швичко - при застое в устьях полых вен
Увеличение давления в устьях полых вен
Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга
Уменьшение венозного возврата к правому
предсердию