22.Обструкция нижних дыхательных путей. Патогенез бронхитического и эмфизематозного типов обструкции.

ОБСТРУКЦИЯ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) -- трахеи и бронхов -- приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.

Аспирация рвотных масс часто происходит в состоянии комы, наркоза, выраженного алкогольного опьянения или при угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отек слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отеку присоединяется токсический отек дыхательных путей. Клинически это проявляется быстро нарастающей асфиксией, цианозом, выраженным ларинго- и бронхоспазмом, падением АД.

Аспирация крови особенно опасна при нарушенном кашлевом механизме. Кровь может поступать из полостей носа и рта, при трахеостомии, если гемостаз недостаточен, или из бронхиальных сосудов. Кровь свертывается в бронхиолах, а при повышенном содержании кислорода во вдыхаемой газовой смеси -- даже в крупных бронхах и трахее, что приводит к обструкции дыхательных путей.

Лечение. При кровотечении из полости рта и носа и сохраненном сознании производят переднюю или заднюю тампонаду полости носа и хирургический контроль кровотечения. Больному с выраженным аспирационным синдромом в бессознательном состоянии придают положение, обеспечивающее дренирование дыхательных путей. Быстро очищают ротоглотку, проводят интубацию трахеи и с помощью отсоса восстанавливают проходимость трахеи и бронхов. Раздувание манжетки эндотрахеальной трубки позволяет защитить трахеобронхиальное дерево от повторного поступления крови из ВДП.

При кровотечении из бронхов важно установить, из какого легкого оно происходит. Для этого срочно проводят бронхоскопию. Установив источник кровотечения, больного укладывают на бок так, чтобы кровоточащее легкое было внизу. Вводят кровоостанавливающие средства (плазма, аминокапроновая кислота, препараты кальция и т.д.). Показаны срочное рентгенологическое обследование грудной клетки и хирургический контроль кровотечения.

Массивная аспирация воды в легкие ведет к тяжелой гипоксии вследствие полного прекращения дыхания и газообмена. Даже при умеренной аспирации воды (1--3 мл/кг) возникают ларинго- и бронхоспазм, шунтирование крови в легких, приводящие к значительным нарушениям газообмена.

Лечение. При значительной гипоксии и бессознательном состоянии следует очистить ротоглотку, провести интубацию трахеи и удалить секрет из трахеи и бронхов. При апноэ проводят ИВЛ, при остановке сердца -- весь комплекс реанимационных мероприятий.

Частичная обструкция трахеи твердым инородным телом проявляется кашлем, удушьем и одышкой. При полной обструкции пострадавший не может дышать и говорить. Если обструкция неполная и газообмен не нарушен, оперативное вмешательство не показано -- больной должен продолжать кашлять, так как кашель обычно эффективен. Если устранить обструкцию не удается, прибегают к специальным приемам.

Анафилаксия возникает как специфическая реакция по типу антиген-антитело или как реакция повышенной чувствительности к определенным, чаще всего лекарственным, веществам. В патогенезе анафилактической реакции основное значение придают освобождению гистамина и других медиаторов, воздействующих не только на сосудистый тонус, но и на гладкую мускулатуру дыхательных путей. Причиной анафилактической реакции может быть введение лекарственных препаратов, в том числе антибиотиков, инфузионных сред (особенно белковой природы) и др. Реакция обычно возникает немедленно -- в течение 30 мин -- и проявляется в виде выраженного ларинго- и бронхоспазма, прогрессирующего удушья, иногда на фоне вазомоторной атонии.

Лечение заключается в немедленном прекращении введения препарата, вызвавшего анафилактическую реакцию. Если обструкция дыхательных путей не сопровождается шоком, вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина подкожно или внутримышечно; при анафилактическом шоке -- 1--2 мл внутривенно. В случае недостаточной эффективности указанных средств повторяют введение адреналина в той же дозе через 15 мин. Одновременно вводят большие дозы кортикостероидов (например, 60--90 мг преднизолона или эквивалентные дозы гидрокортизона и дексаметазона). Показаны также антигистаминные препараты. При шоке показана соответствующая инфузионная терапия.

ХОБЛ является  неуклонно прогрессирующим воспалительным процессом, локализованным в слизистой трахеобронхиального дерева.

Диагноз ХОБЛ включает хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизему легких.

Различают два клинических типа заболевания.

Эмфизематозный тип характеризуется преобладанием одышки и небольшим кашлем. Кожные покровы гиперемированы. Доминируют эмфизематозные процессы. Повышенная воздушность легких обусловлена  бронхиальной обструкцией, изменением альвеол, снижением эластичности легочной   ткани.

При хронической эмфиземе легких одышка у пациента развивается незаметно. Возникают внезапные приступы одышки, сопровождающиеся кашлем  без выделения или со скудным выделением мокроты. Развитие легочного сердца наблюдается редко.

