48. Нефротический синдром: виды, этиология, патогенез, проявления.

Нефротический синдром — дегенеративные изменения эпителия канальцев и клубочков.

Виды: первичный и вторичный.

Этиология:

Первичный – идиопатический - имеются данные, что Т-лимфоциты больных с НС вырабатывают фактор, приводящий к повышению проницаемости сосудистой стенки.

Вторичный – гломерулонефрит, сахарный диабет, нефропатии, системная красная волчанка, амилоидоз, сепсис.

Патогенез:

генерализованное расстройство отрицательного заряда ряда мембран - фиксация на капиллярной стенке катионных белков нейтрофилов и тромбоцитов; отложение циркулирующих иммунных комплексов.

Белки, выделяемые при НС с мочой, имеют плазменное происхождение: до 20% белков составляют полимеры альбумина и ко-полимеры, включающие IgA и альфа-антиптипсин.

Клинические проявления:

1. массивная протеинурия (белка более 3,5 г/сут)

2. гипоальбуминемия (менее 30 г/л)

3. гипопротеинемия

4. отеки

5. часто - гиперхолестеринемия.

49. Пиелонефрит: этиология, патогенез, проявления.

Пиелонефриты — группа синдромов (болезней), вызываемых микробами и характеризующихся развитием воспалительного процесса в почечных лоханках и интерстиции почки.

Этиология: вирусы и микробы (в большинстве случаев — кишечная палочка, клебсиеллы, энтерококки, протеи) как из эндогенных источников, так и попадающие из внешней среды.

Экзогенные. Микробы попадают в почку через уретру (напр., у женщин при наличии периуретральных колоний бактерий во влагалище, после полового акта или при вагините; после инструментальных вмешательств или цистоскопии).

Эндогенные. Микробы проникают в почки из очагов инфекции в организме (напр., в миндалинах, кариозных зубах, костях при остеомиелите).

Пути проникновения инфекции в почки

Гематогенный и лимфогенный.

Эти пути обозначают как «нисходящие». Микробы попадают в микрососуды почки, клубочки, канальцы и далее «нисходят» в чашечки и лоханки.

Урогенный («восходящий» путь). Микробы «восходят» к почке по мочеотводящим путям.

Механизм развития

Микроорганизмы, попавшие в почку, вызывают воспаление слизистых оболочек чашечек, лоханок и/или в интерстиции.

В результате инфицирования нередко формируются участки некроза слизистой оболочки и абсцессы почек. Эпителий канальцев может подвергнуться деструкции. Отторжение погибших клеток эпителия вызывает обтурацию просвета канальцев клеточным детритом.

Указанные изменения сопровождаются нарушением процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Острое течение процесса чревато развитием острой почечной недостаточности, хроническое — хронической почечной недостаточности, нефросклероза, артериальной гипертензии.

50. Острая и хроническая почечная недостаточность. Этиология, патогенез, стадии, проявления.

Острая почечная недостаточность — потенциально обратимое, быстрое (развивающееся в течение нескольких часов или дней) нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза.

Этиология: ишемия (шок, например, травматический) и нефротоксины (ртуть, мышьяк, ядовитые грибы).

Патогенез: в основе механизма повреждения клеток лежит активация свободно-радикальных процессов. Ишемия или нефротоксины вызывают повреждение плазменных мембран канальцевых клеток с увеличением их проницаемости для кальция.

Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем с помощью специального переносчика, локализованного на внутренней поверхности митохондриальных мембран, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального этапа синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию.

Клиника: остро развивается олигурия, а затем анурия. Лечение – срочный гемодиализ.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно.

Этиология: гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, МКБ, сахарный диабет и другие заболевания.

Клинические проявления: наиболее ранними являются неспецифические симптомы — слабость, быстрая утомляемость, бессонница. Далее появляются нарушения функций и структуры различных органов:

органов пищеварения (анорексия, тошнота, рвота, диарея);

ССС (АГ, СН, аритмия, перикардит, остановка сердца);

органов дыхания (одышка, кашель, отек легких, дыхание Куссмауля);

системы крови (анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопатия);

системы гемостаза (кровоизлияния и кровотечения);

центральной и периферической НС (головная боль, депрессия, кома, судороги, тремор, мышечные подергивания, зуд, полиневриты);

кожи (желтоватая окраска, налет на ней мочевины, расчесы, петехиальная сыпь).

Стадии хронической почечной недостаточности:

начальная (латентная) – изменения только в анализах;

компенсированная - полиурия;

интермиттирующая – периоды ухудшения чередуются с периодами ремиссии;

терминальная – уремия, развернутая клиническая картина, лечение – программный гемодиализ.