Обструктивный тип (исход хронического бронхита). Больные  второго типа имеют цианотичный вид, в клинической картине преобладает воспалительный процесс в бронхах с обструкцией, которая приводит к накоплению углекислого газа (гиперкапнии) и гипоксемии (низкому содержанию в крови кислорода). При этом типе прогрессирование заболевания происходит быстрее. Раньше формируется легочное сердце, раньше наступает смерть.

Бронхитический вариант характерен для обструктивного бронхита, при котором развиваются необратимые воспалительно-фиброзные изменения мелких бронхов. Курение сигарет (активное и пассивное) — наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Больных с этим вариантом ХОБЛ описывают как «синих отёчников» вследствие высокой частоты цианоза и других симптомов сердечной недостаточности. При этом варианте обструктивного синдрома вслед за воспалительным отёком слизистой оболочки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению РaO2 и повышению РaCO2, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Эти факторы являются основными патогенетическими механизмами, способствующими формированию хронического легочного сердца.

Эмфизематозный вариант развивается у больных эмфиземой лёгких, которых образно называют «розовые пыхтельщики» вследствие превалирования одышки над цианозом. С этим связаны увеличение объема альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови и нормальный ее газовый состав. Наряду с этим имеет место и бронхиальная обструкция. При спазме бронхов воздух из альвеол выходит с трудом, потому что с выдохом повышается давление воздуха на мелкие суженые бронхи.

23.Нарушения регуляции дыхания. Рефлекторные расстройства дыхания, поражения дыхательного центра. Патологические формы дыхания.

Регуляция дыхания осуществляется по принципу обратной связи: отклонение газового состава крови от физиологических показателей рефлекторно ведет к соответствующему изменению параметров дыхания,обеспечивающему поддер-жание Рао2 и Расо2 на оптимальном уровне. При изменении Рао2 и Расо2 в крови и тканях кровообращение является каналом обратной связи, по которому информация передается на хеморецепторы (периферические и центральные). Хеморецепторы обнаруживают разницу между действительными и нормальными величинами напряжения газов крови и передают эту информацию дыхательным нейронам ствола мозга. Дыхательный центр формирует импульсы,

передающиеся по нервам к дыхательным мышцам, работа которых обеспечивает установление адекватной вентиляции с минимальными изменениями напряжения газов крови.

Нарушение функций дыхательного центра.

Дыхательный центр человека (ДЦ) человека представляет собой функциональную совокупность нервных образований, расположенных на различных

уровнях ЦНС: в спинном мозге, продолговатом мозге, Варолиевом мосту, буграх четверохолмия, коре головного мозга.

К ДЦ поступают импульсы от центральных и периферических хеморецепторов, барорецепторов, рецепторов легких (растяжения, ирритантных, юкстакапиллярных), рецепторов носовой полости, верхних дыхательных путей, суставов, мышц, болевых и температурных рецепторов.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение химического состава омывающей их крови, а именно, на изменение Расо2, и участвуют в постоянном контроле адекватной вентиляции. Повышение Расо2 сопровождается стимуляцией ДЦ и увеличением уровня вентиляции.

Периферические хеморецепторы играют большую роль в увеличении вен-

тиляции при артериальной гипоксемии.

Раздражение барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса при увеличении артериального давления может привести к рефлекторной гиповентиляции, брадипноэ, вплоть до апноэ (остановке дыхания); при снижении артериального давления – к гипервентиляции. Каротидные тельца реагируют на изменения рН артериальной крови вне зависимости от того, в результате каких

(дыхательных или метаболических) процессов изменился рН.

Формы нарушения деятельности ДЦ.

1. Угнетение ДЦ (при действии наркотических средств, раздражении слизистой верхних дыхательных путей в условиях развития ОРЗ, примении ингаляционных наркотических средств, сильных болевых ощущениях).

2. Возбуждение ДЦ (при стрессовых воздействиях. Неврозах, поражениях структур среднего мозга, нарушениях кровообращения, остром воспалении, механической травме).

3. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляциидыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной, хаотической афферентации).

4. Повреждение ДЦ (при энцефалитах, нарушениях мозгового кровообращения, бульбарной форме полиомиелита, дегенеративных изменениях ткани головного мозга, тяжелой гипоксии, шоковых и коматозных состояниях. Основная форма патологии внешнего дыхания — дыхательная недостаточность. В зависимости от характера течения патологического процесса различают острую и хроническую дыхательную недостаточность. Кроме того, выделяют три типа дыхательной недостаточности:

обструктивый тип;

рестриктивный тип;

смешанный тип.

Тахипно́э— учащённое поверхностное дыхание (ЧД свыше 20 дыхательных движений в минуту). Учащённое дыхание возникает обычно при раздражении дыхательного центра продуктами жизнедеятельности организма (углекислый газ). Наблюдается при анемии, лихорадке, заболеваниях крови. При истерии частота дыхательных движений может достигать 60—80 в минуту.

Брадипно́э — патологическое урежение дыхания — развивается при понижении возбудимости дыхательного центра, либо при угнетении его функции, которое может быть вызвано повышением внутричерепного давления (опухоль головного мозга, менингит, кровоизлияние в мозг, отёк мозга) или воздествием на дыхательный центр накопившихся в значительных количествах в крови токсических продуктов метаболизма (уремия, печёночная или диабетическая кома, некоторые острые инфекционные заболевания и отравления).

Апно́э — отсутствие или остановка дыхательных движений. Патологический процесс, связанный с патологией дыхательной мускулатуры, например, отравление ядом, действующим подобно кураре либо параличом дыхательного центра, например, в результате отёка мозга или черепно-мозговой травмы. Отдельно выделяют синдром обструктивного апноэ сна, вызываемый провисанием верхних дыхательных путей. Этот вид апноэ обычно встречается у людей, которые храпят во сне и является плохим прогностическим признаком в плане риска развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Так называемое рефлекторное или «ложное апноэ» иногда наступает при сильном раздражении кожи (например, при погружении тела в холодную воду). Апноэ (как патологическое состояние) также следует отличать от искусственно вызванной задержки дыхания (например при погружении в жидкость) — в результате развившегося кислородного голодания (на фоне прекращения поступления кислорода из атмосферного воздуха в альвеолы) происходит отключение коры головного мозга (потеря сознания или прекращение процессов высшей нервной деятельности) после чего подкорковые и стволовые структуры (дыхательный центр) дают команду на вдох. Если при этом атмосферный воздух проникает в лёгкие, то по мере достижения кислородом тканей и органов (в том числе и ЦНС) происходит спонтанное восстановление сознания. Если тело находится в жидкой среде, то происходит проникновение жидкости в дыхательные пути и развивается утопление (обычное или «сухое», связанное с ларингоспазмом).

Одышка или диспно́э — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся ощущением нехватки воздуха. В случае патологических изменений сердечной мышцы одышка поначалу появляется при физической нагрузке, а затем возникает и в покое, особенно в горизонтальном положении (в связи с увеличением венозного возврата крови к сердцу), заставляя пациента принимать вынужденное положение сидя, способствующее депонированию венозной крови системы нижней полой вены в ногах (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление сердечной астмы: одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при бронхиальной астме) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при развитии хронической эмфиземе лёгких). «Мозговая» одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и другие этиологические факторы).

24.Нарушения легочного кровотока, их причины и последствия. Общая недостаточность легочной перфузии. Легочная гипертензия, пре- и посткапилярные формы. Локальная неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений.

Легочные кровотечения могут быть разделены на первичные и вторичные. Вторичные кровотечения - это кровотечения, возникающие при нарушениисистемы коагуляции, при нарушении гемостаза, что наблюдается при геморрагических диатезах, передозировки антикоагулянтной терапии. Данные кровотечения не вызывают большой сложности при постановки диагноза, так как имеются множественные признаки возникшей патологии: подкожные кровоизлияния различной степени выраженности (могут быть петехии, синяки, а также другие элементы). Первичные кровотечения - фактически имеется кровотечение только из дыхательных путей. Две причины возникновения первичных кровотечений:1) Легочная гипертензия,2) Поражение собственно легочной ткани.

При первичных кровотечениях мы имеем то или иное количество крови, отходящей с кашлем. Кровь поступает в дыхательные пути, раздражает стенки бронхов, что приводит к вызыванию кашлевого рефлекса. Кровотечение считается: • малым при потере до 5 % ОЦК,• умеренным — от 5 до 15 % ОЦК, • профузным — больше 15 % ОЦК. Во время легочного кровотечения больные возбуждены, испуганы, бледны. Вскоре появляются одышка, тахикардия, падает артериальное давление. В легких выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы, причем на ранних стадиях кровотечения они преобладают на стороне источника кровотечения. В норме величина общего кровотока в легких равна минутному объему крови сердца (МО) и составляет 4,5 — 5 л/мин. К нарушению перфузии легких могут привести следующие патологические процессы:

1) макро- и микроэмболии тромботическими массами, жиром, околоплодными водами, газом, вызывающие ишемию легкого; рефлекторные реакции в малом и большом круге кровообращения, бронхоспазм, выделение БАВ;

2) легочные васкулиты, в том числе аллергические, септические и др.;

3) легочная артериальная гипертензия, которая может быть следствием врожденных или приобретенных пороков сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, гипоксии;

4) кардиогенный, анафилактический, гиповолемический шок и другие его виды.

Нарушения легочной перфузии. Недостаточность легочного капиллярного кровотока может быть обусловлена уменьшением притока крови к капиллярам, затруднениями оттока и первичными нарушениями в системе микрососудов.

Уменьшение притока крови к легким наблюдается при общей гиповолемии и правожелудочковой сердечной недостаточности, сопровождающихся падением системного давления крови в сосудах малого круга, а также при сужении просвета легочного ствола, легочных артерий в результате стеноза, тромбоза, эмболии, сдавления опухолью. Снижение капиллярного кровотока возникает при избыточном внутрилегочном шунтировании крови, в результате чего часть венозной по газовому составу крови переходит из системы бронхиальных вен и легочной артерии в систему легочных вен и в артериальную систему большого круга, минуя альвеолярные капилляры, и, следовательно, не участвует в газообмене. Легочный капиллярный кровоток может также уменьшаться из-за спазма артериол, их сдавления при сильном кашле и сужения суммарного просвета артериол при некоторых заболеваниях легких.

Отток крови из легких затрудняется при левожелудочковой сердечной недостаточности, стенозе устий легочных вен или их сдавлении, врожденных дефектах межжелудочковой перегородки. Во всех этих случаях наблюдаются гипертензия малого круга кровообращения, уменьшение капиллярного кровотока и общего объема газообмена.

Первичные нарушения капиллярного кровотока развиваются при сгущении крови и повышении ее вязкости, агрегации форменных элементов, нарушении стенок микрососудов, диссеминированном внутрисосудистом свертывании и микротромбозах мелких сосудов. Такое состояние может возникнуть при тяжелых интоксикациях, массивных кровопотерях, перегревании и других экстремальных состояниях

Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отношений. Среди расстройств внешнего Д. важное значение имеют регионарные нарушения функций легких в виде локальных неравномерностей вентиляции и кровотока. При нарушении адекватности вентиляции и перфузии отдельные альвеолы, их группы или более значительные участки легочной ткани становятся для газообмена полностью или частично бесполезными. Легочное пространство, вентилируемое, но лишенное кровотока, включается в состав физиологического мертвого пространства. Альвеолы, омываемые кровью, но не вентилируемые, также не участвуют в газообмене, оттекающая от них кровь остается по газовому составу венозной и увеличивает долю неартериализированной крови, поступающей в левые отделы сердца и большой круг кровообращения

Неравномерная альвеолярная вентиляция может быть обусловлена неодинаковой растяжимостью и эластичностью разных участков легочной ткани при ее ограниченных патологических изменениях (пневмофиброз, рубцевание, локальное растяжение) или при диффузных формах патологии (эмфизема легких, пневмокониозы и др.). Перераспределение давлений и объемов, связанное с различными условиями растяжения и спадения альвеол в процессе дыхательного цикла, приводит к сочетанию гипо- и гипервентилируемых участков легочной ткани, маятникообразному перемещению воздуха из одних альвеол в другие, увеличению физиологического мертвого пространства и венозной примеси к артериальной крови (так называемое функциональное шунтирование). Подобные явления возникают при неравномерном нарушении проходимости разных участков бронхиального дерева вследствие локального спазма бронхиол, скопления вязкого секрета, набухания слизистой оболочки и т.д.

Неравномерная перфузия альвеол может быть обусловлена уменьшением кровотока по отдельным ветвям легочных артерий, локальной редукцией капилляров или локальным спазмом легочных сосудов. Причинами указанных явлений могут быть эмболия в системе легочных артерий, сдавление их ветвей, облитерирующие процессы, воздействие высоких концентраций гистамина, серотонина, микробных токсинов и др.

легочная гипертензия — повышение кровяного давления в сосудах малого круга кровообращения. Причины возникновения легочной гипертензии разнообразны. Это прежде всего прекапиллярная легочная вазоконстрикция вследствие гипоксии и ацидоза в зонах гиповентиляции (альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда). Снижение уровня кислорода в ингалируемом воздухе до 10% повышает легочное давление вдвое. Гипоксия вызывает высвобождение гуморальных прессорных субстанций, увеличение концентрации внеклеточного калия, что способствует сдвигу отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. В соответствии с уровнем трансмембранного потенциала отмечается расслабление или сокращение гладких мышц легочных артерий. Гипоксия также обусловливает увеличение концентрации в крови катехоламинов, которые усугубляют вазоконстрикцию. Поэтому имеется обратная и тесная связь между степенью легочной гипертензии и парциальным давлением кислорода в артериальной крови, выраженностью ацидоза и уменьшением ЖЕЛ.

25.Нарушение альвеолокапалярной диффузии. Их причины и последствия. Смешанные формы нарушений внешнего дыхания

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними (рис. 20.4). При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.